--心肺复苏新进展 ppt课件

裂解细胞膜 分解蛋白质 降解DNA
抑制滑面内质网重吸收钙 增强花生四烯酸代谢 裂解腺粒体和溶酶体
2020/6/16
心跳呼吸骤停后的病理生理变化 Nhomakorabea14
钙离子内流 氧游离基 前列腺素 再灌注损伤
结果 生物膜上酶活性丧失 弥漫性脑损伤 舒张期心肌张力增加 核糖小体变性 蛋白
质生物合成障碍
ARDS 肾缺血损伤，导致不可
死亡相当于睡眠状态：唤醒法（持续到20世纪） 溺水是由于吸入水太多：震荡法和倒灌法（18世纪） 荷兰18世纪抢救方法（1774）
加温
清除吞入或吸入的水
刺激法
风箱吹气法
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心肺脑复苏历史回顾
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现代CPCR: 产生与描述阶段
1936年-----动物模型的建立（Negovsky） 1956年-----电除颤（Zoll） 1958年-----口对口人工呼吸（Safar） 1960年-----胸外心脏按压（Kouwenhoven） 1966年-----定义了CPR（美国科学院）
血管阻力 心输出量
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心跳呼吸骤停后的11病理生理变化
血流停滞
氧游离基清除障碍 钙离子代谢异常 前列腺素产生失衡 内皮细胞损伤、血栓形成 红细胞变形、血小板、粒细胞凝聚、纤维蛋白原凝聚 脑灌注功能丧失
再灌注损伤
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再灌注时的钙离子12 反常
正常时细胞内外的钙离子浓度比是1：10000，无 氧缺血时，细胞内外的钙离子浓度比变为10：1
心肺复苏新进展
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心肺复苏的成功率有多大? 口对口人工呼吸有无必要? 先除颤还是先胸外按压? 按压次数究竟有多大影响? 现有一线药物的作用究竟如何? 脑复苏怎么办?
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心肺复苏研究内容
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复苏学又称为心肺脑复苏(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation, CPCR)， 是研究心跳呼吸 骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官 衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法， 目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆 的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。
各脏器对无氧缺17血的耐受能力
大脑-----4-6分钟 小脑-----10-15分钟 延髓-----20-25分钟 心肌和肾小管细胞----30分钟 肝细胞-----1-2小时 肺组织-----大于2小时
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无氧缺血时脑细1胞8 损伤的进程
脑循环中断： 10秒—— 脑氧储备耗尽 20-30秒—— 脑电活动消失 4分钟 ——脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止 5分钟——脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止 4-6分钟——脑神经元发生不可逆的病理改变 6小时—— 脑组织均匀性溶解
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心肺复苏术
心跳骤停的常见病因
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心跳骤停的心电图分型
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心室颤动 在临床一般死亡中占 30%，在猝死中占 90%。此时心 肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤动。心电图上 QRS波群与T 波均不能辨别， 代之以连续的不定形心室颤动波。
心脏电机械分离 常是心脏处于“极度泵衰竭”状态， 心脏已 无收缩能力。无心搏出量，即使采用心脏起搏救治也不能获得效 果。心电图表现为等电位线，有正常或宽而畸形、 振幅较低的 QRS波群，频率多在30次/分以下。
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气道阻塞的常见病因
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急性炎症 急性喉炎、急性会厌炎、急性喉气管支气 管炎。
激活磷脂酶A2 膜磷脂降解，细胞膜完整性破坏 产生花生四烯酸等生物活性物质
使血小板激活 干扰很多酶的功能，破坏内环境稳定 游离钙使脑血管痉挛
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再灌注时的氧反常 13
e
黄嘌呤、次黄嘌呤 黄嘌呤脱氧e 氢化酶
还烟原酰烟嘌酰呤嘌二呤核二苷核酸苷酸
e
O2-, H2O2, OHO2
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心跳骤停的定义
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心跳骤停的定义，而从不同的临床角度出发，心跳骤停 的定义也不完全相同。
WHO规定：发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳 骤停。
美国AHA为冠心病患者心跳骤停所作的定义是：冠心病 发病后1小时内心脏停搏，即为心脏骤停。
Cecil 内科学第十六版则规定：任何心脏病患者或非心 脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视 为心跳骤停。
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死亡5
临床死亡
标志——呼吸心搏停止 特点——可逆
生物学死亡
标志——脑死亡 特点——不可逆
临床死亡向生物学死亡发展
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心脏骤停
未预料的停搏
刚刚的停搏
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心肺脑复苏历史回顾
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古老复苏法：
体温是维持人体生命的重要因素：加温法（持续到19世 纪）
心室停搏（伴或不伴心房静止） 心肌完全失去电活动能力，心 电图上表现为一条直线。常见窦性、房性、结性冲动不能达到心 室，且心室内起搏点不能发出冲动。
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气道阻塞的常见病因
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呼吸道阻塞系指呼吸器官（口、鼻、咽、喉、气管、 支气管、细支气管和肺泡）的任何部发生阻塞或狭窄，阻 碍气体交换，或呼吸道邻近器官病变引起的呼吸道阻塞， 以至发生阻塞性呼吸困难的总称。 最常见的完全性气道阻塞原因为舌后坠。 气道阻塞的另一常见原因为上呼吸道有异物存在。外源性 异物如经口误入的如鱼骨、豆果、金属类等；内源性异物 如牙齿、血液、脓液、呕吐物等。
逆性肾衰
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心跳呼吸骤停后的病理生理变化
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钙离子内流 氧游离基 前列腺素 再灌注损伤
心肌收缩力下降 舒张期张力上升 心肌不均匀收缩
外周血管痉挛 血液粘滞度增加
红细胞壁僵硬 红细胞变形性下降
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细胞水肿 细胞酸中毒 白细胞损害
其他再灌1注6 损害因素
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心肺脑复苏历史回顾
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现代CPCR: 应用阶段（60年代）
广泛采用阶段（70年代） 改良与完善阶段（70年代末--80年代初），
产生胸泵学说及辅助方法，药物治疗，脑复 苏 价格与效益评价阶段（近十年）
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心跳呼吸骤停后的病理生理变化
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心跳停止 组织缺血缺氧 组织内腺苷、乳酸、CO2、H+