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多器官功能不全综合症ppt课件

多器官功能不全综合症ppt课件
➢ 纠正缺氧:液体复苏、呼吸支持 ➢防治感染:引流、抗生素 ➢阻断病理反应:血液净化 ➢稳定内环境:电、酸、碱紊乱 ➢免疫调理:细胞和体液
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内,肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重,可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快,有窘迫感,吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加,有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷
➢出血倾向(血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC):
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期(14天):
➢尿量增加的形式
突然增加:多于5-7日,尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加:多于7-14日,尿量增至200-500ml/24h 缓慢增加:尿量增至500-700ml/24h时,停止不增,
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症,需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长;血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱, 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低(收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩)

MODS教学课件ppt

MODS教学课件ppt
2023
mods教学课件ppt
目 录
• mods系统简介 • mods系统基础知识 • mods系统核心技术 • mods系统优势及应用案例 • mods系统未来发展及展望
01
mods系统简介
mods系统概述
1
MODs系统是一种基于网络的教学管理系统, 旨在提高高校的教学质量和效率。
2
MODs系统采用模块化设计,可实现教学资源 的共享和重用,同时支持多种教学模式和方法 。
03
造。
mods系统应用场景
MODs系统适用于高校、中小学等教育机构的 教学管理。
MODs系统可用于在线课程、远程教育、混合 式教学等多种教学模式中。
MODs系统还可用于学生的选课、成绩查询、 作业提交等日常教学管理。
02
mods系统基础知识
mods系统基本架构
架构组成
介绍MODS架构的主要组成部分,包括数据采集、数据处理 、数据存储和数据输出等模块。
mods系统未来应用领域
01
金融领域
mods系统在金融领域的应用将会更加广泛,如风险管理、投资决策
、金融监管等方面。
02
医疗领域
mods系统在医疗领域的应用将会更加深入,如电子病历管理、健康
管理、医疗质量控制等方面。
03
公共服务领域
mods系统在公共服务领域的应用将会更加智能化,如城市管理、公
共安全、交通管理等方面。
3
MODs系统还提供了多种交互功能,方便教师 与学生之间的交流和互动。
mods系统发展历程
01
MODs系统的前身是1999年美国卡内基梅隆大学开发的教学 管理系统,称为CourseBuilder。
02

MODS护理要点及健康宣教PPT课件

MODS护理要点及健康宣教PPT课件

MODS发病机制
总结词
MODS的发病机制
详细描述
MODS的发病机制复杂,涉及全身炎症反应失控、免疫系统紊乱、组织细胞损伤 等多个方面。这些因素相互作用,导致器官功能障碍的发生和发展。
MODS临床表现
总结词
MODS的临床表现
详细描述
MODS的临床表现多样,常见的症状包括呼吸急促、心率加快、血压不稳定、肾功能不全、肝功能不全等。此外, 还可能出现意识障碍、凝血功能障碍等症状。
02
CHAPTER
MODS护理要点
基础护理
01
保持病室环境清洁、安 静,为患者提供舒适、 安静的休养环境。
02
协助患者翻身、拍背, 促进痰液排出,保持呼 吸道通畅。
03
保持皮肤清洁干燥,预 防压疮等并发症。
04
监测生命体征,记录出 入量,观察病情变化。
病情观察
密切观察患者病情变化,如出现 发热、咳嗽、呼吸困难等症状应
疾病症状
疾病预防
加强营养、增强体质、预防感染等措 施有助于降低MODS的发生风险。
MODS患者可能出现呼吸困难、休克、 昏迷等症状,需密切观察并及时就医。
日常生活指导
饮食建议
提供高蛋白、高热量、易 消化的食物,避免刺激性 食物和饮料。
运动与休息
根据病情调整运动量,避 免过度劳累,保证充足的 休息时间。
健康宣教
提醒患者及家属注意预防感冒,避免接触感染源;加强锻 炼,增强体质;定期进行体检,及时发现并治疗潜在疾病。
病例二:多器官功能衰竭并发MODS案例
01
患者情况
患者中年女性,因车祸导致多发伤,出现呼吸、循环、肝、肾等多个器
官功能不全。
02 03

MODS护理要点及健康宣教PPT课件

MODS护理要点及健康宣教PPT课件
定义:SGPT>正常值2倍以上、血清胆红素 >17.1μmol/L可视为早期肝功能障碍 进而血清胆红 素可>34.2μmol/L,重者出现肝性脑病。
出现肝性脑病的患者护理: 1.严密观察病情变化,检测生命体征,瞳孔 2.对躁动病人使用床栏,约束带保护安全 3.遵遗嘱用药,尽量使用对肝脏副作用小的药物,
(二)急性肾衰竭的健康指导
主要目的是保护肾功能,促进康复。 ①注意合理饮食,增加营养 ②适当参加活动,避免过度劳累 ③消除或避免加重病情的有害因素 ④定期复查。
(三)DIC的护理要点
定义:指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活, 大量促凝物质入血,从而引起一个以凝血功能失常为主要 特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能 障碍和溶血性贫血。
简述MODS 可能累及的器官功能障碍
(一)呼吸系统功能障碍护理 (二)肾功能障碍的护理 (三)血液系统功能障碍 (四)循环系统功能障碍的护理 (五)中枢神经系统 (六)肝脏系统障碍的护理 (七)胃肠功能障碍的护理
(一)ARDS护理要点
定义:急性呼吸窘迫综合症(ARDS)指因肺实质发生急 性弥漫性损伤导致的急性缺氧性呼吸衰竭
腹胀、皮肤瘙痒、皮疹等应立即告知医生
(二)急性肾衰竭的护理要点
定义:急性肾衰竭(ARF)是指某种原因造成肾泌尿功能在 短时间内急剧降低,代谢产物潴留而引起体内水与电解质 代谢紊乱、酸碱平衡失调和氮质血症等的临床综合征。
治疗原则是去除病因,纠正水电解质和酸碱平衡紊乱,控制 氮质血症和防治感染。
护理要点 1.少尿或无尿期:准确记录24小时的出入量,监测血电解
护理:1.观察出血症状,可有广泛自发性出血,注意观察出 血量及出血部位 2.观察有无循环障碍症状,皮肤黏膜紫绀,缺氧,尿少, 尿闭,血压下降,呼吸循环衰竭等症状。 3.观察有无高凝或栓塞症状。如:肾栓塞引起腰痛,血尿, 少尿。肺栓塞引起呼吸困难,紫绀,脑栓塞引起头痛,昏 迷。

第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件

第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件

• 血液检查
➢血常规 ➢血尿素氮和血肌酐 ➢血清电解质 ➢血酸碱度
治疗
• 少尿或无尿期
➢限制水分和电解质:每日使病人体重减轻0.5kg
量出为入、宁少勿多
每日补液量=显性失水+非显性失水-内生水
➢预防和治疗高血钾 ➢纠正酸中毒 ➢维持营养和供给热量 ➢控制感染 ➢血液净化
➢抗感染:注意药物对肾脏的损伤
高钾血症
水中毒
高镁血症
酸中毒
高磷血症
低钠血症
低氯血症
低钙血症
急性肾功能衰竭(ARF) (少尿期)
蛋白质代谢产物积聚
氮质血症 尿毒症
全身并发症 高血压 肺水肿 脑水肿 心律紊乱、心肌病变 出血倾向、DIC
急性肾功能衰竭(ARF) (多尿期)
早期多尿阶段:血BUN、CR、K+ ,尿毒症 未改善
恢复阶段:低血K+\Na+\Mg2+\Ca2+ 脱 水,易感染
自觉症状:呼吸极度困难,神志障碍或昏迷
肺部听诊:罗音明显增多,可出现管音
胸片:两肺小片状阴影,并融合成大片状阴影
动脉血气分析:重度低氧血症和高碳酸血症,呼吸性碱中毒和代 谢性酸中毒同时存在
肺内分流量:肺内分流 25%以上
诊断
提示性诊断
急性损伤 感染 R>30次/分 呼吸困难 排除其他因素
•诊断标准
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 (MODS)
多器官功能失常综合征
MODS的病因
各种外科感染引起的脓毒症 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水 各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后
MODS的病因
各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌 注损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 输血、输液、药物或机械通气 患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等

多器官功能障碍综合征PPT课件

多器官功能障碍综合征PPT课件

七、MODS的诊断依据
诱发因素:严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等;
全身炎症反应综合征:体温>38℃或<36℃;心率 >90次/分;呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg;WBC>12×109/L或<4×109/L,该 标准偏宽,缺乏敏感性和特异性指标;
三、病因
组织损伤:严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克:创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染:脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当:去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误:高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
(二)控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症;
➢ 外周静脉置管超过72h,感染发生率大大提高; ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高,漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力:应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷:应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变,随时调整输液速度和量;
➢ 使用利尿剂:监测电解质变化。
➢ 辅助循环:主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
(四)呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂,稀释痰液,解除支气管痉挛; ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物; ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧,神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。

《mods教学》ppt课件

《mods教学》ppt课件

MODS的发病机制
代偿性抗炎 反应综合征
免疫系统 抑制
顽固感 染
死亡
SIRS/CARS失衡阶段
MODS的发病机制
代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS):指感染或创伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。
MODS的治疗
治疗关键在于 免疫调节
阻断SIRS:积极抗感染、抗炎症反应、 血液净化
提高免疫,重建细胞免疫功能
MODS的治疗
治疗关键在于 容量管理,改善组织器官灌注及细胞代谢 氧供、氧耗的平衡 积极有效的脏器支持措施
MODS的脏器支持
肺功能的支持治疗—见ARDS
MODS的脏器支持
肾脏
血肌酐>173umol/L伴有少尿或多尿,或需要血液净化治疗
肝脏
血胆红素>35mmol/L,并伴有转氨酶升高,大于正常值2倍以上,或已出现肝性脑病
胃肠
上消化道出血,24小时出血量超过400ml,或胃肠蠕动消失不能耐受食物,或出现消化道坏死或穿孔
血液
血小板<50×109/L或降低25%,或出现DIC
MODS的发病机制
有助于局限、清除病原,促进组织的修复 动员各器官的潜能,适应机体消耗和需要 促进蛋白分解,为合成急性反应蛋白提供氮源 促进各免疫器官和细胞间的协调、提高免疫能
MODS的发病机制
发挥保护的同时机体付出代价——双刃剑 自身的细胞和组织损伤 各系统和器官工作负荷加重 机体的消耗和使利用效能下降 炎症持续发展甚至失去控制,由对机体保
器官或系统
指标

《mods病人的护理》PPT课件

《mods病人的护理》PPT课件

食欲减退、恶心呕吐、便秘、腹
泻、呕血、黑便、粘膜糜烂、溃
疡与出血,消化吸收功能减退和
肠屏障功能减退、黄疸
精品医学
20
血液系统的变化

表现

系 血小板计数进行性 ,凝血时间、凝血酶 竭统
功 原时间PT和部分凝血活酶时间APTT,
能 纤维蛋白原 ,纤维蛋白降解产物(+),
衰 全身出血倾向,易感染、DIC
1. 发生功障器官多远离直接受损器官
2.从原发伤到发生器官衰竭在时间上有一 定间隔
3.高排低阻是心血管系统疾病特征高氧气 输送和氧利用障碍。
4.持续高代谢和能量利用障碍
5.虽炎症失控是根本,但临床不一定能找 到病原菌
精品医学
9
四、MODS的诊断依据
1. SlRS(或全身性感染) 2. 多个器官功能障碍(2个以上系
统或器官) 3. 诱发因素
精品医学
10
SIRS诊断标准
符合其中二项或二项以上
体温
38 ºC 或 3 6 ºC
心率
90 次/分
呼吸 血象
20 次/分 或 PaCO2 4.3 Kpa
白细胞 12 109/L或 4
l09/L,或不成熟白细胞 10
%
精品医学
11
病发特点及预后
1.发病急、病情进展快、病死率高 2.功能障碍脏器越多,死亡率越高
80
70
60
50
40
(%)
30
20
10
0 肺
肾 胃肠道精品心医血学管凝血系统
12
MODS的治疗
1.早发现早治疗
及早治疗首发功能障碍器官
2.病因治疗

MODS幻灯教学课件ppt

MODS幻灯教学课件ppt

户将数据可视化,提高演示效果。
03
插入图像
支持插入本地的图片文件,也可以在线搜索图片,使幻灯片更加生动
、形象。
mods的优势和其他值得一提的功能
多平台支持
mods可以在不同的操作系统平台上运行,如Windows 、Mac OS、Linux等,方便用户在不同设备上使用。
云同步
提供云同步功能,用户可以在不同设备之间无缝切换, 保持工作进度的同步。
mods幻灯片在学术论文的配图应用
场景描述
在学术论文中,使用mods幻灯片作为图表和数据展示的工具,能够更加清 晰地表达研究结果和论点。
制作要点
选用简洁、专业的字体和配色方案,准确表达数据和图表信息,同时注意布 局和排版,使幻灯片更加美观易读。
mods幻灯片在培训课件的应用
场景描述
在培训课件中,使用mods幻灯片进行知识点讲解和展示,能够更好地吸引学生 的注意力,提高教学质量。
如飞入、淡入等。
退出动画
02
退出动画可以让幻灯片内容更加平滑,增强演示效果,例如飞
出、淡出等。
动作路径
03
动作路径可以让幻灯片内容沿着指定的路径移动,增加动态效
果,例如自定义路径、旋转等。
幻灯片元素的动态效果
文本框动画
可以设置文本框的动画效果,例如淡入、旋转等 ,增强文本框的演示效果。
形状动画
可以设置形状的动画效果,例如缩放、旋转等, 让形状更加生动有趣。
02
mods幻灯片制作基础
幻灯片的创建和编辑
打开PowerPoint
启动PowerPoint应用程序,点击“文件”菜单,选择“新建”子菜单,然后选择“幻灯片”或按“Ctrl+N”快捷键。

MODS课件.ppt

MODS课件.ppt
MODS是目前外科最具挑战性、最重要的并发症, 是ICU(intensive care unit)常见的死亡原因。
病因(etiology)
大手术、创伤 严重感染 休克、心肺复苏后 合并脏器坏死的急腹症如出血坏死性胰腺炎 大面积组织或器官缺血、再灌注 错误医疗 慢性疾病免疫低下
2、发病机制(pathogenesis) 损害因子—机体—防御反应—稳定自身
维持热量,控制感染。
少尿期治疗:
1、补液量=显性失水+非显性失水-内生水 原则:宁少勿多
2、 预防治疗高血钾(少尿期最主要死亡原因) 控制钾摄入,补钙,胰岛素,血液净化(K+ >
6.5mmol/L)。 3、纠正酸中毒:补硷,血液净化。 4、控制感染:避免肾毒性及含钾药物
血液净化: 血液透析,腹膜透析,单纯和序贯超滤, 连续性动静脉血液滤过(CAVH)等。 血液透析缺点:建立血管通路,需抗凝,
肾前性ARF与肾性ARF的鉴别
项目
肾前性ARF
肾性ARF
尿比重
>1.020
尿渗透压(mmol/L) > 500
尿常规
正常
尿肌酐/血肌酐 > 30:1
FENa(%)
<1
肾衰指数( RFI) < 1
血细胞比容
升高
滤过钠排泄指数( FENa )
1.010~1.040 < 400 肾衰管型 < 20:1 >1 >1 下降
低氧血症 (hypoxemia)。
肾前性:脱水、血容量减少、心排出量减少 肾后性:双侧输尿管结石、盆腔肿瘤 肾 性:肾缺血、肾中毒、急性肾小管坏死
2、发病机制( pathogenesis )
1 循环血量减少

MODSPPT课件

MODSPPT课件

肾功能障碍决定MODS的转归
有肾功能衰竭者多死亡 无肾功能衰竭者即使有3个器官衰竭 也有希望存活
14
(三)、肝的功能变化
Functional Changes of the Liver
15
肝功能障 碍发生率
发生时间
仅次于肺 在肺肾之后或最先
主要表现 黄疸或肝功能不全、有或 无肝性脑病。
16
(四)、胃肠道的功能变化
21
(六)、免疫系统的变化
Changes of the Immune System
22
表现

疫功 能
Neutrophil 吞噬杀菌能力、单核吞噬细
全 面
胞功能抑制、外周血淋巴细胞、TH/TS
抑 比例、B淋巴细胞产生分泌抗体能力、 制
血浆纤维连接蛋白。
23
(七)、凝血系统的变化
Changes of the Clotting System
诊断
3
MODS临床类 型
4
MODS 临床类型
1、一期速发型 指原发急性病因发病24小时后, 即出现两个或更多的系统器官功能障碍,该类常常 是原发急症特别严重。对于发病24小时内因器官衰 竭死亡者,一般只归于复苏失败,而不作为MODS。
2、二期迟发型 指首先出现一个系统器官功能障 碍(多为心血管或肾或肺的功能障碍),之后似有 一稳定阶段,过一段时间再出现其他或更多系统器 官的功能障碍。
Functional Changes of the Gastrointestinal Tract
17
粘膜糜烂、溃疡与出血,消 主要表现
化吸收功能减退和肠屏障功 能减退。
确诊 内镜检查确有溃疡与出血
18
创伤、休克、感染

MODS(多器官功能障碍综合征)PPT课件

MODS(多器官功能障碍综合征)PPT课件

.
27
❀补液试验:
尿少,血Cr升高 中心静脉压

正常

输液
无反应
(30-60分钟输250~500ml 5%葡萄糖或葡萄糖盐水)
甘露醇
无反应
(12.5-25g, 10-15分钟内输入)
有反应
有反应
有反应
(尿量超过40-60ml/h) (尿量超过40-60ml/h)
多尿后期(第二周): 肾功能进一步恢复,尿量大幅度增加,则出现低K+、低
钠低钙、低镁和脱水现象。此期病人可因低钾和感染而死亡。
尿量的增加有三种形式: ①突然增加: ②逐步增加: ③缓慢增加:若尿量增加一段时间后停滞不增,提 示肾有难以恢复的损害,预后差。
.
23
四、临床表现:
㈡非少尿型肾衰:
2. 重视病人的循环和呼吸,尽可能及早纠正低血容量、组 织低灌流和缺氧。
3. 预防感染是预防MODS极为重要的措施。
4. 尽可能改善全身情况,如体液、电解质和酸碱度的平衡、 营养状态、心理活动等,因为其与器官系统功能相关, 给予免疫调理治疗。
5. 及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全,阻断病理 的连锁反应以免形成 MODS。
.
化验肝功能失常, 血胆红素增多
血小板减少,凝血酶原 时间和部分凝血活酶时 间延长,其他凝血功能 试验也可失常
8
㈢ 诊断MODS注意事项:
现在更重视器官功能障碍而不是衰竭,应详细 分析病人所有资料,强调早期诊断、及时治疗。
1、熟悉引起MODS的常见疾病,警惕MODS的高危 因素。如:严重感染、创伤、大手术
24小时尿量达800ml以上,但血BUN、Cr呈 进行性升高。与少尿型ARF相比较,期升高 的幅度低,临床表现轻,进展缓慢。水电解 质和酸碱平衡紊乱、胃肠出血及神经系统症 状少见,感染发生率低,需要透析治疗者少, 预后较好,但临床上仍需重视。

最新医学ppt--第七章mods精品课件

最新医学ppt--第七章mods精品课件

酸中毒
18
水中毒
少尿、无尿 分解代谢↑
肾排水↓
内生水↑
输液过多 血容量↑
水中毒
高钾高镁血症
• 尿排钾↓ • 摄入钾↑ • 分解代谢↑ ,细胞内钾释放↑ • 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外
代谢性酸中毒
• 肾小管泌H+及泌NH3能力 • NaHCO3重吸收 • 分解代谢 • 固定酸产生
出血倾向
• 毛细血管脆性增加 • 血小板功能降低
⒊高代谢状态引起的耗氧量增加,而组织细胞摄氧减少, 进一步加重了细胞损伤。
创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应,但 若高代谢持续过盛,虽然氧运输到组织增加,但因氧耗量 增加而组织摄氧减少,乳酸生成增多,进一步促进了器官 衰竭的发生发展。
– 器官缺血和再灌注损伤
创伤、失血、休克 器官血流减少
复苏
肠道出血。有时可发生DIC。
20
少尿期临床表现可总结为十个字
三高 三低 三中毒 一出血(倾向)
21
(二)多尿期
在少尿期(7---14天)过后,如尿量达 400ml/24h 以上,即为多尿期开始。此期
尿量渐增(一般历时2周或更长),每日 可达3000ml/d 以上。
尿量增加有三种形式: 突然增加 逐渐增加 缓慢增加-----预后差
24
多尿的机制
1.肾小球滤过逐渐恢复 2.肾小管阻塞解除 3.新生肾小管功能低 4.渗透性利尿
多尿期易出现
医学ppt--第七章mods
概念
★多器官功能障碍综合症 (MODS):
是指急性疾病过程中两 个以上的器官或系统同时或 序贯发生功能障碍。
2
(三)器官微循环灌注障碍 ⒈微循环血液灌注减少,ATP生成减少,导致细胞功能障 碍。 ⒉OFR生成增加,PLA2激活,细胞因子的释放,均可造 成组织细胞损伤。

MODS的监护与治疗PPT课件

MODS的监护与治疗PPT课件
MODS的监护与治疗
汇报人:可编辑
2024-01-11
目录
• MODS概述 • MODS的监护 • MODS的治疗 • MODS的预防和预后 • 案例分享
01
MODS概述
MODS定义
MODS(多器官功能障碍综合征)是指在严重感染、创伤、 烧伤等急性损伤后,机体同时或序贯出现两个或更多器官功 能障碍,甚至衰竭的临床综合征。
严密监测病情变化
定期监测患者的生命体征、实验室指标等,及时发现并处理异常情况 。
预后评估
评估器官功能恢复情况
通过观察患者的生命体征、实验室指 标等,评估器官功能恢复情况,预测 病情发展趋势。
评估并发症发生情况
关注患者是否出现肺部感染、心脏疾 病等病情监测
01
02
03
生命体征监测
持续监测患者的体温、心 率、呼吸、血压等基本生 命体征,及时发现异常情 况。
症状观察
密切观察患者的症状表现 ,如乏力、食欲减退、呼 吸困难等,及时发现病情 变化。
病情评估
根据监测结果和症状表现 ,对患者的病情状况进行 评估,为后续治疗提供依 据。
实验室检查
血常规检查
监护过程
密切监测患者生命体征,包括心率、 呼吸、血压、体温等,同时监测患者 血氧饱和度、尿量等指标。
治疗效果
经过积极治疗,患者病情逐渐好转, 最终治愈出院。
案例三:预防MODS发生的经验分享
预防措施
加强围手术期管理,减少手术创伤和感染风险;加强营养支持,提高机体免疫 力;积极治疗原发病,避免病情恶化。
MODS是一种临床常见的危重病,具有病情严重、进展迅速 、死亡率高的特点。
MODS的病因和发病机制
病因
MODS的常见病因包括严重感染、创伤、烧伤、休克等急性损伤。这些病因导致机体免疫系统激活,产生大量炎 症介质和细胞因子,引发全身性炎症反应综合征(SIRS)。

MODS讲座ppt课件

MODS讲座ppt课件

侵入正常的无菌的组织、体液或体腔,但有时 也可以仅毒素侵入。 • 2、Sepsis:感染导致的全身炎症反应。 • 3、全身炎症反应综合征(SIRS):是因感染或 非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自 我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。 • 4、严重sepsis(severe sepsis):指sepsis伴 有器官功能损害。
• 6、代偿性抗炎反应综合征
(Compensatory Antiinflammatory Respo nse Syndrome CARS) • 是针对SIRS而产生的代偿性全身抗炎 反应。
• SIRS、CARS和 MODS相互关系为:
SIRS是各种损伤引起的全身炎症反应, CARS是机体代偿性全身抗炎反应, MODS则是机体自身炎症反应及免疫反 应失控的结果,是过度SIRS或过度 CARS造成的多器官功能障碍。 • 多器官功能衰竭(MOF)只是MODS的 终末阶段,是MODS进展恶化的结果。
• 1、细胞因子、炎症介质与MODS • 感染及非染性因素可通过其对机体炎性
细胞的激活而释放多种细胞因子,如 TNF-α、IL-1等,进一步释放氧自由基、 脂质代谢产物及溶酶体酶等,继而可形 成逐级放大的瀑布样链锁反应,引起机 体的微循环障碍、凝血机制紊乱及细胞 凋亡等。
• 2、微循环障碍、缺血再灌注与MODS • 非感染因素如严重创伤、大手术等导致
机体急性损害,发生应激反应,儿茶酚 胺的释放,而后又有多种血管活性物质 的释放,导致循环性休克。血液凝滞、 血细胞聚集及微血栓形成(DIC)、缺血 再灌注损伤,大量氧自由基形成等,并 最终触及SIRS瀑布反应。
• 3、胃肠功能损伤与MODS • 微循环休克、内毒素血症,均能引起肠壁缺血
,血管壁通透性升高。 • 胃肠道黏膜屏障破坏,可使大量的细菌和内毒 素由门静脉和肠系膜淋巴系统侵入体循环,造 成肠源性内毒素血症(endotoxemia)和细菌 移位(baerial translocation),并在一定条件 下激发细胞因子和其他炎症介质的连锁反应, 引起全身各器官的损害。

MODSPPT课件

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对外源性营养底物反应差:
• 补充外源营养不能有效阻止自身消耗, • 高代谢对自身具有“强制性”,称为“自噬代谢”
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MODS 特征性临床表现
组织细胞缺氧
高代谢和循环系统功能紊乱往往造成氧供与氧需不匹 配,细胞处于缺氧状态,“氧债”增加,外周氧利用 能力下降。 临床主要表现是“氧供依赖”和高乳酸性酸中毒。
肾功能障碍决定MODS的转归
有肾功能衰竭者多死亡 无肾功能衰竭者即使有3个器官衰竭 也有希望存活
14
(三)、肝的功能变化
Functional Changes of the Liver
15ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
肝功能障 碍发生率
发生时间
仅次于肺 在肺肾之后或最先
主要表现 黄疸或肝功能不全、有或 无肝性脑病。
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(四)、胃肠道的功能变化
多器官功能障碍综合征
(Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS
石河子大学医学院
任小莉
1
创伤、休克、感染
体循环 SIRS
细胞因 子炎症 介质
MODS
肠粘膜供血不足 肠粘膜屏障破坏 通透性增加 细菌、内毒素
肠淋巴管 肠系膜淋巴结
2
outline
临床类型 临床表现
普遍存在心功能损害 循环衰竭为外周性而非心源型 老年病人则可因心功能衰竭而较早地陷入低动力型循环
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MODS 特征性临床表现
全身性感染和MODS通常伴有严重营养不良, 其代谢模式有三个突出的特点:
持续性的高代谢;
• 代谢率可达到正常的1.5倍以上 • 耗能往往大于能量的实际需要
耗能途径异常:
• 机体通过大量分解蛋白质获取能量 • 糖利用受限制; • 脂肪利用早期增加,后期下降 • 支链氨基酸消耗,芳香族氨基酸蓄积
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二、病因(etiology)
MODS是继发病,继发于: (一)严重损伤:创伤、烧伤、大手术等。 (二)严重急腹症:出血坏死性胰腺炎、急性化
脓性阻塞性胆管炎等。 (三)腹外其它部位严重感染:脓毒血症。 (四)医源性失误:检查、输血补流、用药等。 (五)心脏呼吸骤停复苏后。 (六)各种原因导致的休克。 (七)全身系统性病变。
病理转归
1.促、抗炎介质相互作用后取得平衡
2.促炎 介质获得优势,则出现SIRS
3.抗炎介质过度释放,则发生CAIS (代偿性炎症反应综合征)导致免疫 瘫痪
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四、临床表现分类:
(一)速发型:多为原发急重症 指原发急症发病24h后有两个或更多器官系
统同时发生功能障碍。ARDS+ARF,DIC+ARDS+ATN (24h内为复苏失败不算MODS)。 (二)迟发型:序贯性系统衰竭
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(一)少尿或无尿期: 1.肾缺血→肾小球滤过率降低,(血压,收缩
压↓ 60mmHg,8.0kpa滤过停止) 2.肾再灌注后氧自由基引起肾损害: 3.肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流: 4.肾小管机械性梗阻:溶血、挤压后→Hb,肌
红Pr→色素管型或溶血、挤压后→弥散性血 管内凝血→肾小管阻塞。
链锁反应。
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急性肾衰竭
Acute renal failure AFR
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一、病因 (etiology)
(一)肾前性: 血容量↓(脱水、出血、
休克)→心排出量 ↓→肾血流量↓→尿量↓
(急性肾小管坏死)
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先发生一个重要系统或器官功能障碍,经过 一段稳定维持时间后,继发更多器官的功能障碍。
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五、诊断 (diagnosis)
根据:临床表现和医技检查综合分析。 1.临床表现:
⑴心血管——休克,急性心衰、心梗。 ⑵肺——ARDS ⑶肾——ARF,多尿,血肌酐上升。 ⑷胃肠——应激性溃疡 ⑸肝——急性肝衰竭 ⑹血液——DIC ⑺脑——中枢神经功能衰竭
激反应的一种临床过程。当机体受到外 源性损伤或感染毒性物质的打击时,可 促发初期炎症反应, 同时机体产生的内 源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。
危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降 低以及代谢功能紊乱,最易引发SIRS。 严重者可导致多器官功能障碍综合征 (MODS)。
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受损,酶变化,氧自由基释放,血小板活化 因子产生等,细胞进一步受损,器官功能 衰竭。
(三)炎症反应:
严重感染全身炎症反应,中性粒细胞, 单核巨噬细胞,大量氧自由基释放,多量 白介素Ⅰ和肿瘤坏死因子,多种机体损害 作用。
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(二)多尿期:
1.肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能不健全。 2.少尿期体内积存大量尿素→渗透利尿作用 3.水、电解质潴留过多。
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三、临床表现 (clinical features)
(一)少尿或无尿期:
Ⅰ时 间:7-14天(平均5-6 天,最长一个月) 越长越重。
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全身炎症反应综合征(systemic
inflammatory response syndrome SIRS): 是因感染或非感染病因作用于机体而引 起的机体失控的自我持续放大和自我破 坏的全身性炎症反应。
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它是机体修复和生存而出现过度应
(二)肾后性:
双肾、输尿管尿流受阻 →急性肾衰(结石、
肿瘤压近)
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(三)肾性:
肾缺血(输血 错误、药物)、 中毒→肾小管
性病变→衰竭
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二、发病机理 (mechanism)
主要病因: 1.肾血流动力学改变 2.肾小管功能障碍 3.肾缺血-再灌注损伤 4.非少尿型急性肾衰竭
第七章
多器官功能障碍 综合征
multiple organ dysfunction syndrome MODS
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第一节 概论
一、定义(Definition)
急性疾病过程中(24小时以上)两个或两个 以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。
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MODS的病变基础是SIRS MODS与MSOF的区别
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2.辅助检查:
⑴血气分析 ⑵尿比重和血肌酐测定 ⑶心电、中心静脉压
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六、预防(prevention)
1.对急重症的处理:诊断和治疗要全面。 2.重视病人循环和呼吸病症处理的时间性。 3.防治感染 4.改善全身状态:营养、水电…… 5.及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭阻断
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三、发病机制(mechanism)
(一)防御反应: 机体受到严重的损害因子侵袭,产生自我保
护的反应,稳定自身。另外产生大量细胞因子, 炎症介质又及其它病理性产物对细胞组织起损害 作用,导致系统器官功能衰竭。 (二)应激反应:
严重损伤,大量儿茶酚胺,血管加压素释 放,组织一过性缺血,缺血再灌注综合症,细胞
Ⅱ尿常规: 1.比重低,1.010-1.014; 2.Pr、Rbc,管型。科学总论教研室
Ⅲ主症: 1.水、电、酸碱平衡失调
⑴水中毒 ⑵高钾血症 ⑶高镁血症 ⑷高磷血症和低钙血症 ⑸低钠血症 ⑹低氯血症 ⑺酸中毒
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2.代谢产物积聚
蛋白质分解产物上升(尿素 氮、肌酐),氮质血症(血内 酚、胍等上升,尿毒症),呕 吐、烦躁、模糊、昏迷。
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3.全身并发症: 出血倾向:
⑴血小板因子Ⅲ缺陷; ⑵毛细血管脆性增加; ⑶肝功下降,凝血酶原
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