头部CT诊断学
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创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下 隙或溢入脑室
交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致）
影像学表现
❖ CT//SAH
创伤性SAH与其它原因引起者表现相同 脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高） 纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密
度影为特征 约出血一周后（亚急性或慢性）CT很难显示
（蛋白量低或被稀释），此时MRI效果较佳 交通性脑积水
❖ 大量SDH引起弥漫性占位效应，致灰\白质界 面内移、中线结构对侧移位，甚者出现脑疝
❖ 严重者合并脑挫裂伤、脑内血肿
影像学表现
❖ CT
NECT 可为高、等、低密度，或为混杂密度 注意单侧、双侧等密度血肿征象 1/3患者伴颅骨骨折，常位于血肿对侧 数月、数年后，慢性SDH可出现钙化
CECT 血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化 显示等密度血肿，尤其双侧等密度SDH
损伤；桥静脉或静脉窦损伤 亚急性(3天~3周)：血肿成因同急性者，原
发性出血缓慢、较轻，单侧或双侧
慢性(>3周)：轻微创伤桥静脉撕裂血 液缓慢注入SDS
影像学表现
❖ 典型血肿呈新月形、厚度较薄，或为带状； 亚急性、慢性期血肿可为过渡形（血肿内缘 部分性凹陷、平直或凸出）、双凸形或梭形
❖ 可因贫血（Hb＜8～10g/dl） 、CSF进入、再 出血或反复出血，致血肿密度/信号不均匀
头部影像诊断学
辽宁中医药大学西医诊断教研室 赵宝英
检查方法
❖ 平扫：眦耳线、层厚10毫米 ❖ 增强扫描
非离子碘造影剂80-100毫升 肘静脉团注 ❖ 脑血管CTA
静脉团注碘造影剂80-100毫升，扫描 后三维重组脑血管图像 ❖ CT脑灌注成像
增强后选定层面动态扫描计算灌注值
颅脑正常CT解剖
颅脑正常CT解剖
NECT
四 脑室\蛛网膜下隙出血
形成机制-创伤性脑室内出血
可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室 （少见） 或脑室穿通伤
新生儿、尤其早产儿，室间孔附近室管 膜下出血破入脑室
出血量较少时在脑室内可形成液体界面
形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血
多数发生于中度→重度脑组织原发性 损伤患者，常与SDH、脑室内出血、 脑挫裂伤并存
可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破 入SAS；亦可伴有脑外血肿
迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续 CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化
相同，MRI信号变化与病程有关
混合性血肿是指同一部位兼有EDH、 SDH或脑内血肿
多发性血肿是指一侧或两侧同时有二 个以上血肿
创伤性脑内血肿
NECT
混合性血肿（EDH、脑内血肿）
影像学表现
❖ CT/MRI//脑室内出血
原发性脑室内出血罕见，常为室管膜下 静脉剪切伤所致，继发性出血相对多见
CT显示急性出血为高密度，少量出血 可形成液体界面，部分患者可伴有SAH
创伤性蛛网膜下隙出血（同一病人）
NECT
五 脑挫裂伤
形成机制
脑挫伤:创伤引起脑皮层和深层散在充血、 静脉淤血和水肿,如伴有脑、软脑膜和血 管撕裂则为裂伤
颅底蝶鞍层面
颅脑正常CT解剖
鞍上池层面
颅脑正常CT解剖
鞍上池层面
颅脑正常CT解剖
第三脑室下部层面
颅脑正常CT解剖
第三脑室上部层面
颅脑正常CT解剖
侧脑室体部层面
颅脑正常CT解剖
侧脑室上部层面
颅脑正常CT解剖
大脑皮质下部层面
颅脑正常CT解剖
大脑皮质上部层面
常见疾病的影像诊断
颅脑外伤
颅脑创伤影像学检查方法
SDH，半球间裂、中线 （示图）
NECT
急性硬膜下血肿
急性硬膜下血肿
CT平扫示 双侧额颞枕骨 内板下呈新月 状高密影。
亚急性SDH 弥漫性占位效应
↗ → →
NECT
↗↙ →←
→
→
NECT CECT
迟发性硬膜下血肿
硬膜下血肿演变 NECT
三、脑内血肿
形成机制
创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入 或穿入性骨折）附近，或其对冲部位
近或其对冲部位，内侧缘整齐、锐利 ❖ 呈高密度，密度均匀或不均匀，系快速或
再出血（未凝固）、CSF或气体进入所致 ❖ 静脉性EDH形成晚，血肿可能有溶解 ❖ 可并发脑挫裂伤或脑水肿
EDH，骨折、脑膜中动脉撕裂 （示图）
大量硬膜外血肿 继发改变（示图）
硬 膜 外 血 肿（NECT）
H
右枕部硬膜外血肿
❖ 在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选 检查方法
❖ 在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主 ❖ 血肿信号强度变化，与血肿期龄、MRI
设备磁场强度相关
一、硬膜外血肿（EDH）
形成机制
颅骨骨折（90%）或局部变形,致脑膜中 动脉（middle meningeal artery，MMA）
或脑膜前动脉（AMA）破裂出血，前者约 占71%～80%。 少数系静脉窦或板障静脉破裂出血—静脉 性EDH ,可横跨半球,压迫大脑镰向下移位
胝体压部、脑干上部背侧、基底节\内囊
影像学表现
❖ MRI
在非出血性脑挫伤脑水肿（细胞外水 肿）和脑肿胀（细胞水肿）区，T1、 T2驰豫时间延长
出血性脑挫裂伤信号变化同EDH 和SDH
影像学表现
形成机制
80%颅骨骨折位于血肿同侧，血肿发生部 位与出血来源（撕裂血管）密切相关
血液聚集在EDS形成局限性血肿，＞90% 单侧、＞90%位于幕上，以颞、顶叶多见
血肿不跨越颅缝，可越过硬膜附着点（前 方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕）至对侧
影像学表现
❖ CT显示脑外肿块特征，显示骨折征尤佳 ❖ 典型者双凸透镜形\梭形，多位于骨折附
Nபைடு நூலகம்CT
↗
↗
形成机制
血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿 可覆盖整个大脑半球表面，亦可扩展至
半球间裂沿大脑镰分布 血肿不可越过硬膜附着点（中线）至对
侧，但可跨越颅缝，此点有别于EDH 可为迟发性SDH，慢性期可为多房血肿
血肿分期
根据伤后血肿形成时间/临床表现分期 急性(<3天)：主因挫裂伤皮层动\静脉
脑挫裂伤:指挫伤和裂伤同时发生在着力点 （穿入\凹陷骨折）附近,或对冲部位
挫裂伤可伴有(广泛)脑水肿\占位效应,出 血灶融合迟发性脑内血肿,常并发SAH
形成机制
弥漫性神经轴索损伤（DAI）或剪切伤： 重力加速度突然终止，加速\减速\旋转力 共同形成一种作用力 在皮\髓质交界处引起皮、髓相对运动→ 髓质剪力性损伤→弥漫性神经轴索断裂 常见于灰\白质交界处，尤其额\颞叶、胼
交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致）
影像学表现
❖ CT//SAH
创伤性SAH与其它原因引起者表现相同 脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高） 纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密
度影为特征 约出血一周后（亚急性或慢性）CT很难显示
（蛋白量低或被稀释），此时MRI效果较佳 交通性脑积水
❖ 大量SDH引起弥漫性占位效应，致灰\白质界 面内移、中线结构对侧移位，甚者出现脑疝
❖ 严重者合并脑挫裂伤、脑内血肿
影像学表现
❖ CT
NECT 可为高、等、低密度，或为混杂密度 注意单侧、双侧等密度血肿征象 1/3患者伴颅骨骨折，常位于血肿对侧 数月、数年后，慢性SDH可出现钙化
CECT 血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化 显示等密度血肿，尤其双侧等密度SDH
损伤；桥静脉或静脉窦损伤 亚急性(3天~3周)：血肿成因同急性者，原
发性出血缓慢、较轻，单侧或双侧
慢性(>3周)：轻微创伤桥静脉撕裂血 液缓慢注入SDS
影像学表现
❖ 典型血肿呈新月形、厚度较薄，或为带状； 亚急性、慢性期血肿可为过渡形（血肿内缘 部分性凹陷、平直或凸出）、双凸形或梭形
❖ 可因贫血（Hb＜8～10g/dl） 、CSF进入、再 出血或反复出血，致血肿密度/信号不均匀
头部影像诊断学
辽宁中医药大学西医诊断教研室 赵宝英
检查方法
❖ 平扫：眦耳线、层厚10毫米 ❖ 增强扫描
非离子碘造影剂80-100毫升 肘静脉团注 ❖ 脑血管CTA
静脉团注碘造影剂80-100毫升，扫描 后三维重组脑血管图像 ❖ CT脑灌注成像
增强后选定层面动态扫描计算灌注值
颅脑正常CT解剖
颅脑正常CT解剖
NECT
四 脑室\蛛网膜下隙出血
形成机制-创伤性脑室内出血
可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室 （少见） 或脑室穿通伤
新生儿、尤其早产儿，室间孔附近室管 膜下出血破入脑室
出血量较少时在脑室内可形成液体界面
形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血
多数发生于中度→重度脑组织原发性 损伤患者，常与SDH、脑室内出血、 脑挫裂伤并存
可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破 入SAS；亦可伴有脑外血肿
迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续 CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化
相同，MRI信号变化与病程有关
混合性血肿是指同一部位兼有EDH、 SDH或脑内血肿
多发性血肿是指一侧或两侧同时有二 个以上血肿
创伤性脑内血肿
NECT
混合性血肿（EDH、脑内血肿）
影像学表现
❖ CT/MRI//脑室内出血
原发性脑室内出血罕见，常为室管膜下 静脉剪切伤所致，继发性出血相对多见
CT显示急性出血为高密度，少量出血 可形成液体界面，部分患者可伴有SAH
创伤性蛛网膜下隙出血（同一病人）
NECT
五 脑挫裂伤
形成机制
脑挫伤:创伤引起脑皮层和深层散在充血、 静脉淤血和水肿,如伴有脑、软脑膜和血 管撕裂则为裂伤
颅底蝶鞍层面
颅脑正常CT解剖
鞍上池层面
颅脑正常CT解剖
鞍上池层面
颅脑正常CT解剖
第三脑室下部层面
颅脑正常CT解剖
第三脑室上部层面
颅脑正常CT解剖
侧脑室体部层面
颅脑正常CT解剖
侧脑室上部层面
颅脑正常CT解剖
大脑皮质下部层面
颅脑正常CT解剖
大脑皮质上部层面
常见疾病的影像诊断
颅脑外伤
颅脑创伤影像学检查方法
SDH，半球间裂、中线 （示图）
NECT
急性硬膜下血肿
急性硬膜下血肿
CT平扫示 双侧额颞枕骨 内板下呈新月 状高密影。
亚急性SDH 弥漫性占位效应
↗ → →
NECT
↗↙ →←
→
→
NECT CECT
迟发性硬膜下血肿
硬膜下血肿演变 NECT
三、脑内血肿
形成机制
创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入 或穿入性骨折）附近，或其对冲部位
近或其对冲部位，内侧缘整齐、锐利 ❖ 呈高密度，密度均匀或不均匀，系快速或
再出血（未凝固）、CSF或气体进入所致 ❖ 静脉性EDH形成晚，血肿可能有溶解 ❖ 可并发脑挫裂伤或脑水肿
EDH，骨折、脑膜中动脉撕裂 （示图）
大量硬膜外血肿 继发改变（示图）
硬 膜 外 血 肿（NECT）
H
右枕部硬膜外血肿
❖ 在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选 检查方法
❖ 在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主 ❖ 血肿信号强度变化，与血肿期龄、MRI
设备磁场强度相关
一、硬膜外血肿（EDH）
形成机制
颅骨骨折（90%）或局部变形,致脑膜中 动脉（middle meningeal artery，MMA）
或脑膜前动脉（AMA）破裂出血，前者约 占71%～80%。 少数系静脉窦或板障静脉破裂出血—静脉 性EDH ,可横跨半球,压迫大脑镰向下移位
胝体压部、脑干上部背侧、基底节\内囊
影像学表现
❖ MRI
在非出血性脑挫伤脑水肿（细胞外水 肿）和脑肿胀（细胞水肿）区，T1、 T2驰豫时间延长
出血性脑挫裂伤信号变化同EDH 和SDH
影像学表现
形成机制
80%颅骨骨折位于血肿同侧，血肿发生部 位与出血来源（撕裂血管）密切相关
血液聚集在EDS形成局限性血肿，＞90% 单侧、＞90%位于幕上，以颞、顶叶多见
血肿不跨越颅缝，可越过硬膜附着点（前 方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕）至对侧
影像学表现
❖ CT显示脑外肿块特征，显示骨折征尤佳 ❖ 典型者双凸透镜形\梭形，多位于骨折附
Nபைடு நூலகம்CT
↗
↗
形成机制
血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿 可覆盖整个大脑半球表面，亦可扩展至
半球间裂沿大脑镰分布 血肿不可越过硬膜附着点（中线）至对
侧，但可跨越颅缝，此点有别于EDH 可为迟发性SDH，慢性期可为多房血肿
血肿分期
根据伤后血肿形成时间/临床表现分期 急性(<3天)：主因挫裂伤皮层动\静脉
脑挫裂伤:指挫伤和裂伤同时发生在着力点 （穿入\凹陷骨折）附近,或对冲部位
挫裂伤可伴有(广泛)脑水肿\占位效应,出 血灶融合迟发性脑内血肿,常并发SAH
形成机制
弥漫性神经轴索损伤（DAI）或剪切伤： 重力加速度突然终止，加速\减速\旋转力 共同形成一种作用力 在皮\髓质交界处引起皮、髓相对运动→ 髓质剪力性损伤→弥漫性神经轴索断裂 常见于灰\白质交界处，尤其额\颞叶、胼