【儿科学总结】循环系统疾病

【儿科学总结】循环系统疾病

【儿科学总结】循环系统疾病

循环系统疾病第一节小儿循环系统生理特点

一、胎儿血循环及出生后的改变（一）胎儿正常血液循环特点胎儿的营养与气体交换是通过胎盘与脐血管来完成的。几乎无肺循环；胎儿时期肝血的含氧量最高，心、脑、上肢次之。（二）生后血液循环的改变卵圆孔生后5～7个月解剖上关闭。动脉导管解剖上关闭时间80%在生后3个月内，95%在生后1年内，若1岁后仍未闭，即认为畸形存在。

二、小儿心脏、血管、心率、血压的特点（一）心脏心脏的位置小于2岁时为横位，心脏逐渐转为斜位。心室的增长。胎儿期因右心室负荷大，故出生新生儿右室壁较厚，4～

5mm，几乎与左心室相等。出生后左心室负荷增加，左心室迅速发育，至6 岁时室壁的厚度达10mm（约新生儿时的2 倍），而此时右心室壁的厚度不及6mm，15 岁时左心室壁的厚度增至出生时的2.5倍。

（二）血管小儿动脉相对比成人粗。动、静脉内径之比在新生儿为1：1，10岁以前肺动脉较粗，直径较主动脉宽，到青春期主动脉直径超过肺动脉。婴儿期肺、肾、肠及皮肤的毛细血管粗大。

（三）心率新生儿每分钟120～140 次，1岁以内每分钟110～130 次，2～3岁每分钟100～120次，4～7 岁每分钟80～

左心导管则由股动脉或肱动脉插入。

5.心血管造影造影术分静脉、选择性及逆行三种方法，最常用为选择性造影。

6.放射性核素心血管造影

7.磁共振成像

8.计算机断层扫描电子束计算机断层扫描（BECT）和螺旋型CT已应用于心血管领域。对大血管及其分支的病变、瓣膜病、心肌病、心包病有较高的诊断价值。

第三节房间隔缺损一、血流动力学根据解剖部位的不同有卵圆孔未闭，第一孔（称原发孔）和第二孔（称继发孔）未闭，临床上以第二孔未闭型最常见。左心房压力超过右心房时，分流为左向右，右心房、右心室舒张期负荷过重，肺循环血量增多，而左心室、主动脉及体循环血量则减少。肺动脉压力增高，少数病人晚期出现梗阻性肺动脉高压，当右心房的压力超过左心房时，血自右向左分流出现持续青紫（即艾森曼格综合征）。原发孔缺损伴二尖瓣关闭不全时，左心室亦增大。

二、临床表现和并发症房间隔缺损轻者可无全身症状，仅在体格检查时发现胸骨左缘第2～3肋间有收缩期杂音。大型缺损者因体循环血量减少而影响生长发育，患儿体格瘦小、乏力、多汗和活动后气促。当剧哭、肺炎或心力衰竭时可出现暂时性青紫。

体检可见心前区隆起，心尖搏动弥散，心浊音界扩大，大多

数病例于胸骨左缘第2～3肋间可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音，呈喷射性，系右心室排血量增多，引起右心室流出道（肺动脉瓣）相对狭窄所致。肺动脉瓣区第二音亢进并固定分裂。左向右分流量较大时，可在胸骨左缘下方听到舒张期杂音（系三尖瓣相对狭窄所致）。

原发孔缺损伴二尖瓣裂者，心前区有二尖瓣关闭不会的吹风样杂音。

三、诊断1.根据病史、体检。

2.X线检查心脏外形增大，右房、右室大为主，肺血多，肺动脉段突出，主动脉影缩小。

3.心电图检查典型表现为电轴右偏和不完全右束支传导阻滞，部分病人右心房右心室肥大。原发孔未闭者，常有电轴左偏及左室肥大。

4.超声心动图右心房增大，右心室流出道增宽，室间隔与左心室后壁呈矛盾运动。主动脉内径缩小。扇形四腔心切面可显示房间隔缺损大小及位置。多普勒彩色血流显像可见分流的部位、方向及估测分流量大小。

5.心导管检查右心导管可发现右心房血氧含量高于上下腔静脉。导管可通过缺损进入左心房。

四、治疗原则1.内科治疗主要是并发症的处理，如：肺炎、心力衰竭等。

2.外科治疗宜在学龄前作选择性手术修补。

3.介入性治疗经导管放置扣式双盘堵塞装置（蘑菇伞、蚌状伞）关闭房缺。

第四节室间隔缺损

一、血流动力学先天性心脏病最常见的类型。可分为膜部、肌部和干下型三类。室间隔肌部缺损及膜部缺损，有可能自然闭合。

干下型缺损很少自然闭合。由于左室压力高于右室，故血液自左心室向右心室分流，一般不出现青紫。分流增加了肺循环、左心房和左心室的工作。

根据室间隔缺损的大小，分3 组：（1）小型缺损缺损小于0.5cm，分流量小，可无症状，缺损可能自行闭合，即所谓的Roger 病。

（2）中型缺损缺损内径在0.5～1.5cm，分流量较大，肺循环血量可达体循环的1.5～3.0倍以上，导致左心房、左心室增大。

（3）大型缺损缺损大于1.5cm，分流量很大，右心室、肺动脉、左心房、左心室均扩大，而体循环量减少；产生动力型肺动脉高压，严重者出现梗阻性肺动脉高压，当肺循环压力超过肺动脉高压，即右心室压力高于左心室时，导致双向分流，乃至右向左分流（即艾森曼格综合征）。

二、临床表现和并发症小型缺损可无明显症状，生长发育不受影响，仅体检时发现胸骨左缘第3～4 肋间听到响亮粗糙

的全收缩期杂音，肺动脉第二音稍增强。

大型缺损出现体循环供血不足的表现，如生长发育落后、呼吸急促，多汗，吃奶费劲常要间歇等，反复肺炎甚至心力衰竭。体检；心前区隆起，心界增大，心尖搏动弥散，胸骨左缘第3～4肋间可闻及Ⅲ～Ⅴ级粗糙的全收缩期杂音，传导广泛，杂音最响部位可触及震颤。肺血流量大于体循环一倍以上时，在心尖区听到舒张期杂音（系二尖瓣相对狭窄所致），肺动脉第二音亢进。明显肺动脉高压者，出现青紫。并发症支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿及感染性心内膜炎。

三、诊断1.根据病史、体检资料

2.X线检查：小型缺损可表现肺血多，左心室大；中大型缺损心外形中度以上增大，肺动脉段突出明显，肺血管影增粗、搏动强烈，可有肺门“舞蹈”。左右心室增大，主动脉结影缩小。

3.心电图：小型缺损轻度左心室大；缺损大者左、右心室肥大，心衰者多伴心肌劳损改变。

4.超声心动图左心房及左心室内径增宽，左心室内径也可增宽，主动脉内径缩小。缺损大者，扇形连续扫描可直接探到缺损的大小。多普勒彩色血流显像可见分流的部位、方向、估测分流量大小及缺损的位置。

5.心导管检查右心导管可发现右心室血氧含量高于上下腔静