高血压与肾上腺增生
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肾上腺静脉取血(AVS)是目前公认的分侧定位原发 性醛固酮增多症的“金标准”。
肾上腺醛固酮腺瘤(APA)和双侧肾上腺皮质增生 (BAH)是原发性醛固酮增多症最常见的两种类型。 APA多表现为单侧肾上腺病变，而BAH表现为双 侧肾上腺病变，两者者的鉴别至关重要。
目前普遍采用肾上腺CT或MRI等影像学检查来区 分APA和BAH但其敏感性有限，无法分辨<1 cm的 小腺瘤，常会错过手术;其特异性也较差，即使CT 己发现单侧肾上腺结节，但无法判断肾上腺结节 是否具有高分泌醛固酮的功能，因此，有可能对 无功能的结节采取不必要的手术。 AVS可以很好 地测最单侧肾上腺是否具有高分泌功能，可为肾
高血压与肾上腺增生
随着当前医学诊疗技术水平的提高，越来越多的 高血压患者被查明。肾上腺源性疾病便是最重要 的高血压原因之一，大部分肾上腺疾病所致的高 血压在经过充分的术前准备后行手术治疗可使高 血压获得治愈或好转。由于肾上腺增生患者临床 表现隐匿，生化及影像学特征不典型，在诊治方
ICI存在一定困难。
糖皮质激素分泌过多引起高血压发病机制 1、糖皮质激素对儿茶酚胺的“允许”作用增强，
提高了血管紧张素II收缩血管和去甲肾上腺素的 活性，减少了血管扩张物质的产生。 2、糖皮质激素的盐皮质激素样作用; 3、皮质醇对心血管平滑肌细胞的直接作用; 4、鸟嘌呤三磷酸腺苷水解酶I减少，可引起糖皮 质激素性高血压。
原发性醛固酮增多症
本病为肾上腺皮质分泌过量激素，引起以高血压、 低血钾、低血浆肾素和碱中毒为主要表现的临床 综合征。
以往认为高血压、低血钾是诊断原发性醛固酮增 多症的必要条件，但有研究发现原发性醛固酮增 多症的患者中，低血钾发生率仅为9%一37 %。这 说明高血压、血钾正常可能是原发性醛固酮增多 症的早期阶段，在出现低血钾之前，高血压早己 存在。而低血钾的出现可能己经是症状加重的表 现。
皮质过量分泌醛固酮引起血压升高机制
醛固酮无直接或立即升高血压的作用，但长期的 醛固酮增高可致高血压，其原因与醛固酮储钠作 用有关：
1、钠储留使细胞外液量增加致有效血容最增加， 心输出最增加;
2、小动脉壁的钠、水含最增加，使小动脉腔半径 缩小，外周血管的阻力增加而导致高血压。
3、血液和血管壁细胞内的钠离子增加以及醛固酮 的作用，可影响去钾肾上腺素的代谢，使交感神 经系统的活性增加，也可使血压升高。
ACTH非依赖性肾上腺大结节增生是库欣综合征一 种罕见病因类型，通常为双侧肾上腺大小不等结 节样增生。
腹腔镜肾上腺切除可快速缓解高皮质醇血症，而 且安全可行。手术方式有:①腹腔镜下双侧肾上腺 全切，术后终生皮质激素替代。②腹腔镜下一侧 肾上腺全切，对侧次全切。③ 部分专家提出行双
侧肾上腺部分切除，可控制高皮质醇症的同时避 免或减少术后皮质激素的替代。但肾上腺组织保 留多少尚存争议，尚需进步研究。
wk.baidu.com
一、解剖：
肾上腺左右各一，分别位于左右肾上方、脊 柱两旁，相当于第一腰椎水平。每一肾上腺长 4~6cm、宽2~3cm、厚0.3~0.6cm、重4~6g。
肾上腺 解剖生理
皮质：由外→内 球状带：盐皮质激素 束状带：糖皮质激素 网状带：氮皮质激素
髓质：分泌儿茶酚胺。人主要为肾上腺素（85%）
肾上腺增生分类
②定性:
高血压、低血钾、低肾素活性、血液醛固酮异常 升高可为原发性醛固酮增多症的诊断提供线索;高 盐饮食负荷试验、氢氟可的松抑制试验、生理盐 水滴注试验、卡托普利抑制试验可用于原发性醛 固酮增多症的定性诊断。
③定位诊断: 影像定位首选肾上腺CT平扫加增强作影像定位，
MR空间分辨率低于CT仅用于行CT检查造影剂过 敏; B超检查。功能定位和分型:功能分侧定位非常重 要，是决定治疗方案的基础。
肾上腺皮质增生
肾上腺球状带、束状带及网状带细胞单纯增生或 混合增生称为肾上腺皮质增生，肾上腺皮质增生 可引起皮质功能亢进。
肾上腺皮质球状带增生时，分泌过多盐皮质激素， 主要为醛固酮，调节水，盐代谢，引起电解质代 谢紊乱，即原发性醛固酮增多症;
束状带增生时，糖皮质激素过多的分泌，主要为 皮质醇，调节糖、蛋白质和脂肪代谢，可导致皮 质醇增多症。
肾上腺髓质增生
肾上腺髓质增生是一种包括正常细胞结构的增生， 这有别于嗜铬细胞瘤的巢状不典型增生，所以影 像学上很难发现特异性的瘤体。其以肾上腺髓质 细胞有丝分裂能力增强为主要特点。
肾上腺皮髓质增生
肾上腺皮质起源于中胚层，髓质起源于外 胚层。在胚胎发育的第七周，嗜铬细胞逐 步移行到皮质原基中，此时肾上腺皮髓质 细胞混杂现象出现。由于两者起源不同， 肾上腺皮髓质病变通常独立发生。
髓质过量分泌儿茶酚胺引起血压升高机制 儿茶酚胺的主要作用是增加心率和心输出最，使
外周血管收缩，从而升高血压。
诊断与治疗
肾上腺皮质增生相关高血压诊治 库欣综合征本病患者74%~87%合并高血压，治疗
方式取决于病因。 常见病因为垂体病变导致促肾上腺皮质激素
(ACTH)分泌过多，使双侧肾上腺皮质弥漫性增生 (束状带为主)，也有部分为结节样增生。 针对病因的手术是主要的治疗方法，手术切除垂 体肿瘤及异位分泌ACTH肿瘤。对于垂体肿瘤手术 无效或复发，并不能耐受再次手术的患者，可行 垂体放疗。
肾上腺皮质激素主要为糖皮质激素、盐皮质激素 和性激素，髓质激素为儿茶酚胺。肾上腺皮质增 生常引起皮质功能亢进，临床表现为皮质醇增多 症或原发性醛固酮增多症；髓质增生或嗜铬细胞 瘤引起髓质功能亢进，表现为儿茶酚胺增多症。
肾上腺皮质增生
库欣综合征
醛固酮增多
肾上腺髓质增生
嗜铬细胞瘤
肾上腺皮髓质增生
诊断原发性醛固酮增多症一般有以下步骤:
①筛查:血浆醛固酮水平/肾素活性比(ARR)对高血 压患者和部分血压正常患者可进行原发性醛固酮 增多症的筛查，若该值≥40，结合血浆醛固酮浓度 >20 ng/dl，可提高ARR对诊断的敏感性及特异性 性。
ARR是高血压患者中筛查原发性醛固酮增多症最 可靠的方法。
肾上腺醛固酮腺瘤(APA)和双侧肾上腺皮质增生 (BAH)是原发性醛固酮增多症最常见的两种类型。 APA多表现为单侧肾上腺病变，而BAH表现为双 侧肾上腺病变，两者者的鉴别至关重要。
目前普遍采用肾上腺CT或MRI等影像学检查来区 分APA和BAH但其敏感性有限，无法分辨<1 cm的 小腺瘤，常会错过手术;其特异性也较差，即使CT 己发现单侧肾上腺结节，但无法判断肾上腺结节 是否具有高分泌醛固酮的功能，因此，有可能对 无功能的结节采取不必要的手术。 AVS可以很好 地测最单侧肾上腺是否具有高分泌功能，可为肾
高血压与肾上腺增生
随着当前医学诊疗技术水平的提高，越来越多的 高血压患者被查明。肾上腺源性疾病便是最重要 的高血压原因之一，大部分肾上腺疾病所致的高 血压在经过充分的术前准备后行手术治疗可使高 血压获得治愈或好转。由于肾上腺增生患者临床 表现隐匿，生化及影像学特征不典型，在诊治方
ICI存在一定困难。
糖皮质激素分泌过多引起高血压发病机制 1、糖皮质激素对儿茶酚胺的“允许”作用增强，
提高了血管紧张素II收缩血管和去甲肾上腺素的 活性，减少了血管扩张物质的产生。 2、糖皮质激素的盐皮质激素样作用; 3、皮质醇对心血管平滑肌细胞的直接作用; 4、鸟嘌呤三磷酸腺苷水解酶I减少，可引起糖皮 质激素性高血压。
原发性醛固酮增多症
本病为肾上腺皮质分泌过量激素，引起以高血压、 低血钾、低血浆肾素和碱中毒为主要表现的临床 综合征。
以往认为高血压、低血钾是诊断原发性醛固酮增 多症的必要条件，但有研究发现原发性醛固酮增 多症的患者中，低血钾发生率仅为9%一37 %。这 说明高血压、血钾正常可能是原发性醛固酮增多 症的早期阶段，在出现低血钾之前，高血压早己 存在。而低血钾的出现可能己经是症状加重的表 现。
皮质过量分泌醛固酮引起血压升高机制
醛固酮无直接或立即升高血压的作用，但长期的 醛固酮增高可致高血压，其原因与醛固酮储钠作 用有关：
1、钠储留使细胞外液量增加致有效血容最增加， 心输出最增加;
2、小动脉壁的钠、水含最增加，使小动脉腔半径 缩小，外周血管的阻力增加而导致高血压。
3、血液和血管壁细胞内的钠离子增加以及醛固酮 的作用，可影响去钾肾上腺素的代谢，使交感神 经系统的活性增加，也可使血压升高。
ACTH非依赖性肾上腺大结节增生是库欣综合征一 种罕见病因类型，通常为双侧肾上腺大小不等结 节样增生。
腹腔镜肾上腺切除可快速缓解高皮质醇血症，而 且安全可行。手术方式有:①腹腔镜下双侧肾上腺 全切，术后终生皮质激素替代。②腹腔镜下一侧 肾上腺全切，对侧次全切。③ 部分专家提出行双
侧肾上腺部分切除，可控制高皮质醇症的同时避 免或减少术后皮质激素的替代。但肾上腺组织保 留多少尚存争议，尚需进步研究。
wk.baidu.com
一、解剖：
肾上腺左右各一，分别位于左右肾上方、脊 柱两旁，相当于第一腰椎水平。每一肾上腺长 4~6cm、宽2~3cm、厚0.3~0.6cm、重4~6g。
肾上腺 解剖生理
皮质：由外→内 球状带：盐皮质激素 束状带：糖皮质激素 网状带：氮皮质激素
髓质：分泌儿茶酚胺。人主要为肾上腺素（85%）
肾上腺增生分类
②定性:
高血压、低血钾、低肾素活性、血液醛固酮异常 升高可为原发性醛固酮增多症的诊断提供线索;高 盐饮食负荷试验、氢氟可的松抑制试验、生理盐 水滴注试验、卡托普利抑制试验可用于原发性醛 固酮增多症的定性诊断。
③定位诊断: 影像定位首选肾上腺CT平扫加增强作影像定位，
MR空间分辨率低于CT仅用于行CT检查造影剂过 敏; B超检查。功能定位和分型:功能分侧定位非常重 要，是决定治疗方案的基础。
肾上腺皮质增生
肾上腺球状带、束状带及网状带细胞单纯增生或 混合增生称为肾上腺皮质增生，肾上腺皮质增生 可引起皮质功能亢进。
肾上腺皮质球状带增生时，分泌过多盐皮质激素， 主要为醛固酮，调节水，盐代谢，引起电解质代 谢紊乱，即原发性醛固酮增多症;
束状带增生时，糖皮质激素过多的分泌，主要为 皮质醇，调节糖、蛋白质和脂肪代谢，可导致皮 质醇增多症。
肾上腺髓质增生
肾上腺髓质增生是一种包括正常细胞结构的增生， 这有别于嗜铬细胞瘤的巢状不典型增生，所以影 像学上很难发现特异性的瘤体。其以肾上腺髓质 细胞有丝分裂能力增强为主要特点。
肾上腺皮髓质增生
肾上腺皮质起源于中胚层，髓质起源于外 胚层。在胚胎发育的第七周，嗜铬细胞逐 步移行到皮质原基中，此时肾上腺皮髓质 细胞混杂现象出现。由于两者起源不同， 肾上腺皮髓质病变通常独立发生。
髓质过量分泌儿茶酚胺引起血压升高机制 儿茶酚胺的主要作用是增加心率和心输出最，使
外周血管收缩，从而升高血压。
诊断与治疗
肾上腺皮质增生相关高血压诊治 库欣综合征本病患者74%~87%合并高血压，治疗
方式取决于病因。 常见病因为垂体病变导致促肾上腺皮质激素
(ACTH)分泌过多，使双侧肾上腺皮质弥漫性增生 (束状带为主)，也有部分为结节样增生。 针对病因的手术是主要的治疗方法，手术切除垂 体肿瘤及异位分泌ACTH肿瘤。对于垂体肿瘤手术 无效或复发，并不能耐受再次手术的患者，可行 垂体放疗。
肾上腺皮质激素主要为糖皮质激素、盐皮质激素 和性激素，髓质激素为儿茶酚胺。肾上腺皮质增 生常引起皮质功能亢进，临床表现为皮质醇增多 症或原发性醛固酮增多症；髓质增生或嗜铬细胞 瘤引起髓质功能亢进，表现为儿茶酚胺增多症。
肾上腺皮质增生
库欣综合征
醛固酮增多
肾上腺髓质增生
嗜铬细胞瘤
肾上腺皮髓质增生
诊断原发性醛固酮增多症一般有以下步骤:
①筛查:血浆醛固酮水平/肾素活性比(ARR)对高血 压患者和部分血压正常患者可进行原发性醛固酮 增多症的筛查，若该值≥40，结合血浆醛固酮浓度 >20 ng/dl，可提高ARR对诊断的敏感性及特异性 性。
ARR是高血压患者中筛查原发性醛固酮增多症最 可靠的方法。