1新生儿低血糖症【ppt】(1)

临床分型
⑴早期过渡型： 多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲 的新生儿，延迟开奶者，80%仅低血糖而无 症状 有症状者多发生在生后6-12h内，低血糖持 续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正， 血糖常在12h正常。
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临床分型
⑵继发型： 由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、感 染败血症，低钙血症，低镁血症，CNS缺陷， 先心病，突然中断静滴葡萄糖引起 低血糖症状和原发病症状不易区别，不监 测血糖则漏诊。
低血糖脑损伤的治疗
治疗颅内高压，脑水肿 脑代谢激活剂 抚触 康复治疗 高压氧 随访
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㈡病因及发病机制
⑶糖的摄入不足： 慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠 吸收不良， 空腹不超过24h即可出现低血糖发作。 NEC长期禁食导致糖的摄入不足
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㈡病因及发病机制
⑷血胰岛素水平增高： 糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血 症 严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘 肽对抗胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生 孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增 高 胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、 beckwith综合征（体重大、舌大等）导致持 续的高胰岛素血症
㈠新生儿低血糖的定义
目前多采用血糖低于2.2mmol/L（40mg/dl） 作为低血糖的界限值。 多数学者认为，对于足月儿在生后24h内血 糖低于1.66mmol/L（30mg/dl），在生后 24h后血糖低于2.5mmol/L（45 mg/dl）为 异常，并有导致神经功能损害的危险。
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㈢临床表现：
多数无症状;甚至血糖较低仍无临床表现。 临床表现可为： NS：震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐 呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等 心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰 消化系统：拒乳等。 代谢问题：低体温（体温不升）、出汗。
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治疗
处理新生儿低血糖关键是预防： 尽可能早的喂养，对于吸吮力差者经鼻饲 等喂养。当开始喂养后血糖仍低于40mg/dl， 或患儿有轻度低血糖表现，则开始静脉输 液治疗（10%葡萄糖6-8mg/Kg/min）;
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低血糖脑损伤发病机理

诱发脑损伤相关因素 血糖水平（＜1mmol/L） 持续时间（＞30min） 症状轻重 有神经症状 基础疾病 缺氧、感染
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㈢临床表现：
低血糖可引起脑损伤，称为低血糖脑病， 临床上可有颅内高压，脑水肿表现， 亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常， 严重、持续的低血糖可引起不可逆的脑损 伤。
㈠新生儿低血糖的定义
为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应 维持在2.5mmol/L（45 mg/dl）以上。 此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月 儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产 儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min而足月儿 为3-5mg/kg.min
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㈡病因及发病机制
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治疗
严重低血糖时，在2-4分钟内静注25%葡萄 糖2ml/Kg，并以10%GS6-8mg/Kg/min维持 低血糖仍持续未纠正时，可以按812mg/Kg/min输注。 一旦血糖稳定在40mg/dl以上，伴随经口喂 养的增加，渐渐减慢输液速度和输液量。
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㈢临床表现：
低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的 严重程度及持续的时间 症状性低血糖预后较差 无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。 低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行 性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节 最严重，有时可累及听觉和视觉中枢。
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⑴糖原和脂肪贮存量不足： 早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮 存量少，代谢需要能量相对高，易发生低 血糖。 糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮 备减少糖原异生障碍，发生低血糖。
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㈡病因及发病机制
⑵葡萄糖利用增加： 窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症易发生 低血糖，摄入少无氧酵解糖原异生加快， 发生低血糖。
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临床分型பைடு நூலகம்
⑶典型或暂时性低血糖症： 多发生在母患高血压综合征的新生儿或双 胎儿，多为小于胎龄儿，80%有低血糖症状， 还可伴低钙血症，红细胞增多症，CNS缺陷， 先心病等，需积极治疗，可多次出现低血 糖发作。
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临床分型
⑷严重反复发作型： 多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治 疗反应差
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㈡病因及发病机制
⑸拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应 的内分泌腺功能低下： 生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生 障碍 肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上 腺素分泌不增加，糖原分解下降 胰高血糖素缺乏致低血糖。
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㈡病因及发病机制
⑹遗传代谢障碍： 半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖-1-磷酸不能 利用，葡萄糖相应减低 糖原累积病：糖原分解减少 果糖不耐受：糖原异生原料减少 先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少， 胰岛素清除率减低