母源性细颗粒物暴露对仔鼠生长发育及肺功能的影响解析

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大气细颗粒物致小鼠肺损伤的遗传易感性

结论
由于两种品系小鼠遗传背景上的差别，致Ｐ．毒后，两种品系小鼠肺部基因表达存在明显差异，导Ｍ：染在
因此遗传因素可能是Ｐ．致肺损伤的易感因素之一。Ｍ：【键词】细颗粒物；基因易感性；基因芯片；肺损伤；氧化应激关
ｔｍｅｅｐｓｒ，ｔｉｅｗｅｅｋｉｅｎｈｕｇｒａｅｕｍｍｅｉｔｌｉｘｏｕｅｈｅｍｃｒｌｄａｄｔｅｌｎｓｗｅｅｔｋｎｏｔｉｌｄａｅｙ，ａｕｎｏｔｉｕｄｎｄｐｔｉｔｈｅｌｑｉ
组织，且立即置于液氮中保存。然后运用Ａｆｍｅｒｕｅ４０２０表达谱基因芯片，析在两种品系小鼠肺并ｆｔｉＭｏｓ３．ｙｘ分
部基因表达的差异情况。结果基因芯片结果表明Ｃｉ１、ｈ３４Ｃｃ２Ｃ、、ｐ和Ｓｒｂ基因在小鼠ｈ３３Ｃｉ１、ｘｌ、４ＨｃＣｉｐ１肺部的表达明显高于Ｃ３小鼠，Ｉｈ６Ｃｐ、ｔｐ、ｎｅ而ｇ－、ａｌＭａ２Ｎｉ７和５３４３２Ｒｉ因的表达明显低于Ｃ８０４Ｌ４ｋ基３小鼠。
２１０，Ｃｉａ；Ｇｅｍｉｉｎｒｔｃｄ．，Ｃ０２２ｈｎｎｎｘＩｆｍａｉｓＬｔｏｏ，Ｓａｇａ０２３，Ｃｈｎ）ｈｎｈｉ２１０ｉａ

纳米材料对鼠科动物的生殖毒性及致毒机理

Key Laboratory of Pollution Processes and Environmental Criteria (Ministry of Education), College of Environmental Science and En￣
gineering, Nankai University, Tianjin 300071, China
细胞大小均有明显变化ꎬ没有损害精原干细胞ꎬ然而
却没有ꎮ Lee 等
可能会影响间质细胞的功能ꎮ 另外ꎬ连续 25 d 摄入
[25]
也有同样的发现ꎬ斯普拉格￣杜勒
大鼠连续 28 d 经口摄入不同剂量(100 mgkg body
￣1
weight 和 500 mg014M550138ꎻ2015T80215)
作者简介:来子阳(1992￣)ꎬ男ꎬ硕士ꎬ研究方向为纳米材料的毒理效应ꎬE￣mail: laiziyang@
* 通讯作者( Corresponding author) ꎬ E￣mail: huxiangang@
性ꎬ提高精子畸形率 [36] ꎮ Asare 等 [37] 测试了小鼠睾
丸细胞暴露于 20 nm 和 200 nm 银及 21 nm 二氧化
钛(100 μgmL ￣1 或 10 μgmL ￣1 ) 24 h 和 48 h 后对的
生殖细胞毒性ꎬ结果显示银纳米颗粒相对于二氧化
研
钛有更大的细胞毒性和细胞抑制性ꎬ可以引起细胞
文章编号: 1673￣5897(2016)1￣014￣11 中图分类号: X171.5 文献标识码: A
ＲｅｐｒｏｄｕｃｔｉｖｅＥｆｆｅｃｔｓａｎｄＴｈｅｉｒＭｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆＮａｎｏｍａｔｅｒｉａｌｓｏｎＭｕｒｉｎｅ

细颗粒物PM2.5对支气管哮喘小鼠气道炎症影响研究

阴性对照组 (
NC 组)、哮喘组 (
AC 组)、哮喘 + 低
)
、
剂量 PM2 5 组 (AP
哮
喘
-L
+ 高剂量 PM2 5 组
(
AP
-H),每组 12 只。OVA 致敏,AC 组、AP 组
分别于实验第 1 天、第 15 天腹腔注射0 2 ml致敏
液 (含 OVA100μg,氢氧化铝凝胶 1mg),NC 组
0 05)。 HE 染色显示,NC 组肺组织基本正常,AP
-H 炎症浸润最为明显,AC、AP
-L 组气道壁管腔
增厚程度较 AP
-H 组减轻,管壁周围炎性细胞浸润以淋巴细胞和嗜酸粒细胞为主。结论
大剂量细颗
粒物 PM2 5 暴露可加重哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性,使气道发生重症哮喘的病理改变。
-L g
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出生前本地区大气细颗粒物暴露对大鼠心血管系统的影响及其机制研究

出生前本地区大气细颗粒物暴露对大鼠心血管系统的影响及其机制研究1.1 目的采用福州地区收集的PM2.5配制悬液进行气道内滴注,通过配子发育期和胎鼠宫内发育期暴露制作PM2.5暴露动物模型,从多层面探讨不同剂量PM2.5暴露对心血管系统的影响及可能机制。

1.2方法SD大鼠随机分为4组,每组8只:对照组、低剂量染毒组(0.26μg/μl的PM2.5混悬液,相当于大气PM2.5浓度35μg/m3)、中剂量染毒组(0.55μg/μl的PM2.5混悬液,相当于大气PM2.5浓度75μg/m3)、高剂量染毒组(1.10μg/μl的PM2.5混悬液,相当于大气PM2.5浓度150μg/m3)。

采用本地区收集的PM2.5配制悬液进行气道内滴注,三天剂量一次性给予,每次30μl,对照组予等量磷酸盐缓冲液(PBS),暴露时间由孕前3周至产后。

孕鼠产仔后,记录仔鼠数量并记录活产数、死产数及外观异常的仔鼠。

母鼠与仔鼠共同饲养至产后21d取材。

高剂量组母鼠随机选取两只行肺部组织病理学检查。

仔鼠心脏行病理组织学检查及TUNEL法检测心肌细胞凋亡、电镜观察心脏组织超微结构变化。

Western blotting法检测仔鼠心脏组织GATA4、Nkx2-5、caspase3蛋白表达及RT-q PCR法检测m RNA的表达。

ELISA法检测仔鼠血浆中TNF-α、IL-1β的水平。

1.3 结果1.3.1 比较各实验组与对照组的每窝仔鼠数及雄性仔鼠或雌性仔鼠出生0天、7天、14天及21天体重情况,均无统计学差异。

1.3.2 光镜下,高剂量组的母鼠肺部可见颗粒物的沉积及肺部炎性病变。

高剂量染毒组仔鼠心脏中可见心肌细胞排列较紊乱、胞浆较稀疏等改变。

1.3.3 电镜下,中高剂量组仔鼠心脏出现核染色质、线粒体、肌纤维等心肌结构改变且以高剂量组为甚。

1.3.4 中、高剂量PM2.5暴露能下调仔鼠心脏Nkx2-5蛋白的表达,高剂量暴露组中Gata4蛋白的表达也较对照组明显下调(P 均<0.05)。

母仔代连续砷暴露对仔代大鼠脑细胞线粒体呼吸功能和能量代谢的影响

ａｓｎｃｄｒｎｅｔｔｄａｄｇｏｈｎ．Ｚｈｕａ，ｕＺｅｉｎＨｕＸｉｏａ，ｎｕｏｇ．ＤｅｒｅｉｕｉｇｇｓａｅｎｒｗｔｉｇｕＺｈｘｉＷｈｊａｇ，ａｘｉＷａｇｘｄｎ —
ｐｒｍｅｔｆＰｈｓｏｏｙ，ＧｕｙｎｄｃｏｌｇａｔｎｙｉｌｇｏｉａｇＭｅｉａｌＣｌｅｅ，Ｇｕｙｇ５００，Ｃｉａｉａｎ５０４ｈｎＡｂｔａｔ０ｂｅｔｅＴｏｓｕｙｏｈｏｉｆｅｔｆａｓｎｃｏｒｉｅｖｅｌｌｒｍｉｏｈｎｒａｓｒｃｊｃｉｖｔｄｎｔｅｔｘｃｅｆｃｓｏｒｅｉｎｂａｎｎｒｅｃｌａｔｃｏｄｉｌｕ
关键词大鼠
砷
脑细胞
线粒体
呼吸功能
ＥｆｅｔｆａｓｎｃｏｒｉｅｌｌｒｍｉｃｏｄｉｉｕｃｉｎａｄｕｔａｔｕｔｒｆｕｓｒｔｘｏｅｆｃｓｏｒｅｉｎｂａｎｃｌｕａｔｈｎｒａｎｔｏｎｌｒｓｒｃｕｅｏｐｐａｓｅｐｓｄｏｆＦ１
（ｇｄ）６周后，组分别雄雌２：１合笼产仔，鼠继续本组剂量染砷到断奶后６和１ｋ．），各仔６周，定仔测
鼠脑神经细胞线粒体的呼吸活性和ＡＴＰ合成量，时观察线粒体的超微结构变化。结果断奶后继同续染砷６和１６周的高、砷组的仔鼠，细胞线粒体 Ⅲ 态呼吸（。比对照组明显降低，高砷组仔低脑Ｒ）以

不同粒径微塑料颗粒亚急性染毒对雄性小鼠生殖毒性的影响

•492•毒理学杂志2020年12月第34卷第6期J Toxicol December2020Vol.34No.6中图分类号:R114文献标识码：A 文章编号:1002-3127(2020)06-0492-05・实验研究・不同粒径微塑料颗粒亚急性染毒对雄性小鼠生殖毒性的影响田坤明，陈秋(遵义医科大学公共卫生学院环境卫生系，贵州遵义563006)【摘要】目的微塑料可在低等生物和水生生物中导致生殖毒性和胚胎发育障碍，本研究将进一步探讨其是否影响哺乳动物生殖功能。

方法雄性C57BL/6小鼠分为4组，分别为对照(生理盐水)组,0.I J和10“m组，每组10只小鼠。

经灌胃染毒剂量为5mg/kg-bw不同粒径微塑料颗粒28<1。

染毒完毕后用透射电子显微镜观察睾丸超微结构损伤；苏木素-伊红(HE)染色分析睾丸组织病理改变；谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒检测睾丸组织氧化应激反应；精子HE染色观察精子质量。

结果3个粒径微塑料均能造成睾丸生精细胞凋亡、自噬和内质网水肿，但是，精子质量未发生明显改变。

此外，睾丸组织同样未发生明显病理改变，GSH.SOD和MDA检测同样发现睾丸组织未发生氧化应激反应。

结论亚急性染毒微塑料可能会给雄性生殖功能造成潜在毒性，应进一步研究长期染毒纳米和微米尺度微塑料对雄性生殖功能的影响。

【关键词】微塑料；生殖毒性；氧化应激The effect of sub-acute exposure of microplastics on the male micereproductive functionTIAN Kun-ming,CHEN Qiu(Department of environment health,School of public health,Zunyi Medical University,Zunyi Guizhou563006,China) [Abstract]Objective Previous studies indicated that MPs possess reproductive and developmental toxicity in lower organisms and aquatic organisms,to investigate whether MPs could generate reproductive toxicity in mammal animal.Methods Male C57BL/6mice were divided into four groups:control group(saline),0.1,1|im,and10|im group,and10mice per group,respectively.The mice were intragastric administration with5mg/kg•bw indicated microplastics for28days.The transmission electron microscopy was employed to observed the ultrastructural changes of testis；The pathological changes of testis were detected by HE staining.GSH,SOD,and MDA kidts were used to test the oxidative reaction of testis and HE staining of sperm to determine the quality of sperm.Results Three diameter-scale microplastics could result in the ultrastructural changes of spermatogonia,including apoptosis,autophagy,and endoplasmic reticulum edema after28days administration.However,it was not found that significant pathological changes in testis tissue.Additionally,the oxidative stress and sperm quality were also not influenced by the three diameter-scale microplastics.Conclusion Microplastics could lead to ultrastructural changes of testis,but not pathological alterations and reproductive toxicity.[Key words]Microplastics；Reproductive toxicity；Oxidative stress微塑料是指直径小于5的塑料碎屑，由Thompson等1「首次在《Science》杂志中提出。

母鼠有机磷农药暴露对着床前期小鼠胚胎的细胞遗传学及生长发育的影响(英文)

母鼠有机磷农药暴露对着床前期小鼠胚胎的细胞遗传学及生长发育的影响(英文)田英;石川仁;山内彻【期刊名称】《环境与职业医学》【年(卷),期】2004(21)5【摘要】[目的 ]研究妊娠初期有机磷农药暴露对母体生殖功能 ,对子代细胞遗传学及生长发育的影响。

[方法 ]以有机磷农药敌百虫为受试物 ,以着床期胚胎为研究对象 ,以反映染色体异常的微核形成和反映胚胎生长发育状况的构成细胞数为指标。

孕鼠腹腔注射 10 0或 2 0 0mg/kg剂量的敌百虫溶液 ,3d后 ,在体视显微镜下从其子宫中取出胚胎 ,进行其形态学分析 ,微核试验及胚胎构成细胞数的分析。

[结果 ]敌百虫暴露组的胚胎微核发生率明显高于对照组 ,分别为 2 0 0mg/kg暴露组为16 9% ,10 0mg/kg暴露组 16.1% ,对照组为 5 .3 % ,并有明显的剂量反应关系。

此外 ,母鼠暴露于敌百虫 ,可造成子代生长发育迟缓 ,表现为胚胎构成细胞数明显下降 ( 2 0 0mg/kg组 44 .1,对照组 5 4.7)。

[结论 ]妊娠初期有机磷农药暴露对着床前期胚胎的细胞遗传学及生长发育有明显影响。

着床前期小鼠胚胎的微核试验是评价母体早期暴露有机磷农药导致子代细胞遗传学改变的简便、灵敏的指标 ,本结果为进一步对着床后胚胎的研究。

【总页数】3页(P391-393)【关键词】暴露;胚胎;着床前;细胞遗传学;有机磷农药;对照组;细胞数;生长发育;敌百虫;母鼠【作者】田英;石川仁;山内彻【作者单位】上海第二医科大学公共卫生学院预防医学教研室;日本三重大学医学部公共卫生教研室【正文语种】中文【中图分类】R321.33;R733【相关文献】1.妊娠中末期邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯暴露对母鼠妊娠结局及子鼠生长发育的影响 [J], 丁瑜;高宇;施蓉;周义军;田英2.着床前大、小鼠胚胎暴露于敌枯双的发育毒性研究 [J], 张天宝;刘建;等3.补肾安胎方对胚泡着床障碍小鼠胚胎着床局部COX-2蛋白和mRNA表达的影响 [J], 张明敏;董莉萍;程亮亮4.母鼠低剂量敌百虫染毒对着床前期胚胎细胞发育及微核的影响 [J], 周淑芳;沈莉;高宇;施蓉;周义军;丁瑜;王沛;田英5.极低频率电磁场对小鼠生育能力及着床前期子宫内膜和输卵管上皮细胞高度的影响(英文) [J], Farzad RAJAEI;Nasim BORHANI;Fatemeh SABBAGH-ZIARANI;Farhad MASHAYEKHI因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

妊娠期PM2.5,暴露影响子代鼠主要脏器发育

妊娠期PM2.5,暴露影响子代鼠主要脏器发育郑昕蕊;赵会;田换兵;张红霞;张雪莉;吴洪娟;于丽【摘要】目的探讨妊娠期大气细颗粒物PM2.5(颗粒直径≤ 2.5μm)暴露对子代鼠主要脏器发育的影响.方法孕鼠随机分为空白组、对照组、PM2.5低剂量组、PM2.5中剂量组、PM2.5高剂量组.利用气管滴注方法,建立小鼠妊娠期PM2.5暴露模型.通过HE染色和PAS反应,观察妊娠期暴露于PM2.5后新生子代鼠主要脏器的病理形态学改变,通过电子显微镜观察细胞超微结构变化.结果与空白组和对照组相比,PM2.5模型组新生子代鼠心、肝、脾、肺和肾组织结构均受损,可见炎症等病理改变.子代鼠主要脏器超微结构出现不同程度的细胞核周隙局部增宽、自噬体增多、线粒体嵴模糊和断裂等变化.结论妊娠期暴露于PM2.5可导致新生子代鼠心、肝、脾、肺、肾等主要脏器出现组织形态异常.这可能是PM2.5致生后远期慢性疾病发生的解剖学基础和发育源性病因.%Objective To investigate the effects of atmospheric particulate matter (AD≤2.5μm,PM2.5) exposure on the development of major organs in offspring mice during pregnancy.Method Pregnant mice were randomly divided into blank,control,PM2.5low,medium and high dose groups.Rapid mice trachea drip improved method was used to establish the pregnant mice PM2.5 exposured model.The pathological changes of main organs in neonatal mice exposed to PM2.5 during pregnancy were evaluated by HE staining and PAS reaction,while the cellular ultrastructural changes were analyzed by transmission electron microscopy.Results Compared to the blank and control groups,the tissue organization of major organs includingheart,liver,spleen,lung and kidney in neonatal mice of PM2.5 group wereabnormal with obvious inflammatory infiltration.Changes at ultrastructural level were also observed in PM2.5 group,including widened perinuclear gap,increased autophagosomes,and mitochondrial cristae fragmentation.Conclusion PM2.5 exposure during pregnancy results in abnormal tissue organization and morphology of major organs in neonatal mice,which may potentially be the anatomical and pathological root cause of chronic diseases in later life.【期刊名称】《中国组织化学与细胞化学杂志》【年(卷),期】2017(026)004【总页数】7页(P366-372)【关键词】妊娠期PM2.5暴露;子鼠;主要脏器;炎症【作者】郑昕蕊;赵会;田换兵;张红霞;张雪莉;吴洪娟;于丽【作者单位】潍坊医学院临床医学院,潍坊261053;潍坊医学院临床医学院,潍坊261053;潍坊医学院生物科学与技术学院,潍坊261053;潍坊医学院临床医学院,潍坊261053;潍坊医学院临床医学院,潍坊261053;潍坊医学院临床医学院,潍坊261053;潍坊医学院临床医学院,潍坊261053【正文语种】中文【中图分类】R715.3大气细颗粒物PM2.5（fine particulate matter with diameter of ≤2.5μm）是指空气动力学当量直径小于等于2.5μm的颗粒物，可造成机体多个系统不同程度的损伤[1]。

孕期和哺乳期暴露PM2.5对子代小鼠生长发育的影响及维生素C和槲皮素的干预研究

孕期和哺乳期暴露PM2.5对子代小鼠生长发育的影响及维生素C和槲皮素的干预研究张敏佳;刘伟;周雅琳;李雍;冯金秋;范爱琴;许雅君【摘要】目的研究孕期和哺乳期暴露PM2.5对子代小鼠生长发育的影响,探索维生素C及槲皮素是否具有改善孕期和哺乳期暴露PM2.5对子代小鼠生长发育影响的能力. 方法收集2016年非采暖期北京市某地区PM2.5样品,以无菌PBS配制不同浓度的PM2.5溶液.将健康ICR孕鼠随机分为6组:空白对照组、PM2.5低、中、高剂量组,VC干预组和槲皮素干预组.各组母代小鼠于孕期及哺乳期共进行8次气管滴注,PM2.5低、中、高剂量组分别给予3.75、7.5、15 mg/kg PM2.5溶液,VC 和槲皮素干预组给予15 mg/kg PM2.5溶液,空白对照组给予干净滤膜洗脱液;各组母代小鼠于孕期和哺乳期每天灌胃,VC及槲皮素干预组分别予以100 mg/kg的VC或槲皮素溶液,其他各组予以溶剂.观察记录母鼠和仔鼠整个实验周期内体重、进食量,和子代小鼠生长发育、神经发育指标达标的时间. 结果子代小鼠PM2.5高剂量组PND14的体重均明显低于空白对照组(P＜0.05);予代雄性小鼠PM2.5剂量组门齿萌出(下)、睾丸下降、平面翻正、负向地性、悬崖回避达标时间明显比空白对照组迟缓(P＜0.05),VC、槲皮素干预组平面翻正、悬崖回避达标时间比PM2.5高剂量组明显改善(P＜0.05),槲皮素干预组门齿萌出(下)达标时间明显改善(P＜0.05);子代雌性小鼠PM2.5剂量组门齿萌出(上、下)、负向地性、悬崖回避、空中翻正达标时间明显比空白对照组迟缓(P＜0.05),VC、槲皮素干预组悬崖回避、空中翻正达标时间比PM2.5高剂量组明显改善(P＜0.05). 结论孕期和哺乳期一定剂量PM2.5暴露影响子代小鼠早期生理及神经反射的发育,VC和槲皮素干预可在一定程度上改善此不良影响.%Objective [ABSTRACT] Objective:To study the effects of PM2.5 exposure on the growth and development of offspringmice during pregnancy and lactation,and to investigate whether VC and quercetin can improve the growth and development of mice exposed to PM2.5 during pregnancy and lactation.Methods PM2.5 samples were collected from an area in Beijing during the non-heating period in 2016,and different concentrations of PM2.5 solutions were prepared by sterile PBS.Healthy ICR pregnant mice were divided into 6 groups randomly:the control group,the PM2.5 low,medium and high dose group,the VC intervention group,and the quercetin interventiongroup.Mother mice in each group were given solutions for 8 times by intratracheal instillation during pregnancy and lactation;PM2.5low,medium and high dose groups were given 3.75,7.5,15 mg/kg PM2.5 solution respectively,VC and quercetin intervention group were given 15 mg/kg PM2.5 solution,and the control group was given a clean filter elution liquid.Mother mice were administrated by intragastric administration everyday;VC and quercetin intervention group were treated with 100 mg/kg VC or quercetin respectively,and the other groups were treated with solvent.The changes of body weight,food intake of all animals,and growth and neural-developmental indexes of all spring were observed in the whole experimental period.Results The weight of offspring in PND14 in the PM2.5 high dose group was significantly lower than that in the control group (P ＜0.05,P ＜0.01).Offspring in the PM2.5 groups had more developmental problems than animals in the control group (P ＜ 0.05 and P ＜ 0.01) and offspring in the intervention groups had less developmental problems than animals in the PM2.5 high dose group (P ＜0.05 and P ＜ 0.01).Conclusion Certain doses of PM2.5 exposure during pregnancy and lactation affect the development of early physiology and nerve reflex in offspring mice,and the intervention of VC and quercetin can improve the adverse effects to some extent.【期刊名称】《中国生育健康杂志》【年(卷),期】2018(029)001【总页数】7页(P25-30,36)【关键词】PM2.5;生长发育;维生素C;槲皮素【作者】张敏佳;刘伟;周雅琳;李雍;冯金秋;范爱琴;许雅君【作者单位】100191,北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系;100191,北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系;100191,北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系;100191,北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系;100191,北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系;100191,北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系;100191,北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系;食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室【正文语种】中文近年来，中国多次爆发大面积的雾霾事件，我国许多省份雾霾天气频发。

空气中的微粒对畜禽健康的影响

（上接第２２０页）
厂家、不同的菌种等等因素有关，但是添加不同的微生态制剂均能够不同程度的提高蛋鸡的生产性能。３．２蛋鸡养殖效益明显提高（１）收入增加额。Ｂ组蛋鸡比Ａ组蛋鸡增产鸡蛋２４７５ｋｇ，按每１ｋｇ鸡蛋６．４６元计算，增加销售收入ｌ５９８８．５元；蛋鸡死亡减少ｌ１０只，按每只淘汰蛋鸡ｌ０元计，增加收入１ｌ００元。合计增加收入
中空气微粒增多，颗粒本身或附着者病原体的颗粒以及患病畜禽
质等），吸入肺内危害严重，进入血液造成中毒及各种疾病，有害物质的颗粒在皮肤上可与皮肤汗腺分泌物以及细毛、皮屑、微生物混在一起，对皮肤发生刺激作用，会引起发痒、发炎，微粒能使皮脂腺管道阻塞，皮肤分泌受阻，导致皮肤干燥、龟裂、感染等，微粒能使汗腺分泌受阻，皮肤散热功能下降。
含有病原体的排泄物通过微粒使疾病很快蔓延，当空气中颗粒直
径小于或等于１０ｍ时，这颗粒可被人畜吸人呼吸道，从而影响人畜健康。空气中微生物的来源主要是人类的各种活动，凡是能使空气中微粒增多的因素，都可能使微生物的数量增加，如果畜禽舍中有动物受到疾病的感染，而带有病原微生物，可以通过打喷嚏或咳嗽等途径将病原微生物散布于空气中，并传染给其他动

《妊娠期暴露疟原虫抗原PfCSP对子代鼠疫苗免疫影响的研究》

《妊娠期暴露疟原虫抗原PfCSP对子代鼠疫苗免疫影响的研究》一、引言疟疾是一种由疟原虫引起的全球性传染病，每年造成大量的人员伤亡和健康问题。

针对疟疾的防控和治疗，疫苗的研发和应用显得尤为重要。

然而，在妊娠期母体暴露于疟原虫抗原的情况下，其对子代免疫系统的影响尚未完全明确。

本研究以子代鼠为研究对象，探讨妊娠期暴露疟原虫抗原PfCSP对子代鼠疫苗免疫的影响。

二、材料与方法1. 实验材料本实验选用雌性BALB/c小鼠作为研究对象，购自专业实验动物养殖公司。

疟原虫抗原PfCSP购自专业生物试剂公司。

实验用疫苗为针对疟疾的灭活疫苗。

2. 实验方法将小鼠随机分为四组：对照组（无疟原虫抗原暴露）、暴露组（妊娠期暴露疟原虫抗原PfCSP）、疫苗组（子代鼠接种疟疾疫苗）、联合组（妊娠期暴露疟原虫抗原PfCSP且子代鼠接种疟疾疫苗）。

观察各组子代鼠的免疫反应及疫苗效果。

三、实验结果1. 免疫反应分析通过对各组子代鼠的免疫反应进行分析，我们发现，暴露组子代鼠在妊娠期暴露于疟原虫抗原PfCSP后，其体内免疫系统发生了显著变化。

而联合组子代鼠在接种疫苗后，其免疫反应也表现出了显著的提高。

2. 疫苗效果评估通过对比各组子代鼠接种疫苗后的抗体水平、免疫记忆及对疟原虫的抵抗力，我们发现联合组的疫苗效果最为显著。

妊娠期暴露疟原虫抗原PfCSP的子代鼠在接种疫苗后，其抗体水平更高，免疫记忆更持久，对疟原虫的抵抗力也更强。

四、讨论本研究表明，妊娠期母体暴露于疟原虫抗原PfCSP对子代鼠的疫苗免疫具有积极的影响。

这可能是由于母体在妊娠期暴露于疟原虫抗原后，其体内的免疫系统产生了针对该抗原的记忆性免疫反应，使得子代鼠在接种疫苗时能够更快地产生抗体，提高免疫记忆和抵抗力。

然而，本研究仍存在一定局限性。

首先，实验对象为小鼠，其免疫系统与人类存在一定差异；其次，本研究仅关注了妊娠期母体暴露疟原虫抗原PfCSP对子代鼠疫苗免疫的影响，未考虑其他因素如母体营养状况、环境因素等对实验结果的影响。

氡暴露小鼠损伤病理及肺组织免疫细胞反应

氡暴露小鼠损伤病理及肺组织免疫细胞反应
王美玉;刘慧蒙;王志鑫;郭浩鑫;王易龙;朱茂祥
【期刊名称】《河北大学学报（自然科学版）》
【年(卷),期】2024(44)2
【摘要】为探索小鼠氡暴露后不同时间机体损伤及肺组织免疫细胞反应,将BALB/c雌性小鼠饲养于多功能氡室进行连续氡吸入.分别在暴露后15、30、60 d 进行呼吸功能评价,采集外周血进行血细胞和血液生化指标检测,取肺组织进行病理形态观察,取T淋巴细胞及其亚群等免疫细胞活化测定.结果显示:氡暴露小鼠出现体质量下降、白细胞减少、电解质代谢紊乱、脂质代谢异常等明显毒性反应,观察到呼吸功能异常及肺组织不同程度病变,且早期肺组织炎性反应明显,主要表现在T淋巴细胞亚群失衡及其活化.这说明氡暴露小鼠存在明显机体不良反应.本研究可为氡吸入的危害评价与医学防护研究提供实验依据.
【总页数】8页(P156-163)
【作者】王美玉;刘慧蒙;王志鑫;郭浩鑫;王易龙;朱茂祥
【作者单位】河北大学生命科学学院;军事医学研究院辐射医学研究所;南华大学公共卫生学院
【正文语种】中文
【中图分类】R818.8
【相关文献】
1.血管内皮细胞特异性敲除cdc42基因的杂合子小鼠与非基因敲除小鼠在急性肺损伤肺组织病理改变以及肺微血管通透性变化的比较
2.五味子乙素对脂多糖诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织病理损伤、炎症反应和核因子-κB表达的影响
3.氡吸入致小鼠肺组织和外周血的氧化损伤
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孕鼠暴露双酚A对仔鼠存活率、生殖激素及相关基因的影响

孕鼠暴露双酚A对仔鼠存活率、生殖激素及相关基因的影响马双;宋鹏琰;翟福展;钟秀会【期刊名称】《中国畜牧兽医》【年(卷),期】2017(044)007【摘要】为了研究孕鼠在孕期暴露双酚A(bisphenol A, BPA)对仔鼠生殖激素及相关基因的影响,试验将40只昆明孕鼠随机分为A、B、C、D共4组,每组10只.其中A组为对照组,饲喂普通鼠粮;B、C、D组孕鼠整个妊娠期(妊娠1 d至分娩)分别按每只鼠每天50、500、2 500 mg/kg体重给予BPA,待孕鼠自然分娩,观察记录仔鼠死亡情况.至仔鼠性成熟(56日龄)剖杀仔鼠,摘取睾丸或卵巢称重并计算脏器指数,HE染色观察卵巢或睾丸组织结构的变化,ELISA试剂盒分析仔鼠血清睾酮(T)、促卵泡素(FSH)及雌二醇(E2)水平,免疫组织化学方法检测仔鼠睾丸或卵巢Bax、Bcl-2蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测仔鼠睾丸StAR、CYP11a或卵巢AMH、Kitlg mRNA表达.结果显示,孕鼠暴露BPA极显著增加了仔鼠死亡率(P<0.01),显著降低了仔鼠睾丸重(P<0.05).ELISA检测结果表明,孕鼠暴露BPA极显著降低了仔鼠T(♂)及FSH(♀)含量(P<0.01),极显著升高了仔鼠(♀)E2水平 (P<0.01).HE染色结果显示,随BPA剂量增加,仔鼠睾丸组织损伤严重,间质细胞减少;卵巢组织结构随BPA剂量增大,空泡逐渐增多,黄体颗粒数量逐渐减少.免疫组化结果显示,孕鼠暴露BPA增加了仔鼠睾丸或卵巢组织中Bax阳性蛋白表达,减少了Bcl-2阳性蛋白表达,显著降低了雄性仔鼠StAR mRNA表达量(P<0.05);B、D组雄性仔鼠CYP11a mRNA表达量极显著降低(P<0.01),而C组CYP11a mRNA表达量极显著升高(P<0.01);C、D组雌鼠Kitlg mRNA表达极显著降低(P<0.01),AMH mRNA表达量显著升高(P<0.05).本试验结果表明,孕鼠妊娠期暴露不同剂量BPA增加了仔鼠死亡率,扰乱了生殖激素平衡和睾丸/卵巢中相关凋亡蛋白及生殖基因表达.%This study was aimed to investigate the reproductive toxicity of bisphenol A (BPA) exposed to the mother on the offsprings mice.Forty pregnant Kunming mice were randomly divided into 4 groups, i.e.groups A, B, C and D with 10 mice in each group.Group A was the control group and the mice received conventional feeds, mice in groups B, C and D were given 50,500 and 2 500 mg/kg BW BPA in feedstuffs during the whole gestation period (from 1 d to parturition), respectively.The death rates of the offsprings were calculated every week.The offspring mice were sacrificed at 56 days of age (at puberty).The morphology of ovary and testicular tissues were observed with hematoxylin-eosin (HE) staining.The levels of estradiol (E2), follicle stimulating hormone (FSH), testosterone (T) in mice serum were detected with ELISA Kit.The protein levels of Bax and Bcl-2 in ovary or testicular tissues were detected with immunohistochemistry, and the StAR,CYP11a mRNA levels in testicular tissues, the AMH, Kitlg mRNA levels in ovary were measured using Real-time PCR.The results showed that exposure of BPA to the mother extremely significantly increased the mortality (P<0.01),and significantly reduced the testicular weight of offspring mice (P<0.05).Maternal exposure to BPA extremely significantly reduced the levels of T (♂) and FSH(♀) (P<0.01),and extremely significantly elevated E2 (♀) level in offspring mice (P<0.01).BPA exposure damaged the testicular with less leydig cells and ovarian tissues with more vacuoles and less corpus granules in offspring mice.Immunohistochemistry results revealed that maternal exposure to BPA increased the Bax protein leveland decreased the Bcl-2 protein level of testicular and ovary tissues in offspring mice.BPA significantly reduced the StAR mRNA expression in male offsprings (P<0.05).However, the mRNA level of CYP11a in groups B and D extremely significantly decreased while group C showed an significant elevation in male offsprings (P<0.01).The expression levels of Kitlg mRNA in groups C and D were decreased extremely significantly in female offsprings (P<0.01), the AMH mRNA expression in groups C and D increased significantly (P<0.05).The conclusion indicated that pregnant mice exposed to different doses of BPA had harmful effects on survival rate in offspring mice, and impact the reproductive hormones, proteins and genes expression.【总页数】9页(P2033-2041)【作者】马双;宋鹏琰;翟福展;钟秀会【作者单位】河北农业大学动物科技学院,保定 071001;河北农业大学中兽医学院,保定 071001;河北农业大学中兽医学院,保定 071001;河北农业大学动物科技学院,保定 071001;河北农业大学中兽医学院,保定 071001【正文语种】中文【中图分类】Q579.1+3【相关文献】1.孕鼠补充苏氨酸锌对仔鼠生长及其相关基因表达的影响 [J], 虞俊翔;冯建萍;谢明勇;王光然;周寰;胡晓波2.围生期双酚A暴露对大鼠雌性子代生殖系统及雌激素受体表达的影响 [J], 陈以偿;郝卫东;尚兰琴;魏雪涛;蒋建军;刘然;邢丽娜;吴双3.孕鼠暴露低剂量邻苯二甲酸二己酯对仔鼠脂肪分布的影响 [J], 刘莉;刘慧敏;顾海伦;赵越;杨军4.围产期高脂高糖孕鼠NP暴露对仔鼠肥胖的影响及机制探讨 [J], 李文梅;俞捷;罗娅;王攀;杨雪松;杨静;许洁5.孕鼠铅暴露对仔鼠血铅水平影响的研究 [J], 张建英因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

《妊娠期孕鼠接触SEB对子代鼠胸腺和脾脏T细胞Hedgehog信号通路影响及与脾脏T细胞关系》

《妊娠期孕鼠接触SEB对子代鼠胸腺和脾脏T细胞Hedgehog信号通路影响及与脾脏T细胞关系》一、引言在哺乳动物的生命过程中，SEB（某些特定环境因素或化学物质）的暴露可能对母体及子代产生深远的影响。

特别是在妊娠期，母体所接触的外部因素更易影响胎儿的生长发育。

T细胞是免疫系统的重要组成部分，对机体防御外源病原微生物具有重要意义。

本研究着重关注妊娠期孕鼠接触SEB后，子代鼠胸腺和脾脏T细胞中Hedgehog信号通路的影响及其与脾脏T细胞的关系。

二、研究方法本部分通过动物实验的方法，将孕鼠分为两组：对照组和SEB暴露组。

在妊娠期间，对SEB暴露组孕鼠进行一定剂量的SEB暴露处理。

在子代鼠出生后，对其胸腺和脾脏进行取样，并采用免疫组化、PCR、Western Blot等实验技术，对Hedgehog信号通路进行检测和分析。

三、实验结果1. 胸腺T细胞Hedgehog信号通路的影响通过免疫组化实验，我们发现，SEB暴露组的子代鼠胸腺T 细胞中Hedgehog信号通路的表达明显高于对照组。

这一结果在PCR和Western Blot实验中得到了进一步的验证。

2. 脾脏T细胞Hedgehog信号通路的影响与胸腺T细胞相似，SEB暴露组的子代鼠脾脏T细胞中Hedgehog信号通路的表达也明显增强。

此外，我们还发现，脾脏T细胞的增殖和分化也受到了SEB的影响。

3. Hedgehog信号通路与脾脏T细胞的关系通过对Hedgehog信号通路和脾脏T细胞的检测，我们发现两者之间存在密切的关系。

Hedgehog信号通路的激活可能促进了脾脏T细胞的增殖和分化，进而影响了机体的免疫功能。

四、讨论本研究发现，妊娠期孕鼠接触SEB会对子代鼠胸腺和脾脏T 细胞中Hedgehog信号通路产生影响。

这一影响可能导致机体的免疫功能发生改变，从而影响子代的健康。

此外，我们还发现Hedgehog信号通路与脾脏T细胞之间存在密切的关系，这为进一步研究免疫系统的调节机制提供了新的思路。

大气细颗粒物对小鼠T淋巴细胞亚群的影响

大气细颗粒物对小鼠T淋巴细胞亚群的影响侯天芳;王广发;陈乾华【期刊名称】《生态毒理学报》【年(卷),期】2018(013)006【摘要】大气颗粒物对肺免疫系统有潜在毒性作用,打破免疫系统平衡,大气颗粒物成分中危害首当其冲的是大气细颗粒物(PM2.5),为研究大气细颗粒物引起的机体T 淋巴细胞中Th1/Th2免疫失衡方向.本研究通过免疫组化实验方法检测暴露后小鼠肺组织中T淋巴细胞的表达,进一步采用流式细胞术检测大气细颗粒物气管滴注后小鼠肺脏淋巴细胞中Th1/Th2比例.暴露组小鼠肺组织免疫组化研究结果提示浸润细胞区有大量的CD4+T细胞,中高剂量暴露组小鼠肺组织中淋巴细胞亚群Th1/Th2比例向Th1偏移.大气细颗粒物影响免疫失衡,使T淋巴细胞向Th1漂移.%Atmospheric particulate matter have potential toxic effects on the lung immune system, which break the balance of the immune system. The most harmful component of atmospheric pollution is atmospheric fine particulate matter (PM2.5). To explore the imbalance of Th1/Th2 differentiation triggered by PM2.5, the expression of T lymphocytes in lung tissue of mice was detected by immunohistochemistry, then flow cytometry was used to detect the proportion of Th1/Th2 in lung of mice after an intratracheal instillation of PM2.5. The immune histochemistry of lung tissue showed that there are a large number of CD4+T cells in the infiltrating cell area, and the Th1 shifting in lung of mice was observed. Theexposure to PM2.5 affects the immune balance, driving a Th1-biased immune response.【总页数】6页(P220-225)【作者】侯天芳;王广发;陈乾华【作者单位】航空总医院呼吸科, 北京 100012;北京大学第一医院呼吸和危重症科, 北京 100034;航空总医院呼吸科, 北京 100012【正文语种】中文【中图分类】X171.5【相关文献】1.气相色谱-质谱联用技术分析大气细颗粒物对小鼠肺组织代谢轮廓的影响 [J], 史纯珍;毛旭;韩茜;樊冲;金萌2.大气细颗粒物对小鼠皮肤组织中表皮生长因子受体mRNA表达的影响 [J], 韩雪;梁文艳;梁文丽;张苑;孙乐栋3.妊娠期大气细颗粒物暴露对新生小鼠肝脏发育的影响 [J], 巩艳;李文燕;郑昕蕊;李雪雪;张红霞;于丽;江洪4.大气细颗粒物对胶原结构样巨噬细胞受体基因敲除小鼠呼吸和循环系统的影响[J],5.重组白细胞介素-35对支气管哮喘模型小鼠T淋巴细胞亚群及细胞因子的影响[J], 胡显惠;李辉;唐晨曦;苏云娟;经廷森因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

母源性甲亢对胎鼠、仔鼠心的影响

ＡｂｓｔｒａｃｔＯｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｈｙｐｅｒｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍｏｎｔｈｅｆｏｅｔｕｓａｎｄｎｅｏｎａｔｕｓｏｆｒａｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ａｍｏｄｅｌｏｆｈｙ —
ｍａｔｅｒｎａｌｈｙｐｅｒｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍｗｅｒｅｂｉｇｇｅｒｔｈａｎｔｈｅｎｏｒｍａｌｏｎｅｓ．Ｔｈｅｃｏｌｌａｇｅｎｏｕｓｆｉｂｅｒｓｉｎｃａｒｄｉａｃｍｕｓｃｌｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｉｎｔｈｅｇｒｏｕｐｏｆｍａｔｅｒｎａｌｈｐｅｙｒｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ．Ａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎｗａｓｈｇｉｈｅｒｔｈａｎｔｈｅｎｏｒｍａｌｏｎｅｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｔｈｅｍａｔｅｒｎａｌｈｙ — ｐｅｒｔｈｒｏｙｉｄｉｓｍｃａｎｉｎｆｌｕｅｎｃｅｔｈｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｃｅｌｌｓｏｆｔｈｅｆｏｅｔｕｓａｎｄｎｅｏｎａｔｕｓＫｅｙｗｏｒｄｓｍａｔｅｒｎａｌｈｙｐｅｒｔｈｒｏｙｉｄｉｓｍ；ｈｅａｒｔ；ｆｏｅｔｕｓ；ｎｅｏｎａｔｕｓ；ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ

60%氧暴露对新生小鼠一般状态及肺病理形态学的影响

ａ，ｌＣＵ［（ｈｅｉＯＤＲＡＣ）ｗｒａｒｄｏｔＲｅｕｔＨｙｅｏｉ－ｒａｅｃａｏｅｏｙｗｉｈｈｎｔｏｅｉｏｍｏｉｏｅｅｃｒｉｕ．ｓｌｅｓｐｒｘａｔｔｄｍｉｅｈｄｌｗｒｂｄｅｇｔｔａｈｓｎｎｒｘａｅ
机分为实验组和对照组，每组Ｉ，５只实验组置于封闭氧箱中（ｏＯ）对照组置于空气中（１０）记录吸氧后６％，２％，
２７ｌ、ｌ２小鼠体质量、、、４２、８ｄ肺组织病理改变以及辐射状肺泡计数（Ａ。结果ＲＣ）论实验组吸氧７ｄ后体质量明显降
低（＜．５，Ｐ０）苏木素一０伊红染色下正常肺泡结构消失、肺泡融合、肺泡间隔增厚，ＡＲＣ较对照组明显减少（．１火Ｏ０ｏ结
持续较高浓度氧吸人可致新生小鼠生长障碍和肺泡化阻滞，出现类似人类支气管肺发育不良的肺部改变。
【关键词】氧吸入疗法；支气管肺发育不良；肺损伤；发育
ｎｒｌｌｅｌｄｓｐｅｒｄｌｅｌｒｗｒｕｅｎａｖｏａｅｔｍｅｔｉｋｎｄｈｏｎ￣ａｖｏｉｉｐａｅ，ａｖｏａｅｅｆｓｄａｄｌｅｌｒｓｐｕｗｒｈｃｅｅ．ＴｅＲＡＣａｕｓｓｇｉｃｎｌｄａｅｖｌｅｗａｉｎｆａｔｉｙ
【ｙｒｓＯｙｅｈｌｉｎｔｒｐ；Ｂｏｅｏｕｍｎｒｄｓｌｓ；Ｌｎｊｒ；ＤｖｌｍｎＫｅｏｄｘｇｎｉａｔｅａｙＪｎａｏｈｒｎｈｐｌｏａｙｐａｉｙａｕｇｉｕｙｅｅｐｅｔｎｏ

小鼠母源因子对早期胚胎发育的影响

小鼠母源因子对早期胚胎发育的影响小鼠母源因子对早期胚胎发育的影响在脊椎动物发育过程中,卵母细胞要经历MⅡ期停滞、受精、早期胚胎发育的启动、胚胎基因组的转录激活、并指导完成个体的发育过程.同时,核移植过程中,分化的细胞核在去核的卵母细胞中能够重编程到胚胎早期的状态并能完成个体的发育过程.在这些发育过程中母源因子都发挥了极其重要的作用.在小鼠胚胎发育研究中发现,小鼠的基因组激活发生在2-细胞期,这一时期标志着合子的发育由卵母细胞控制向胚胎控制的过渡,期间发生一系列复杂的生化过程.体外培养的小鼠胚胎的发育阻断也易发生在2-细胞时期.因此对卵母细胞及早期胚胎母源因子的研究,将有利于了解早期体外培养胚胎和克隆胚胎发育失败的原因,为提高体外培养和克隆胚胎发育的成功率提供理论基础.作者：赵春丽焦丽红李雪梅陈新郝艳红孙悍军王柳ZHAO Chun-Li JIAO Li-Hong LI Xue-Mei CHEN Xin SUN Han-Jun HAO Yan-Hong WANG Liu 作者单位：赵春丽,ZHAO Chun-Li(中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室,北京,100080;东北农业大学动物医学院生理生化教研室,哈尔滨,150030)焦丽红,李雪梅,王柳,JIAO Li-Hong,LI Xue-Mei,WANG Liu(中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室,北京,100080) 陈新,CHEN Xin(解放军空军总医院,北京,100036)郝艳红,SUN Han-Jun(东北农业大学动物医学院生理生化教研室,哈尔滨,150030)孙悍军,HAO Yan-Hong(武警总医院耳鼻喉科,北京,100039)刊名：遗传 ISTIC PKU英文刊名：HEREDITAS(BEIJING) 年，卷(期)：2006 28(5) 分类号：Q1 关键词：母源因子早期胚胎发育重构胚胚胎基因组激活重编程。

出生后大气细颗粒物吸入暴露对幼鼠部分免疫指标的影响及其作用机制

doi:10.3969/j.issn.1000⁃484X.2020.24.002出生后大气细颗粒物吸入暴露对幼鼠部分免疫指标的影响及其作用机制①刘超斌　李快乐②　谢　熙　黄惠娟②　王　萍③　洪新如②④(福建省妇幼保健院,福建医科大学附属医院妇四科,福州350001) 中图分类号　R994.6 文献标志码　A 文章编号　1000⁃484X (2020)24⁃2950⁃06①本文为国家自然科学基金面上项目(81973051㊁81172677㊁81773448㊁81771547)㊂②国家环境影响早期个体发育国际科技合作基地,厦门大学附属东方医院,福建医科大学福总临床医学院,联勤保障部队第九〇〇医院妇产科,福州350025㊂③中国人民解放军92435部队医院,福州352103㊂④通讯作者,E⁃mail:hxr0812@㊂作者简介:刘超斌,女,主任医师,主要从事环境影响早期个体发育和妇科疾病宫腹腔镜手术治疗方面的研究,E⁃mail:lcb7073@㊂[摘　要]　目的:研究大鼠出生后早期大气细颗粒物(PM2.5)吸入暴露对其部分免疫指标及卵清蛋白(OVA)致敏原反应性的影响及机制㊂方法:SD 妊娠大鼠随机分为过滤空气⁃生理盐水(FA⁃NS)组㊁FA⁃OVA 组㊁PM2.5⁃NS 组和PM2.5⁃OVA 组,每组10只㊂PM2.5各组置于暴露柜中吸入环境浓度的PM2.5,从出生后第0天至第27天连续暴露28d;FA 各组置于滤除大气颗粒物的对照柜中㊂第9㊁15天腹腔注射0.5μg OVA,第24~26天雾化吸入1%OVA 30min 诱导OVA 过敏;未致敏组给予等量载液㊂第27天检测各组大鼠IL⁃4㊁IL⁃5和IFN⁃γ含量㊁肺GATA 结合蛋白3(GATA3)㊁T 细胞特异性转录因子(T⁃bet)和脾miRNA⁃146a /b 表达水平㊂结果:PM2.5⁃NS㊁FA⁃OVA 或PM2.5⁃OVA 组血浆IL⁃4水平较FA⁃NS 组显著升高,PM2.5⁃OVA 组较PM2.5⁃NS 或FA⁃OVA 组显著升高;FA⁃OVA 或PM2.5⁃OVA 组IL⁃5水平较FA⁃NS 或PM2.5⁃NS 组显著升高;FA⁃OVA 组IFN⁃γ水平较FA⁃NS㊁PM2.5⁃NS 或PM2.5⁃OVA 组显著升高(P <0.05)㊂FA⁃OVA 或PM2.5⁃OVA 组肺GATA3水平较FA⁃NS 组显著升高,PM2.5⁃OVA 较PM2.5⁃NS 显著升高;FA⁃OVA㊁PM2.5⁃OVA 组T⁃bet 水平较FA⁃NS 组或PM2.5⁃NS 组显著降低,PM2.5⁃OVA 组较FA⁃OVA 组显著降低(P <0.05)㊂PM2.5⁃OVA 组脾miRNA⁃146a 表达水平较FA⁃NS 组㊁PM2.5⁃NS 组或FA⁃OVA 组显著升高,FA⁃OVA 组较PM2.5⁃NS 组显著升高;miRNA⁃146b 表达FA⁃OVA㊁PM2.5⁃OVA 组较FA⁃NS 组或PM2.5⁃NS 组显著升高(P <0.05)㊂结论:出生后早期环境水平PM2.5吸入暴露对幼鼠免疫系统具有不良影响,OVA 致敏幼鼠不良效应更为显著,可能与免疫调节异常和炎症反应有关㊂[关键词]　细颗粒物;早期发育;炎症因子;转录因子;miRNA⁃146a /bEffects of postnatal exposure to ambient fine particulate matter on selected im⁃munoparameters and its underlying mechanisms in ratsLIU Chao⁃Bin ,LI Kuai⁃Le ,XIE Xi ,HUANG Hui⁃Juan ,WANG Ping ,HONG Xin⁃Ru .Fourth Department of Gynecology ,Fujian Maternity and Children Health Hospital ,Affiliated Hospital of Fujian Medical University ,Fuzhou350001,China[Abstract ]　Objective :To study effects of exposure to ambient fine particulate matter (PM2.5)at early postnatal developmentalstage on immune function indicators and anaphylactogen responses in offspring sensitized by ovalbumin (OVA )and its mechanisms.Methods :SD aternal rats were randomly divided into exposure to filtered air clnd normal saline (FA⁃NS)group,FA⁃OVA group,PM2.5⁃NS group and PM2.5⁃OVA group,10in each group.PM2.5groups were positioned in exposure chamber for PM2.5exposure with inner concentration identical to environmental air from d0-d27for continuous 28days,whereas FA grups were placed in control chamber with airborne particles filtered by high efficiency particle arrestor.Sensitized 0.5μg OVA intraperitoneally injected at d9and d15,coupled with inhaling atomized liquid containing 1%OVA for 30min once a day at d24-d26to induce OVA allergie.Non⁃sensitized group was given same amount of liquid.Plasma IL⁃4,IL⁃5and IFN⁃γcontents,levels of GATA3and T⁃bet proteins in lung,and miRNA⁃146a /b expression levels in spleen were assayed at d27.Results :Significantly elevated levels of plasma IL⁃4were found in PM2.5⁃NS,FA⁃OVA and PM2.5⁃OVA groups as compared to FA⁃NS group,and increased in PM2.5⁃OVA group compared to PM2.5⁃NS or NS⁃OVA group (P <0.05).Plasma IL⁃5levels were significantly increased in FA⁃OVA and PM2.5⁃OVA groups when comparedwith FA⁃NS or PM2.5⁃NS group(P<0.05).Level of plasma IFN⁃γwas significantly elevated in FA⁃OVA group compared to FA⁃NS, PM2.5⁃NS or PM2.5⁃OVA group(P<0.05).GATA3protein levels in lung were significantly increased in FA⁃OVA or PM2.5⁃OVA group when compared to FA⁃NS group and in PM2.5⁃OVA group when compared to PM2.5⁃NS group,whereas T⁃bet protein levels were significantly decreased in FA⁃OVA and PM2.5⁃OVA groups compared to FA⁃NS or PM2.5⁃NS group,and in PM2.5⁃OVA group compared to FA⁃OVA group(P<0.05).miRNA⁃146a expression levels in spleen were significantly increased in PM2.5⁃OVA group compared to FA⁃NS,PM2.5⁃NS or FA⁃OVA group,and in FA⁃OVA group compared to PM2.5⁃NS group(P<0.05).Significantly elevated miRNA⁃146b expression levels were also found in FA⁃OVA and PM2.5⁃OVA groups as compared to FA⁃NS or PM2.5⁃NS group(P<0.05).Conclusion:Early postnatal exposure to ambient level of PM2.5had a detrimental effect on immune system of rats which was exacerbated in individual sensitized by OVA,which may relate to abnormality in immunoregulation and inflammatory re⁃sponse.[Key words]　PM2.5;Early development;Inflammatory factors;Transcription factors;miRNA⁃146a/b 免疫性疾病是儿童常见病,以哮喘最为常见㊂近20年我国儿童哮喘的患病率持续升高,全国城市14岁以下儿童哮喘的累积患病率为1.09%, 2010年上升为3.02%[1]㊂免疫性疾病是内部遗传因素与外部环境因素相互作用的结果㊂在诸多不良环境因素中,空气污染危害较为显著㊂在常规监测的空气污染物中,细颗粒物(fine particulate matter, PM2.5)因粒径小㊁成分复杂㊁毒性成分多,对健康危害最为显著[2]㊂我国是空气污染较为严重的国家,‘中国环境状况公报“显示,2017年全国338个地级及以上城市中有239个城市空气污染超过GB3095⁃2012标准(Ⅰ㊁Ⅱ级标准年均值分别为15㊁35μg/m3,日均值为35㊁75μg/m3),部分地区频发雾霾加重了污染程度;以PM2.5污染为主的天数占重度及以上污染天数的74.2%,因此,PM2.5为首要污染物[3]㊂尽管福州市的空气质量相对洁净,但其PM2.5浓度年均值也达到44~58μg/m3,已超过GB3095⁃2012,是发达国家城市一般水平的2~ 4倍[4,5]㊂鉴于大气污染无时不有㊁无处不在,其不良健康影响已成为世界范围内的公共健康问题,PM2.5对儿童哮喘的影响更是成为关注焦点[6]㊂研究表明, PM2.5暴露与儿童和青少年哮喘发生发展密切相关[7]㊂一项针对10篇相关文献的Meta分析显示, PM2.5浓度短期内上升可导致儿童哮喘住院人数增加,其导致的发作风险高于可吸入颗粒物(PM10)[8]㊂婴幼儿由于各系统和器官发育不完善,极易受环境中各种毒性物质的侵害㊂研究显示,围产期空气污染物暴露与儿童期哮喘发病及加重相关,改善空气质量有助于降低PM2.5对儿童哮喘的不良作用[9]㊂研究表明,小鼠胚胎期柴油机颗粒物(主要成分为PM2.5)暴露可导致其出生后对致敏原的反应性升高[10]㊂为探讨个体早期环境水平PM2.5暴露对免疫系统的影响,本研究在大鼠出生后使其吸入福州地区大气PM2.5建立暴露模型,观察PM2.5暴露对卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏或未致敏幼鼠部分免疫功能相关指标的影响,包括血浆IL⁃4㊁IL⁃5和IFN⁃γ㊁肺GATA结合蛋白3(GATA binding protein3,GATA3)和T细胞特异性转录因子(T⁃box expressed in T cells, T⁃bet)及脾脏miRNA⁃146a/b等的水平变化,并探讨其作用机制,阐明个体早期不良大气环境暴露对哮喘发生的影响及作用机制㊁儿童哮喘防控及大气污染指标的再修订提供参考[11,12]㊂1　材料与方法1.1　材料1.1.1　实验动物　SPF级SD大鼠,雌性40只,体质量183~239g,雄性20只,体质量325~400g,购自福建医科大学的实验动物中心,合格证号:SCXK [闽]2012⁃0001㊂雌鼠实验前在SPF级饲养室中适应性喂养1周㊂1.1.2　主要试剂和设备　RNA提取试剂盒(Invitr⁃ogen);OVA(Sigma);RNA贮存液(Omega);PCR试剂盒和TRIzol试剂(Invitrogen);PM2.5暴露系统由俄亥俄州立大学公共卫生学院提供,暴露点距交通主干道25m㊁距地面9m,气流量300~350L/min㊂外部气体导入暴露柜前通过颗粒物切割器滤除气动直径>2.5μm的颗粒物,仅PM2.5被导入柜内(与环境PM2.5浓度相同),导入对照柜的外部气体再经高效颗粒物阻拦装置(HEPA)过滤全部颗粒物[13]㊂便携式PM2.5检测器(CW⁃HAT200,宜兰环保工程);垂直凝胶电泳系统(Bio⁃Rad);光学显微镜(Olympus);实时定量PCR仪(ABI);光谱分析仪(北京博晖);多功能酶标仪(TECAN)㊂1.2　方法1.2.1　大鼠分组㊁PM2.5暴露和OVA致敏　大鼠每笼按雌∶雄=2∶1交配,次日清晨行阴道分泌物涂片检查,见阴栓者为妊娠第0天㊂受孕雌鼠单笼饲养㊁未孕鼠继续交配过夜㊂本组雌鼠2d内均成功受孕,置于对照柜中饲养以消除出前空气PM2.5的影响㊂孕鼠随机分为过滤空气⁃生理盐水组(FA⁃NS)㊁PM2.5⁃NS组㊁FA⁃OVA组和PM2.5⁃OVA组,每组10只㊂各组孕鼠于妊娠第21~22天自然分娩㊂幼鼠出生后第0~27天置于暴露柜中连续PM2.5暴露,同期对照鼠置于对照柜喂养,温度(23.5±1)℃㊁相对湿度(65±10)%,12/12h昼夜节律照明,摄食㊁饮水不限㊂暴露装置进气口处空气PM2.5浓度值采用移动式PM2.5检测器检测,实验期间每天08:30㊁11:30和16:30各检测1次,取均值并与环境监测站同时间监测值进行比较㊂幼鼠出生后第9㊁15天分别腹腔注射OVA浓度为0.25μg/μl的氢氧化铝凝胶200μl,第24~26天雾化吸入1%OVA30min,1次/d诱导过敏㊂未行致敏处理的幼鼠给予等量氢氧化铝凝胶㊂动物实验遵照中华人民共和国国家科学技术委员会实验动物管理条例”规定,并经福建省妇幼保健院医院动物伦理委员会批准㊂1.2.2　标本收集及预处理　各组大鼠于第27天吸入麻醉后行安乐死㊂心内穿刺抽血,于含EDTA㊃2Na抗凝管中离心后取血浆㊂分离肺脏用于GATA3和T⁃bet含量检测;分离脾脏置于RNA贮存液中用于miRNA⁃146a/b检测㊂以母鼠为样本单位,将每窝鼠的血浆㊁肺脏或脾脏组织经预处理后合并为1份样本保存于-70℃待测㊂1.2.3　血浆炎症因子检测　采用夹心双抗ELISA 法检测血浆IL⁃4㊁IL⁃5和IFN⁃γ水平,按照试剂盒说明书操作㊂1.2.4　Western blot检测肺组织GATA3㊁T⁃bet含量　组织样本经总蛋白提取㊁电泳㊁转膜㊁一抗和二抗反应后PVDF转膜㊁显影,图像处理系统检测各电泳条带灰度值,比较各组转录因子含量差异㊂1.2.5　RT⁃qPCR检测脾miRNA⁃146a/b水平　引物序列见表1,委托上海生工技术公司合成㊂以GAPDH 表1　基因引物序列Tab.1　Sequences of gene primerGenes Sequences(5′⁃3′) miRNA⁃146a F:ATTTTACAGGGCTGGGACAGR:LTCTTCCAAGCTCTTCCAGCAG miRNA⁃146b F:CGGATACCTTAAGTCAAGAGTR:TTTTAAAGGCAGAGAAGTTCTCA GAPDH F:CAACGGGAAACCCATCACCAR:ACGCCAGTAGACTCCACGACAT 为内参㊂提取样品总RNA逆转录合成cDNA㊂分别按miRNA⁃146a/b扩增要求设定循环反应条件,于PCR仪中扩增㊂采用SYBR®Green法进行qPCR 反应,2-ΔΔCt法计算㊂1.3　统计学处理　采用SPSS19.0软件进行统计学处理,计量资料以x±s表示,多组间比较采用ANOVA分析,有统计学差异时采用LSD⁃t法进行两两比较㊂采用双侧检验,P<0.05为差异有统计学意义㊂2　结果2.1　吸入暴露点PM2.5水平和大鼠一般状况　大鼠暴露期间,暴露装置进气口周围PM2.5实测浓度为11.6~53.1μg/m3,平均浓度为1.2μg/m3,与同时期福州市5个监测点杨桥西路”的监测值(31.8μg/m3)接近,该监测点与暴露点距离最短㊂研究期间孕鼠㊁幼鼠全部存活,每窝9~15只㊂2.2　血浆炎症相关因子水平　PM2.5⁃NS组㊁FA⁃OVA组㊁PM2.5⁃OVA组血浆IL⁃4水平较FA⁃NS组显著升高(P=0.017㊁0.001㊁0.001),PM2.5⁃OVA组较PM2.5⁃NS或FA⁃OVA组显著升高(P=0.001㊁0.011),PM2.5⁃OVA组与FA⁃OVA差异无统计学意义(P=0.011)㊂FA⁃OVA或PM2.5⁃OVA组血浆IL⁃5水平较FA⁃NS组(P=0.001㊁0.002)或PM2.5⁃NS 组(P=0.002㊁0.007)显著升高,PM2.5⁃NS组与FA⁃NS组㊁PM2.5⁃OVA组与FA⁃OVA组差异无统计学意义㊂FA⁃OVA组血浆IFN⁃γ水平较FA⁃NS㊁PM2.5⁃NS或PM2.5⁃OVA组显著升高(P=0.005㊁0.002㊁0.017),其余3组差异无统计学意义(P> 0.05),见表2㊂2.3　肺GATA3和T⁃bet蛋白水平　FA⁃OVA或PM2.5⁃OVA组肺GATA3水平较FA⁃NS组显著升高表2　各组幼鼠血浆炎症相关因子水平(x±s,n=10,pg/ml) Tab.2　Levels of inflammation⁃related factors in plasma of offspring group(x±s,n=10,pg/ml) Groups IL⁃4IL⁃5IFN⁃γFA⁃NS9.12±3.8853.63±12.5555.74±18.63 PM2.5⁃NS16.12±6.151)61.01±17.6852.31±20.64 FA⁃OVA21.28±6.191)116.22±47.381)2)84.57±23.851)2) PM2.5⁃OVA28.74±8.081)2)3)107.33±49.511)2)60.08±23.573) F17.5397.8254.502P0.0010.0010.009 Note:Compared with FA⁃NS group,1)P<0.05;compared with PM2.5⁃NS group,2)P<0.05;compared with FA⁃OVA group,3)P<0.05.图1　GATA⁃3和T⁃bet蛋白电泳条带Fig.1　Electrophoresis strips of GATA⁃3and T⁃bet pro⁃teins表3　各组幼鼠肺组织GATA3㊁T⁃bet蛋白含量(x±s,n=10)Tab.3　GATA3and T⁃bet protein levels in lung tissue of offspring in each group(x±s,n=10)Groups GATA3T⁃betFA⁃NS21.44±4.3652.33±8.92PM2.5⁃NS24.36±5.5247.90±9.36FA⁃OVA27.88±5.741)29.79±7.341)2) PM2.5⁃OVA31.93±6.521)2)22.51±7.011)2)3) F6.56730.126P0.0010.001 Note:Compared with FA⁃NS group,1)P<0.05;compared with PM2.5⁃NS group,2)P<0.05;compared with FA⁃OVA group,3)P<0.05.表4　各组幼鼠脾miRNA⁃146a/b表达水平(x±s,n=10) Tab.4　miRNA⁃146a/b expression levels in spleen tissue of offspring in each group(x±s,n=10)Groups miRNA⁃146a miRNA⁃146bFA⁃NS1.26±0.381.15±0.28PM2.5⁃NS1.19±0.311.14±0.33FA⁃OVA1.62±0.452)1.71±0.501)2) PM2.5⁃OVA2.06±0.621)2)3)1.92±0.581)2) F7.6948.117P0.0010.001 Note:Compared with FA⁃NS group,1)P<0.05;compared with PM2.5⁃NS group,2)P<0.05;compared with FA⁃OVA group,3)P<0.05. (P=0.014㊁0.001),PM2.5⁃OVA较PM2.5⁃NS显著升高(P=0.005),与FA⁃OVA组差异无统计学意义㊂FA⁃OVA㊁PM2.5⁃OVA组T⁃bet水平较FA⁃NS组(P=0.001)或PM2.5⁃NS组(P=0.001)㊁PM2.5⁃OVA组较FA⁃OVA组(P=0.049)均显著降低, PM2.5⁃NS组与FA⁃NS组差异无统计学意义㊂见图1㊁表3㊂2.4　脾miRNA⁃146a/b表达变化　PM2.5⁃OVA组miRNA⁃146a表达较FA⁃NS组(P=0.001)㊁PM2.5⁃NS组(P=0.001)和FA⁃OVA组(P=0.037)显著升高,FA⁃OVA组较PM2.5⁃NS组显著升高(P= 0.042),PM2.5⁃NS组与FA⁃NS组差异无统计学意义(P=0.733)㊂FA⁃OVA或PM2.5⁃OVA组miRNA⁃146b表达较FA⁃NS组(P=0.007㊁0.001)或PM2.5⁃NS组(P=0.006㊁0.001)显著升高,PM2.5⁃NS组与FA⁃NS组(P=0.960)㊁PM2.5⁃OVA组与FA⁃OVA组差异无统计学意义(P=0.293),见表4㊂3　讨论本研究在大鼠出生后早期吸入特定地区环境浓度的大气PM2.5,观察其对幼鼠免疫系统是否存在负面效应㊂PM2.5暴露使未致敏幼鼠血浆IL⁃4水平升高㊁使OVA致敏幼鼠血浆IL⁃4水平和脾组织miRNA⁃146a表达进一步升高㊁血浆IFN⁃γ水平降低㊂表明出生后早期PM2.5暴露可加重OVA致敏个体免疫系统损伤;未接触OVA的个体也可使特定免疫功能指标发生异常改变,提示环境PM2.5暴露可诱发或加重机体免疫功能异常,可能是导致或加重哮喘和其他免疫性疾病的有害环境因素之一㊂免疫因子水平的改变可破坏免疫系统Th1㊁Th2动态平衡,导致免疫反应异常,后者是免疫系统的调控和效应细胞,在正常生理条件下处于动态平衡㊂IFN⁃γ是Th1的标志性细胞因子,IL⁃4㊁IL⁃5是Th2的特征性细胞因子,可表征Th1㊁2的免疫应答状况[14]㊂研究表明,PM2.5暴露导致成年大鼠气道反应性增高,诱导炎症反应,促进IL⁃4㊁IL⁃5分泌[15]㊂另有研究表明PM2.5暴露可导致成年大鼠循环血液中单个核细胞IL⁃4水平升高,但IFN⁃γ水平未见明显变化[16]㊂本研究表明,出生后早期PM2.5暴露不但可使IL⁃4水平显著升高,还可显著降低IFN⁃γ水平,提示个体发育早期PM2.5暴露对免疫系统具有不良效应,比成年期暴露更为严重,可能与个体早期免疫系统发育不完善㊁更易受不良环境因素影响有关㊂IFN⁃γ水平降低㊁IL⁃4水平升高使IFN⁃γ/IL⁃4比值更加偏离其平衡点,提示同时存在Th1功能不足和Th2功能亢奋㊂胎儿免疫系统存在生理性免疫抑制效应,Th1/Th2偏低可抑制母⁃胎免疫反应,该状况在出生后仍可持续一段时间,提示在出生后早期个体免疫系统较为脆弱㊂PM2.5暴露使IFN⁃γ和IL⁃4水平变化更为显著,进一步破坏Th1/Th2的功能平衡,对免疫系统的伤害也更为明显㊂个体早期PM2.5暴露可导致免疫功能异常㊁免疫性疾病易感性升高[17]㊂本研究中,不论是未致敏还是致敏幼鼠,PM2.5暴露后IL⁃5水平均未见明显变化,其在PM2.5暴露中的作用可能较小㊂GATA3和T⁃bet在体内的功能复杂多样,在维持免疫系统正常功能中发挥重要调节作用,通过与IL⁃4㊁IFN⁃γ等炎症因子的基因启动子相结合,可调节Th1㊁Th2增殖㊁分化和免疫调节因子的分泌,是维持Th1/Th2平衡和稳态的重要调节因子[18]㊂本研究表明,出生后早期PM2.5暴露可下调OVA致敏幼鼠脾脏T⁃bet因子表达,GATA3因子表达在OVA致敏或未致敏幼鼠均有升高趋势,可导致Th1/ Th2平衡失调㊂结合本研究结果和相关免疫调节机制可以认为,出生后早期PM2.5暴露影响幼体免疫系统作用的途径可能是通过上调T⁃bet㊁下调GATA3因子表达㊁破坏Th1/Th2动态平衡,下调Th1相关因子IFN⁃γ表达㊁上调Th2相关因子IL⁃4表达,导致个体早期免疫系统功能上调异常,促发哮喘和其他免疫性疾病㊂脾miRNA⁃146a/b表达检测结果显示,PM2.5暴露可进一步上调OVA致敏幼鼠miRNA⁃146a表达,但未致敏幼鼠的表达无明显改变,表明在免疫系统已受损的情况下,miRNA⁃146a易受PM2.5暴露影响而发生改变;miRNA⁃146b则仅对OVA致敏产生反应㊂研究发现,IL⁃1β㊁IFN⁃γ等炎症因子可诱导支气管平滑肌细胞表达miRNA⁃146a/b[19,20]; miRNA⁃146a/b参与机体过敏反应,与哮喘等免疫相关疾病的发生密切相关[21,22]㊂进一步研究发现, miRNA⁃146a是免疫系统及炎症反应的负调节因子,与免疫性疾病的关系比miRNA⁃146b更为密切[19]㊂本研究结果显示脾miRNA⁃146a/b表达发生变化,提示miRNA⁃146a在PM2.5暴露损伤效应中可能发挥更大作用,与上述研究结果类似,但其在PM2.5暴露损伤中的作用机制需要进一步研究㊂流行病学研究表明个体早期空气PM2.5暴露与哮喘及其他免疫性疾病的发生相关㊂欧洲的一项研究表明,出生后早期空气污染物暴露可增加儿童和青少年哮喘发生的风险,减少空气污染物可降低儿童哮喘发病率[23]㊂国内研究也有类似报道㊂Zhang等[24]在山东莱芜开展的调查表明PM2.5与儿童咳嗽变异性哮喘发病有关;Chen等[9]针对台湾17931例居住点与大气监测站距离小于1km学龄期儿童的调查也显示大气PM2.5暴露与儿童哮喘发病相关㊂母鼠妊娠期气道滴注大气颗粒物可使幼鼠出生后早期出现免疫系统功能异常[25]㊂本实验使大鼠吸入环境浓度PM2.5,比实验室条件下设定浓度的PM2.5暴露更能真实地复制早期个体环境大气PM2.5的暴露效应㊂实验点的空气PM2.5浓度实测值为31.2μg/m3,接近同时间监测站的监测值31.8μg/m3,表明实验点的PM2.5暴露水平可较好地反映福州地区个体暴露平均水平㊂但本研究也存在不足,在暴露的模拟方面,为使研究条件一致,设计为24h持续暴露,暴露时程虽已设置较长(出生后连续暴露4周),但实际暴露在胚胎发育甚至更早期的配子发育阶段已持续存在;对照柜仅滤除PM2.5,其他污染物(如O3等气态污染物)的联合效应未排除,观察指标也有待进一步完善,包括同时针对母体的观察㊂尽管如此,本研究显示出生后早期环境水平PM2.5暴露对免疫功能指标存在不良影响㊂鉴于福州地区的空气PM2.5水平低于全国多数城市,个体早期较低水平PM2.5暴露导致的不良健康效应应引起重视㊂婴幼儿时期在类似环境下的PM2.5暴露是否存在不良效应有待进一步研究㊂参考文献:[1]　全国儿科哮喘协作组.儿童支气管哮喘诊断与防治指南(2016年版)[J].中华儿科杂志,2016,54(3):167⁃181.National Pediatric Asthma Collaboration Group.Guidelines for diagnosis,prevention and treatment of bronchial asthma in children (2016edition)[J].China J Pediatr,2016,54(3):167⁃181. 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母源性抗旋毛虫抗体对子鼠肠道虫荷的影响

母源性抗旋毛虫抗体对子鼠肠道虫荷的影响王燕娟;徐冬梅;崔晶;王中全【期刊名称】《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》【年(卷),期】2008(26)6【摘要】目的探讨母源性抗旋毛虫抗体的传递途径及其对子鼠感染旋毛虫后肠道排虫的作用。

方法98只昆明小鼠子鼠分为4组,感染母鼠所产子鼠感染母鼠哺乳组(A组)、正常母鼠所产子鼠感染母鼠哺乳组(B组)、感染母鼠所产子鼠正常母鼠哺乳组(C组)及正常母鼠所产子鼠正常母鼠哺乳组(D组)。

4组子鼠分别在14、21、42日龄时尾静脉采血,用旋毛虫肌幼虫ES抗原ELISA检测血清抗体水平,然后分别经口感染200条肌幼虫,18h后剖杀子鼠,计数肠道虫荷。

结果A、B、C和D等4组14日龄子鼠的肠道平均虫荷分别为5、5、19及18条,21日龄子鼠分别为18、19、75及73条。

14日与21日龄的A、B两组子鼠肠道虫荷均显著低于C、D两组子鼠(F14=10.056,F21=35.062,P<0.01)。

14日和21日龄子鼠血清吸光度(A492),A组(0.177、0.235)与B组(0.183、0.250)均显著高于C组(0.108、0.105)与D组(0.067、0.065)(F14=75.326,F21=60.867,P<0.01);14日和21日龄4组子鼠肠道虫荷与其血清抗体水平均呈负相关(r14=-0.621,r21=-0.756,P<0.01)。

42日龄4组子鼠肠道虫荷差异无统计学意义(F42=0.916,P>0.05),血清抗旋毛虫抗体均为阴性,肠道虫荷与其血清抗体水平无相关性(r42=-0.291,P>0.05)。

结论母源性抗旋毛虫抗体主要经乳汁传递,可明显促进14日和21日龄子鼠感染旋毛虫后的肠道排虫反应。

【总页数】4页(P446-449)【关键词】旋毛虫;交叉哺乳;小鼠;抗体;肠道虫荷【作者】王燕娟;徐冬梅;崔晶;王中全【作者单位】郑州大学医学院寄生虫学教研室,郑州450052;郑州大学医学院第三附属医院,郑州450052【正文语种】中文【中图分类】R383.15【相关文献】1.低水平母源性BD E209暴露对子鼠甲状腺激素及甲状腺激素脱碘酶的影响 [J], 王程强;李胜联;欧超燕;施文祥;宋家乐2.母源性抗乙型肝炎病毒表面抗原抗体对婴儿乙型肝炎疫苗接种的影响 [J], 胡娅莉;武巧珍;耿全林;陈宏;王志群;周镇先;李瑛;周乙华3.母源性BDE-209暴露对子鼠海马GAP-43、BDNF表达的影响 [J], 蒋惠萍;余艳红;陈敦金;吴英;许波4.抗重金属镉离子鼠源性多克隆抗体的制备与鉴定 [J], 周叶;杨树宇;陈俊杰;刘长忠;王自良;姜金庆5.抗重金属镉离子鼠源性多克隆抗体的制备与鉴定 [J], 周叶;杨树宇;陈俊杰;刘长忠;王自良;姜金庆因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。