04 酸碱平衡紊乱

(Excess bicarbonate intake) 碱性药物摄入过多（溃疡病） 输入大量库存血 脱水——浓缩性碱中毒
肾 功 能 下 降
3.
+向细胞内移动 H
血[K＋]↓
细胞
K＋ H+
K＋ H+
肾小管泌H+
反常性酸性尿 碱中毒
低血钾
(二) 机体的代偿调节(Compensation)
1.体液的缓冲和细胞内外离子交换:
+或释放H+ 接受H
， 减轻pH变动的程度。
(二)肺在酸碱平衡中的调节作用
调节血浆碳酸浓度
中枢调节
(central control)
PaCO2
外周调节
(peripheral regulation) PaO2、pH、PaCO2
（三）组织细胞的调节作用
主要是通过离子交换进行的，如H＋ －K ＋交换等。
HCO3-+HPr
[H＋] H＋ 血K＋
H2CO3+Pr-
代偿有限
H＋+Pr-HPr K＋
碱中毒→低血钾
(二) 机体的代偿调节
(Compensation)
2.呼吸调节: [H＋]
肺通气量
CO2排出
代偿有限
3. 肾的代偿
(renal compensation)
泌H+ ↓ 泌氨↓ HCO3-重吸收↓
PaCO2 10mmHg HCO3－代偿性 1 mmol/L
慢性: pH
PaCO2
AB > SB
PaCO2 10mmHg HCO3－代偿性 3.5 mmol/L
(四) 对机体的影响
(Effect of respiratory acidosis) 与代酸相同，但CNS症状更明显 中枢酸中毒明显
脑血管扩张 缺氧 脑血流量增加
（五）碱剩余
(base excess BE)
概念: 标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。
正常值: 0±3 mmol/L 意义: BE正值增大－代碱 BE负值增大－代酸
（六） 阴离子间隙 (anion gap ，AG)
血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的 浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。
2、实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate AB)
概念: 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。 隔绝空气 实际血氧饱和度 PCO2
正常值: 24 mmol/L
意义: 原发性…代碱 原发性…代酸
（四）缓冲碱 (buffer base BB)
概念:血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。 正常值: 48 mmol/L 意义: 原发性－代酸 原发性－代碱
原因(causes)
入酸增多
摄入水杨酸类药(固定酸)过多
产酸增多
乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis)
排酸减少
急、慢性肾衰排泄固定酸减少
Na+ ClHCO3
-
Na+ ClHCO3-
AG
AG
UA
UC
UA
UC
正常
AG增大
型代酸
2. AG正常型代酸
(metabolic acidosis with normal anion gap)
二、常用检测指标及其意义 ＋浓度 （一） pH和H
正常值:动脉血pH 7.35～7.45 H＋浓度45 ～35nmol/L 意义: pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒
pH正常
无酸碱平衡紊乱
代偿性酸碱平衡紊乱
酸碱中毒并存相互抵消
（二）动脉血CO2分压(PaCO2)
(Arterial Partial Pressure of Carbon Dioxide)
H3PO4 酮体 H2SO4
乳酸
经肾排出
(二) 碱的来源 (Sources of base)
碱性氨基酸分解 有机酸盐转变
三、酸碱平衡的调节
(Regulation of acid-base balance) 血液的缓冲作用 肺在酸碱平衡中的调节作用 组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 肾在酸碱平衡中的调节作用
一、代谢性酸中毒
(Metabolic acidosis)
概念(concept):
以血浆 [HCO3-] 原发 性减少和pH降低为特征的 酸碱平衡紊乱类型。
(一) 分类
AG增大型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒
（二）原因和机制
1. AG增高型代酸
特点: 血浆HCO3－减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl－含量正常
H+ +Hb-
Cl-
HHb
plasma
Cl-
2. 慢性呼吸性酸中毒 （肾的代偿）
(renal compensation)
慢性呼酸: 持续24h以上的CO2潴留 泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收
实验室常用指标的变化
(changes of laboratory test) 急性: pH PaCO2 AB > SB
(一) 原因 (Causes)
1、H＋ 丢失 （1） 经胃丢失
常见于剧烈呕吐及胃液抽吸。
（2）
＋ 肾失H
应用利尿药： 盐皮质激素增多 (mineralocorticoid excess) 原发性、继发性(循环血量减少) 机制：集合管H＋－ATP酶活性 ； 保钠排钾促进泌H＋。
2、 HCO3
－过量负荷
(三) 机体的代偿调节 (Compensation)
1.血浆的缓冲及细胞内外离子的缓冲
代偿调节作用
H++ HCO3-H2CO3
强酸变为弱酸使pH变化不大
细胞内缓冲
(intracellular buffering)
细胞外液
[H＋] 血[K＋] H＋+Pr-→HPr K＋
酸中毒→高血钾
2.肺的代偿调节作用:
(Compensation of
respiratory acidosis)
1. 急性呼吸性酸中毒： 细胞内外离子交换及细胞内缓冲 (intracellular buffering)
RBC
CO2 ↑ CO2+H2O→H2CO3
[HCO3- ] ↑
CO2+H2O→H2CO3
HCO3K+ H+ [K+]↑
(五) 防治的病理生理基础
增加肺泡通气量
(Increase in alveolar ventilation)
应用碱性药物
(supplement of base)
三、代谢性碱中毒
(Metabolic alkalosis)
概念(concept):
以血浆 [HCO3-] 原发 性增加和pH升高为特征的 酸碱平衡紊乱类型。
正常值P: 5.32kPa（40mmHg） [H2CO3]: 40 X 0.03=1.2mmol/L 意义: 原发性↑—呼酸 原发性↓—呼碱
（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 1、标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate SB)
概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。 38 C Hb完全氧合 PCO2 40mmHg 正常值: 24 mmol/L 意义: 原发性…代碱 原发性…代酸
pH=pKa+lg
[HCO3
－]
[H2CO3] 20 =pKa+lg 1 = 6.1 +1.3 = 7.4
磷酸盐缓冲系统
(phosphate buffer system)
Na2HPO4/NaH2PO4
特点: 主要在肾和细 胞内发挥作用
蛋白质缓冲系统
(protein buffer system)
－/HPr Pr
第四章 酸碱平衡紊乱
(Acid-base disturbances)
酸碱平衡紊乱
(Acid-base disturbance)
因酸碱负荷过度、不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程。
第一节
酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节
一、酸碱的概念
(concept of acid and base)
(一)血液的缓冲作用
缓冲系统
弱酸及其共轭碱构成的具有 缓冲酸或碱能力的缓冲对。
碳酸氢盐缓冲系统
(bicarbonate / carbon dioxide buffer system)
-/H CO HCO3 2 3
特点: HCO3-与H2CO3的浓 度比决定血pH高低
Henderson-Hasselbalch方程
由于通气障碍导致血浆H2CO3 浓度原发性增高和pH降低为特征 的酸碱平衡紊乱类型。
(一) 原因和机制
CO2排出减少 （外呼吸功能障碍） CO2吸入过多
(二) 分类 按病程可分为两类： 1、急性呼吸性酸中毒
2、慢性呼吸性酸中毒
（ 一般指PaCO2升高持续24h以上者）
(三) 机体的代偿调节
[H＋]颈A体和主 呼吸中 A体感受器 枢兴奋 肺的通气量增加
CO2排出
一般在酸中毒后10就出现呼吸增强
3. 肾的代偿调节作用
(renal compensation)
泌H＋(碳酸酐酶) 泌氨(谷氨酰胺酶) 重吸收HCO3-
肾脏代偿作用慢,3～5天起作用
(四)对机体的影响(Effects)
酸碱平衡紊乱的分类
(Classification of acidbase disturbances)
pH 原因
酸中毒
碱中毒
代谢性
呼吸性
pH
acidosis
alkalosis
metabolic respiratory metabolic respiratory [HCO3-]↓ PaCO2↑ [HCO3-]↑ PaCO2↓
凡能释放Ｈ＋的化学物质称为酸 凡能接受Ｈ＋的化学物质称为碱
二、体液中酸碱物质的来源
(Sources of acid and base)
(一)酸的来源
挥发酸
固定酸
1.挥发酸(volatile acid)
三大营养物质代谢终产物
CA H2CO3
CO2 ＋ H2O
经肺呼出
2.固定酸(fixed acid)
(三) 对机体的影响 (Effects)
1. 中枢神经系统：烦躁不安等 (central nervous system)
机制：γ-氨基丁酸
谷氨酸脱羧酶 (-)
谷氨酸
γ-氨基丁酸
γ -氨基丁酸转氨酶 (+)
2. 神经肌肉应激性升高
(increase in neuromuscular excitability) 机制: pH，
AG = UA - UC
Na++ UC = Cl- + HCO3- + UA
AG = Na+ - Cl- - HCO3= 140-104-24 = 12 (mmol/L)
正常范围10～14mmol/L
意义: 反映血浆固定酸含量, 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
(Simple acid-base disturbance)
原发性: pH
SB AB BB BE 负值 继发性: PaCO2 血[K＋]
(五) 防治的病理生理基础
治疗原发病
(treatment of primary disease)
应用碱性药物
(supplement of base)
二、呼吸性酸中毒
(Respiratory acidosis)
概念(concept):
(四)肾的调节作用
排泄固定酸

-浓度 维持血浆HCO3
第二节
酸碱平衡紊乱的类型及常用指标
一、酸碱平衡紊乱的分类
(Classification of acidbase disturbances)
pH 原因
酸中毒
碱中毒
代谢性
呼吸性
pH
acidosis
alkalosis
metabolic respiratory metabolic respiratory [HCO3-]↓ PaCO2↑ [HCO3-]↑ PaCO2↓
特点: 主要在细胞内缓冲
血红蛋白缓冲对
(hemoglobin buffer system)
-/HHb、HbO -/HHbO Hb 2 2
特点: RBC特有 缓冲挥发酸
缓冲机制 (Mechanism of buffer)
HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O
NaOH + H2CO3→NaHCO3 + H2O
1. 心血管系统改变
抑制心肌收缩力：H+ 心律失常：K+
血管对儿茶酚胺的反应性降低
2.中枢神经系统：意识障碍、昏迷
机制：
脑能量生成(氧化酶活性)
γ-氨基丁酸
谷氨酸脱羧酶 (+)
谷氨酸
γ-氨基丁酸
实验室常用指标的变化
(changes of laboratory test)
特点: 血浆HCO3－减少 AG正常 血Cl－含量增加
Na+ ClHCO3-
Na+ ClAG
HCO3-
AG
UA
UC
UA
Baidu Nhomakorabea
UC
正常
AG正常
型代酸
原因(causes)
HCO3－被稀释 快速输入大量无HCO3－液体 HCO3－丢失 严重腹泻、小肠及胆道 瘘管、肠吸引术等
排酸减少
急、慢性肾衰泌H＋减少