骨骼肌细胞的收缩功能汇总.
骨骼肌的收缩
原肌球蛋白
（原肌凝蛋白） 肌钙蛋白 （原宁蛋白)
骨骼肌的收缩机制
• 骨骼肌的收缩-----肌节内的细、粗肌丝相互滑行
2.肌肉收缩的过程
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入胞质
Ca2+与肌钙蛋白结合 原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白 上的活化位点
处于高势能状态的横桥与肌动蛋 白结合 横桥头部发生变构并摆动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌节缩短 按任意键 飞入横桥摆动动画
肌细胞的收缩功能
第四节 肌细胞的收缩
横纹肌 根据形态学特点 平滑肌 骨骼肌 根据功能特性 心肌 平滑肌 随意肌 根据神经支配 非随意肌
骨骼肌
心肌
平滑肌
第四节 肌细胞的收缩 骨骼肌特点：收缩力强，但不持久；
属随意肌； 光镜下有明显的明暗相间的横纹。
骨骼肌
肌束
•
肌纤维（肌细胞） 一种多核细胞。基本单位
注意： * 不增加肌肉的初长度；
* 能阻碍收缩时肌肉的缩短； * 肌肉在有后负荷的条件下收缩时，
总是张力增加在前，缩短在后；
* 适度后负荷作功最佳。
3.肌肉收缩能力：指与负荷无关的、决定肌肉
收缩效能的内在特性。 注意： * 与负荷无关； * 内在特性； * 肌肉本身的机能状态是可以改变的，
从而影响肌肉收缩的效率。
肌原纤维
肌丝 粗肌丝、细肌丝
肌纤维
（1）细肌丝
肌动蛋白 （肌纤蛋白） 原肌球蛋白 （原肌凝蛋白）
肌钙蛋白
（原宁蛋白)
（2）粗肌丝：肌球蛋白(亦 称肌凝蛋白)
肌管系统：指包绕在每一条肌原纤维周围
的膜性囊管状结构。
横管
纵管
（1）粗肌丝：肌球蛋
白(亦称肌凝蛋白) （2）细肌丝 肌动蛋白
骨骼肌的收缩功能
骨骼肌的收缩功能
骨骼肌的收缩功能是指肌肉通过刺激产生收缩力，改变肢体的姿态和保持身体的平衡。
具体来说，骨骼肌的收缩是通过肌肉的中心区域的肌纤维的收缩和变短来实现。
具体过程如下：
1.神经冲动：神经系统通过神经末梢向肌肉传递信息，激活一些特殊的肌纤维软骨或肌腱，从而产生肌肉收缩所需要的动作。
2.肌肉收缩：当神经系统发出信号时，神经元会在肌肉纤维和肌肉膜中释放神经递质，引起肌肉纤维收缩和变短的过程，这个过程中肌纤维由退化性蛋白质滑蛋白和肌动蛋白组成微丝，它们相互缠绕以形成肌节。
3.肌肉松弛：当神经系统停止发送信号时，肌肉开始恢复松弛状态，肌肉纤维重新延伸，肌节中的滑蛋白和肌动蛋白分离。
这个过程中需要依赖于肌肉自身的能源和呼吸过程的帮助。
骨骼肌的收缩功能非常重要，可以让人进行运动和支撑自身体重，同时也是人体保持姿势和平衡的关键。
肌细胞的收缩功能
肌细胞的收缩功能骨骼肌由成束的肌纤维组成，每个肌纤维又由许多肌小节组成。
肌小节是最基本的结构单位，由一个肌小节神经元和与之相连的肌纤维组成。
肌小节神经元负责向肌纤维传递神经冲动，使其发生收缩。
肌纤维内部有一组织结构复杂的细胞器，包括肌原纤维、肌小球和肌节。
肌原纤维是肌纤维内的基本单位，由多个肌节组成。
每个肌节内部包含一个肌小球，肌小球由许多列排列的骨小球和肌球组成。
骨小球是肌纤维内的最小收缩单位，由一系列互相连接的肌原丝组成。
肌原丝是肌细胞内部的细长结构，由肌球蛋白和肌凝蛋白组成。
肌球蛋白包括肌球蛋白重链和肌球蛋白轻链，肌凝蛋白包括肌凝蛋白I和肌凝蛋白T。
肌原丝由这两种蛋白交错排列而成，形成肌纤维内的特征性条纹。
肌肉的收缩是由肌原纤维内的蛋白质结构变化引起的。
当神经冲动到达肌小节神经元时，神经递质乙酰胆碱被释放，并与毛细血管突触结合，引发动作电位传播至肌纤维的T管系统。
T管系统是肌原纤维与细胞外液中的钙离子相连的管道系统。
当动作电位通过T管系统传播时，钙离子会释放到肌原纤维内，与肌球蛋白结合，引发一系列化学反应。
首先，钙离子与肌球蛋白中的肌凝蛋白结合，使得肌凝蛋白改变构象。
肌凝蛋白的改变构象会导致肌球蛋白及其重链产生位移，与相邻骨小球的肌原丝发生相互作用。
其次，位于肌原丝上的肌球蛋白重链与肌球蛋白轻链也发生构象改变，这一构象改变会导致肌原丝发生位移。
最后，在肌原纤维发生位移的同时，肌小节内部的肌纤维也会发生收缩，由于肌小节和肌原纤维之间的连接，整个骨骼肌在收缩时会以相同的方式运动。
肌纤维的收缩是由一系列上述的化学反应构成的，这些反应会产生机械能，并实现肌肉的收缩功能。
当神经冲动消失时，钙离子会被重新吸回到肌原纤维内，肌凝蛋白将恢复原来的构象，肌球蛋白和肌原丝则回到原来的位置，肌纤维恢复初始状态。
总结起来，肌细胞的收缩功能是由神经冲动引发的一系列蛋白质构象改变和相互作用所实现的。
这个过程不仅需要神经递质的参与，还依赖于肌细胞内多种结构的紧密配合和调节。
生理学——骨骼肌的收缩功能ppt课件
电刺激神经纤维达阈值 神经纤维兴奋，产生动作电位 动作电位以局部电流形式传到神经末梢 Ca²+进入轴突末梢 轴突末梢量子式释放递质ACh 递质经过接头间隙与终板膜上N2受体结合
兴奋 收缩 耦联
收缩 过程
终板膜对Na+（还有K+）通透性增高而产生终 板电位
ACh被胆碱酯酶破坏 邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位 肌膜动作电位沿横管传到细胞内部 肌质网终末池释放Ca²+入肌浆 Ca²+与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上与粗肌 丝结合的位点 粗、细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝 向M线滑行，使肌小节缩短
2、肌管系统 (sarcotubular system)
横管系统(transverse tubule)
{ 纵管系统(longitudinal tubule) 肌质网 (sarcoplasmic reticulum)
三联管结构：由每一横管与来自两侧的纵管的 终末池组成的结构。其作用是把横管传来的电 信号与终末池Ca2+释放两个过程联系起来。完 成横管向肌浆网的信息传递。
舒张 过程
没有动作电位传来时 Ca²+被泵回肌质网
Ca²+脱离肌钙蛋白
粗、细肌丝间的相互作用停止， 细肌丝弹性回位
二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 （一）骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction) 等张收缩（ isotonic contraction）
2、单收缩和复合收缩
终板电位引 发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
阈电位
Na+
3、神经-肌肉接头兴奋传递的特征
（1）单向性传递 （2）1对1传递 （3）兴奋传递有一定的时间延搁。 （4）易受药物和其他环境因素的影响
肌细胞的收缩功能
一、神经—肌接头处的兴奋传递 （一）神经-肌接头的结构
• 运动神经纤维在到达骨骼肌细胞时，其末梢失去髓鞘，嵌入骨骼肌细 胞膜，靠近肌细胞膜的轴突末梢为接头前膜，而与接头前膜相对应的 肌细胞膜为接头后膜，又称终板膜。
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入胞质
Ca2+与肌钙蛋白结合
原肌球蛋白变构，暴露出 肌动蛋白上的活化位点
处于高势能状态的横桥与 肌动蛋白结合
横桥头部发生变构并摆动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌节缩短
• 骨骼肌的收缩实质上是肌小节的缩短，准确的说是细肌丝 向着粗肌丝的M线方向滑行的结果。
• 在肌丝滑行的过程中，肌动蛋白和肌纤蛋白直接参与肌肉 的收缩，称之为收缩蛋白，原肌凝蛋白和肌钙蛋白虽然不 直接参与肌细胞的收缩，但对收缩的过程有着调控作用， 所以称之为调节蛋白。
（二）神经-肌接头兴奋传递的过程
神经纤维动作电位 接头前膜去极化
电压门控钙通道开放
Ca2+进入神经末梢
囊泡与接头前膜融合、 ACh释放 ACh结合并激活ACh受体通道 终板膜对Na＋、K＋ 通透性↑ 终板电位
肌膜动作电位
（三）神经-肌接头兴奋传递的特征 • 1．化学性传递 • 2．单向传递 • 3．时间延搁 • 4．易受药物和环境因素的影响
3．肌肉收缩能力
• 肌肉收缩能力（contractility）指与前、后负荷无关的肌肉 本身的功能状态和内在的收缩特性。
Байду номын сангаас
08下-24骨骼肌的收缩功能
Ca2+ Ca2+
MS
TM T I C AT
MS
I C TM T AT
安静状态
胞浆[Ca2+]
原肌凝蛋白
肌钙蛋白复合物
肌凝蛋白与粗肌丝
肌钙蛋白 肌动蛋白 原肌凝蛋白
（二）骨骼肌的兴奋-收缩耦联
Excitation-contraction coupling
概念：将电兴奋和肌丝滑行 联系起来的过程。
㈣ 影响神经-肌肉接头的兴奋 传递的因素
1. ACh释放↓：肉毒杆菌毒素
2.
3. 4. 5.
ACh释放↑：黑寡妇蜘蛛毒素
ACh释放↑： Ca2+ 后膜受体阻断剂（美洲箭毒、α-银环蛇毒与ACh竞争受体， 肌松剂。 ） Ach清除速度↓：有机磷农药中毒时→胆碱酯酶ChE活性↓→ ACh清除↓→ ACh作用时间↑。
* 肌动蛋白（actin）
组成细肌丝主杆
细 肌 丝
与横挢结合，激活其ATP酶
* 原肌球蛋白（tropomysin）
阻止肌动蛋白与横挢结合
* 肌钙蛋白（tropoin）
TnT：与原肌球蛋白结合
TnI： 肌动蛋白结合
TnC：与Ca2+结合
细肌丝
原肌凝蛋白 肌钙蛋白 肌动蛋白
粗肌丝
肌凝蛋白
细肌丝：
由肌纤蛋白、原肌凝蛋白、肌钙蛋白质组成
神经-肌接头处的超微结构示意图
神经-肌接头兴奋的传递 p249
N
M 接 头 的 结 构
Ion-channel linked receptors in neurotransmission
神经肌肉接点由Ach门控通道开放而出现终板电位时，可使肌细胞膜中的电位 门Na+通道和K+通道相继激活，出现动作电位；引起肌质网 Ca2+通道打开， Ca2+进入细胞质，引发肌肉收缩。
第四节骨骼肌细胞的收缩功能
神经肌接头处的兴奋传递
AP传导至末梢突触前膜 Ca2+内流
囊泡释放乙酰胆碱（Ach）
Ach扩散与后膜 （终板）受体结合
Na+内流, K+外 流，膜去极化
终板电位
AchE水 解Ach
动作电位 整个肌细胞
神经肌接头兴奋传递的特征
–单向传递 –时间延搁 –易受药物和其它环境因素变化的影响 –兴奋传递一对一
影响神经－肌接头化学传递的因素
①肉毒杆菌毒素，可抑制Ach的释放。 ②有机磷农药可抑制胆碱酯酶，ACh积聚，出现
肌细胞挛缩等中毒症状。 ③美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点, 肌松剂。 ④接头后膜上ACh受体功能异常,重症肌肉无力。
等张收缩(isotonic contraction) :指肌 肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。
单收缩 (single twitch)
收缩总和与强直收缩 （tetanic contraction）
前负荷的影响 肌肉在收缩前就作用于肌肉的 负荷，将肌肉拉长于某一状态。
最适初长度：使肌肉 收缩时产生最大张力 的初长度。
后负荷的影响 肌肉开始收缩时遇到的负荷。
后负荷愈大，产生张力愈大，肌肉缩短的速度及 缩短的长度愈小。
肌肉收缩能的影响
Ca2+、NE、E、毛地黄类药物→心肌收缩 能力↑使张力一速度曲线平行右上移。
H+、K+ 、Ach →心肌收缩力↓；使曲线 平行左移。
神经肌接头 (neuromuscular junction)
第四节 骨骼肌细胞的收缩功能
一、骨骼肌收缩的机械力学特征 1、骨骼肌的收缩形式 2、影响骨骼肌收缩的主要因素
第三章 第四节 肌肉的收缩功能
横桥摆动及与细动蛋 白解离快，所以速度 快。瞬间处于产生、 维持张力状态的横桥 少。 横桥摆动速度缓慢， 横桥周期长，瞬间处 于产生、维持张力状 态的横桥多。
*肌肉收缩的缩短速度: 取决于横桥周期的长短； *肌肉收缩的收缩张力：取决于每一瞬间与肌动蛋白结合 的横桥的数目。
（3）肌肉的收缩能力（contractility）: ——与负荷无关、决定骨肉收缩的效能的内在特性。
2.各类平滑肌均具有：时相性收缩、紧张性收缩两方式。
3.平滑肌活动的神经调节： 骨骼肌收缩完全依赖于神经系统支配。 平滑肌（主要是单单位平滑肌）具有自律性，外源性神经冲 动不是引发肌肉收缩的必要条件，仅具有调节兴奋性、影 响收缩强度和频率的作用。不具有自律性平滑肌则与骨骼 肌相似。 支配平滑肌的神经纤维末梢形成曲张体，释放神经递质。
接头间隙(junctional cleft) 接头后膜 (postjunctional membrane ) :对应的肌细胞膜， 又称终板（end plate）
2. neuromuscular junction 的兴奋传递
Na+
AP达运动神经末梢前膜去极化 ↓ 前膜Ca2+通道开放, Ca2+入前膜 ↓ ACh释放(量子化释放) ↓ ACh扩散至endplate
• 终板电位（end-plate potential, EPP）
1）定义 : 终板膜上产生的局部去极化电位。可随 ACh 释放增加而产生等级性变化。
2）不表现“全或无”传导，只能在局部进行紧张性电扩
布 3）一次神经冲动释放ACh所引起的EPP大小超过引起肌细 胞AP所需阈值3~4倍,可刺激周围具有电压门控Na+通道的 肌膜产生AP，使神经冲动与肌细胞收缩保持1对1。
肌细胞的收缩功能
肌细胞的收缩功能
1） 肌原纤维和肌小节
图 1-15 骨骼肌细胞的肌原纤维
肌细胞的收缩功能
2） 肌管系统
图 1-16 骨骼肌细胞的肌管系统
肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
膜蛋白
粗肌丝
粗肌丝：主要由肌凝蛋白（肌 球蛋白）分子组成。。
细肌丝
细肌丝：由肌纤蛋白（肌动 蛋白）、原肌凝蛋白（原肌 球蛋白）和肌钙蛋白三种蛋 白分子组成。
生 理 学
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肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
（a）肌凝蛋白多聚体
（b）肌凝蛋白单体
图 1-17 粗肌丝分子结构
肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
图 1-18 细肌丝分子结构肌细胞的收缩功能3.骨骼 Nhomakorabea的收缩过程
图 1-19 肌肉的收缩过程
肌细胞的收缩功能
三、 骨骼肌的兴奋-收缩耦联
图 1-20 骨骼肌兴奋-收缩耦联过程
肌细胞的收缩功能
2.平滑肌细胞的收缩机制
平滑肌收缩具有以下特点： （1） 平滑肌细胞肌质网不发达，细胞内的Ca2+数量较少， 因此收缩时主要依靠外源性Ca2+。 （2） 骨骼肌是肌质Ca2+与肌钙蛋白结合触发的肌收缩， 而平滑肌是Ca2+与钙调蛋白结合并引发肌凝蛋白激酶活化而触 发肌收缩的，因此平滑肌收缩比骨骼肌收缩缓慢。
肌细胞的收缩功能
二、 骨骼肌的收缩
图 1-15 骨骼肌细胞的肌原纤维
肌细胞的收缩功能
1.骨骼肌的微细结构
骨骼肌约占人体体重的40%，是人体内最多的 组织。骨骼肌由大量的肌纤维（肌细胞）组成，包 裹肌纤维的细胞膜又称肌膜，细胞质称肌质。肌质 中含有大量的肌原纤维和丰富的肌管系统，这些结 构排列有序，协同完成骨骼肌的收缩和舒张。
骨骼肌细胞的收缩
骨骼肌细胞的收缩(1)神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程：运动神经末梢与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-肌接头。
它主要是Ca2+ 内流触发突触小泡的出胞机制；终板膜主要对Na+通透性增高，Na+内流，使终板膜去极化产生终板电位。
终板电位是局部电位，可通过电紧张活动使邻近肌细胞膜去极化，达阈电位而暴发动作电位，表现为肌细胞的兴奋。
(2)骨骼肌收缩的机制：胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点，肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，造成横桥头部构象的改变，通过横桥的摆动，拖动细肌丝向肌小节中间滑行，肌节缩短，肌肉收缩。
横桥ATP酶分解ATP，为肌肉收缩做功提供能量;胞质内Ca2+浓度升高激活肌质网膜上的钙泵，钙泵将Ca2 +回收入肌质网，使胞质中钙浓度降低，肌肉舒张。
(3)兴奋―收缩耦联基本过程：将肌细胞膜上的电兴奋与胞内机械性收缩过程联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联。
其过程是肌细胞膜动作电位通过横管系统传向肌细胞深处，激活横管膜上的L型Ca2+通道，激活连接肌浆网膜上的Ca2+释放通道，释放Ca2+入胞质;胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点，肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，引起肌肉收缩。
兴奋-收缩耦联因子是C a2+。
【注意事项】大家在用药的时候，药物说明书里面有三种标识，一般要注意一下：1.第一种就是禁用，就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用，就是药物可以使用，但是要密切关注患者口服药以后的情况，一旦有不良反应发生，需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用，就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应，应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物，就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候，多留意说明书，留意注意事项，避免不良反应的发生。
--《生理学》细胞的基本功能——4肌细胞的收缩
肌丝滑行理论
Resting length
明带
暗带
三联管结构(triad)：兴奋-收缩藕联的结构基础 。
二、骨骼肌收缩的分子机制
Relaxed state
Initiation of contration
肌凝蛋白 肌动蛋白
收缩蛋白
肌球蛋白 肌钙蛋白
调节蛋白
（一）肌丝滑行过程
肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构 型变化→原肌凝蛋白构型变化→肌纤蛋白上活性位点暴露→ 横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 →横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。
following motor neuron synaptic activity.
Excitation/contraction coupling
1．兴奋通过横管系统传导到肌细胞内部三联体结构处。
2．三联体结构处的信息传递：横管膜上的动作电位产生 的 电 流 或 诱 发 细 胞 膜 产 生 的 IP3 （ 三 磷 酸 肌 醇 ） ， 均 可 导 致 Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度梯度从肌质网内流入胞浆，触发肌 丝滑行。
3．肌浆网对Ca2+的贮存、释放和再聚集：肌浆网膜上的 钙泵把肌浆中的Ca2+主动转运到肌浆网内（肌浆Ca2+浓度较低 而肌浆网内Ca2+浓度较高）。
Excitation/contraction coupling
《生理学》 细胞的基本功能——4肌细胞的收缩
张力 最大张力
初长度 最适初长
异长调节
最适初长度
最适初长度或最适前 负荷时， 负荷时 ， 肌小节内的粗 细肌丝处于最理想的重 叠状态， 每一个横桥附 叠状态 ， 近都有能与之起作用的 细肌丝存在， 细肌丝存在 ， 可出现最 佳收缩效果。 佳收缩效果
2．后负荷对肌肉收缩的影响： 后负荷对肌肉收缩的影响：
二、骨骼肌收缩的分子机制
Relaxed state
Initiation of contration
肌凝蛋白 肌动蛋白 肌球蛋白 肌钙蛋白
收缩蛋白
调节蛋白
（一）肌丝滑行过程
肌浆中Ca 浓度↑→ ↑→Ca 与肌钙蛋白结合→ 肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白 构型变化→原肌凝蛋白构型变化→ 构型变化→原肌凝蛋白构型变化→肌纤蛋白上活性位点暴露 →横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 ATP酶激活 ATP →横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。 横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)
1. 粗肌丝 (thick filament)
肌凝蛋白(肌球蛋白，myosin)组成 肌凝蛋白(肌球蛋白，myosin)组成 bridge)： 可逆性与细肌丝结合， 横桥 (cross bridge)：1. 可逆性与细肌丝结合， 拖动细肌丝滑行；2.具有ATP酶活性。 拖动细肌丝滑行；2.具有ATP酶活性。 具有ATP酶活性
在一定范围内， 在一定范围内 ， 随着前负 荷的增加， 荷的增加 ， 肌肉收缩做等长收 缩时产生的张力也增加。 缩时产生的张力也增加 。 前负 荷过大， 荷过大 ， 肌肉收缩时产生的张 力反而减小。 力反而减小。 肌肉收缩时产生最大张力 的前负荷或初长度称为最适前 的前负荷或初长度称为 最适前 负荷或最适初长度。 负荷或最适初长度。
骨骼肌细胞收缩和舒张的基本功能单位
骨骼肌细胞收缩和舒张的基本功能单位下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
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特点：
神经－肌接头处兴奋传递是“电—化学— 电”的过程，是单向传递。
神经末梢AP引起递质释放关键是Ca2+内流 引起终板电位的关键是Ach与受体结合， 导致Na+内流 终板电位是局部兴奋。无“全或无”特征， 其大小与接头前膜释放Ach量成正比。
二、肌原纤维的超微结构
一块骨骼肌是由许多束 肌纤维排列构成 一束肌纤维是由许多条 肌纤维排列构成 A带 Ｉ带 暗带 明带 一条肌纤维里有许多条 肌原纤维整齐排列
A带
暗带
Ｈ线
一条肌原纤维是由粗、 细肌丝排列形成的
肌节
肌节
肌原纤维模式
10
（二）肌管系统
• 。每一肌原纤维都有相间排列的明带（Ⅰ 带）及暗带（A带）。 • 明带染色较浅，而暗带染色较深。暗带中 间有一条较明亮的线称H线。H线的中部有 一M线。明带中间，有一条较暗的线称为Z 线。两个z线之间的区段，叫做一个肌节，
原肌凝蛋白：阻止肌动蛋白与横桥结合（位阻效应）
肌钙蛋白：结合Ca2+，调控肌动蛋白分子 与横桥的结合（调节蛋白）
1、粗肌丝：肌球蛋白（myosin，肌凝蛋白）
粗肌丝由大量肌球蛋白分子有序排列而成
横桥的功能:
A.能与ATP结合 B.具有ATP酶活性，可分解ATP供能
C.与细肌丝的肌动蛋白可逆性结合、扭动， 肌节缩短
（二）肌管系统
横管：T管 传导肌膜AP
纵管：L管 终池（ L管两端膨大部分）富含Ca2+ 三联管：每一横管和其两侧纵管终池。是 耦联肌细胞膜AP和肌细胞收缩的 关键结构。
• 三、骨骼肌的收缩机制
------肌丝滑行学说
（一） 肌丝分子组成
粗肌丝（肌球蛋白—收缩蛋白）
细肌丝：
肌动蛋白：与横桥结合，启动收缩过程（收缩蛋白）
兴 奋 － 收 缩 耦 联 过 程
肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池钙通道开放，终池内Ca2+进入肌浆 ↓ 肌钙蛋白与Ca2+结合，原肌凝蛋白位移， 暴露肌动蛋白横桥结合位点 ↓ 横桥与肌动蛋白结合 ↓ 横桥摆动，牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 ↓ Ca2+被泵回肌浆网，Ca2+与肌钙蛋白脱离 ↓ 原肌凝蛋白复位，横桥与肌动蛋白分离 ↓ 肌小节恢复静息长度，肌肉舒张
myron
骨骼肌细胞的收缩功能
----吴春生 1
学习目标
1 掌握骨骼肌的收缩机制
2
理解兴奋-收缩耦联的概念
3
了解骨骼肌的收缩形式
4
2
神经—肌肉接头的兴奋传递 （一）神经—肌肉接头结构
接头前膜
接头质及其受体：
递质：Ach（接头前膜释放） Ach受体：N2受体（烟碱样） （位于接头后膜）
2、细肌丝： 肌钙蛋白
肌动蛋白
原肌球蛋白
A.肌动蛋白（actin，肌纤蛋白）
B.原肌球蛋白（tropomyosin，原肌疑蛋白）
C.肌钙蛋白（troponin）： ①C亚单位：与Ca2+结合 ②T亚单位： ③ I 亚单位：
横桥周期——肌肉收缩分子机制
肌丝滑动过程
• 。每一肌原纤维都有相间排列的明带（Ⅰ 带）及暗带（A带）。 • 明带染色较浅，而暗带染色较深。暗带中 间有一条较明亮的线称H线。H线的中部有 一M线。明带中间，有一条较暗的线称为Z 线。两个z线之间的区段，叫做一个肌节，
主动张力
肌肉初长度
前负荷增加：主动 张力在一定范围内 随之增加，超过一 定范围张力下降。
收缩力增强 长度—张力曲线向 左上位移
肌肉初长度对肌肉收缩的影响
肌肉的张力—速度关系曲线
缩 短 速 度 V
最大缩短速度V0
收缩力增强
后负荷越小，肌肉产生 大 大 最大张力的张力越小，而缩短速 P0 度越快 慢 收缩力增强：张力— 后负荷（主动张力） 速度曲线右上移位
小
结
1、神经—肌接头处的兴奋传递 2、肌丝分子结构
3、兴奋-收缩耦联
4、肌肉收缩形式和影响因素
myron
Thank You!
36
（三）兴奋－收缩耦联
1、结构基础 —— 肌管系统（三联管）
2、兴奋－收缩耦联机制
① 肌膜AP经T管扩布至肌细胞深部 ② 三联管信息传递，终池释放Ca2+进入胞浆 ③ 胞浆【Ca2+】↑促使肌钙蛋白与Ca2+结合并 引发肌肉收缩 ④ 肌浆网将Ca2+泵回终池，胞浆【Ca2+】↓， 肌肉舒张。 Ca2+中介因子（或关键物质）
收 缩 过 程
舒 张 过 程
Ca2+是神经－肌肉接头兴奋传递 的信号分子，又是兴奋－收缩耦联的
启动因子和耦联因子，是肌肉收缩产
生的关键。
运动神经兴奋引起骨骼肌收缩的全过程？ 神经－肌肉接头处的兴奋传递
肌膜AP传导和三联管处信息传递 兴奋－收缩耦联（收缩和舒张步骤）
四、骨骼肌的收缩形式
（一） 等长收缩与等张收缩
都属于强直收缩。
五、影响骨骼肌收缩的主要因素 1、前负荷——肌肉收缩前已存在的负荷
前负荷大小常用初长度表示
2、后负荷——肌肉收缩后承受的负荷 3、肌肉的收缩性
肌肉固有收缩能力，与肌肉本身功能 状态有关，与前、后负荷无关。取决于兴 奋－收缩耦联过程中胞浆内Ca2+水平和肌 球蛋白ATP酶活性。
张 最适初长时主动张力最大 力
5
（二）神经--肌肉接头处的兴奋传递
神经－肌接头兴奋传递过程：
运动神经AP传至末梢 ↓ 神经末梢对Ca2+通透性增加，Ca2+内流 ↓ 接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂， 囊泡内Ach释放入接头间隙 ↓ Ach与终板膜N2受体结合，受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+的通透性增加，Na+内流 ↓ 产生终板电位（EPP） ↓ EPP使附近肌膜去极化达TP，引起肌膜AP
1、等长收缩：收缩时张力增加，长度不变 收缩阻力≥收缩力时出现 2、等张收缩：收缩时长度缩短，张力不变 收缩阻力＜收缩力出现 人运动时肌肉收缩多为混合式，但必定 是张力增加在前，长度缩短在后。
（二）单收缩与强直收缩 1、单收缩
2、强直收缩
• 正常人由于运动神经传到骨骼
肌的兴奋冲动都是快速连续的 过程，因此体内骨骼肌的收缩