ST--T改变的临床意义及鉴别诊断-杜卫国

（2）、运动实验：若上述试验为阴性，则可进一步 行运动试验，若运动试验时ST-T进一步加重，且具 有典型的缺血性胸痛胸闷 ，则可判定为劳力性急性 心肌缺血，下图即为一例心得安阴性患者的运动后 心电图，图中可见运动后T波倒置加深，且出现典 型心绞痛。 （图） 若运动后ST-T改变加重，但患者并无典型的心 绞痛，则可考虑加做动态心电图，观察其夜间睡眠 时ST-T形态，若ST-T在心率最低时较为正常，且随 心率增高逐渐压低、倒置（见后述）则可认定为交 感神经介导所致。
临床上常见的此类ST-T改变多为交感神经介导型， 迷走神经介导型较少见 〈鉴别诊断〉 （1）、心得安试验：绝大多数的患者经该试验后STT可恢复正常，此即可证明为交感神经介导性ST-T 改变。需引起注意的是部份患者的药量不够或时间 较短可出现假阴性，应加大药量或延长120分钟后 再观察ST-T有无恢复。
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4、急性心肌缺血的心电图特征
诊断条件： *在一定量的运动或心率加快后诱发心绞痛及ST-T改变 *静息状态下ST—T发生明显的动态变化且伴有同 步的 相关心绞痛症状 * ST—T动态变化持续时间在15秒---30分钟之内 ▲ 劳力性心肌缺血图片（典型心绞痛）： ▲非劳力性心肌缺血图片（变异型心绞痛）：
(4)、胸腔手术:如肺癌切除,肺组织切除,引起心脏 左右方向移动,可导致QRS及ST-T均发生变异,T波的 变异主要表现在Ⅰ、AVL及Ⅴ1-Ⅴ6、T波倒置. (5)、脊柱侧弯、畸型:ST-T改变视畸型的程度而定, 类型而定，主要为T波改变,QRS波亦有相应改变. (6)、立位性ST-T改变:多于做动态心电图时发现, 一般表现为立位时TⅡ、Ⅲ、AVF倒置,ST段压低， 而当转为卧时二者均恢复正常.
四、体位因素所致ST-T改变:
<发生机理>大多数人的心脏在胸腔中位 置较为固定,但有一部份人由于胸廓的畸型,肺 及纵隔的病变,矮胖及瘦长(2点半综合症)体型, 可引起心脏沿长轴转动或上下移动,心脏的移 动可造成体表心电场零点电位线的移动,从而 改变除极复极综合向量的方向. <心电图特征>常见的体位性ST-T改变有 以下几种.
二、缺血性ST-T改变的特征
1 、心肌缺血的定义: 简明定义-- 心肌血液供需平衡被打破 精确定义（打破供需平衡的条件）： 绝对缺血： 当血流完全阻断（或冠脉狭窄95%以上），心肌细胞的 复极及除极功能严重受损，电活动静止，并导致心肌细胞丧 失收缩及舒张功能。 相对缺血： 当冠脉狭窄70—90%，在一定量的运动后或心率加快至 一定水平时，由于需氧量聚增而血流供应不足，导致心肌细 胞除、复极功能及收缩、舒张功能受损。
2．实验及临床观察发现 冠脉狭窄<90%时，患者在静息状态时心 电图可完全正常，亦无相关症状，此时心肌 运动亦正常，仅当活动时才出现ST-T改变及 心绞痛（急性心肌缺血）。 冠脉狭窄70%左右时，静息心电图完全 正常，须在运动时心率达次极量标准(195减 去年龄)，心电图中才出现缺血性的ST-T改变， 且伴有心绞痛症状。
如：束支传导阻滞，预激综合征，心室肥厚，电紧张调频现象等。
原发性ST--T改变的主要种类 1 、自主神经介导性 2 、心率依赖性---快速异位心律失常：室上速、室速、房颤、房扑等 3 、体位因素 4、饱餐后 5 、心肌病、心肌炎（由于局部心肌复极延迟、复极不全所致） 6 、心室负荷增重（如高血压、瓣膜病） 7 、精神因素 8 、电解质紊乱 9 、电紧张调整性ST--T改变（如异位心律停止后出现ST--T改变） 10、急性心肌缺血 11 、血粘度增高(微循环血流缓慢） 12、心肌微梗死 13 、Brugada综合症 15、 早期复极综合症 16、药物作用 17 、心脑综合症（神经源性） 18、 Q--T延长综合症 19、心肌纤维化 20 、心肌变性
若最低心率时ST-T仍不恢复则可能属非缺血性心脏病 （如早期器质心脏病、心肌炎等），若运动后ST-T恢复正常， 且患者并无典型胸痛胸闷，则可判定为迷走神经介导性ST-T 改变，下图即为一例典型的迷走介导的ST-T改变。 说明：该患者为一26岁健康青年，加入保险时常规体检 发现T波深倒置，但彩超、X线均正常，后在我院做24小时动 态心电图发现，当其取卧位时或静息时T波均为倒置，尤以 夜间为著，起床后及运动时，T波变浅，旦随运动量增大转 为直立，患者并无任何不适发生，经分析应属典型的迷走神 经介导性ST-T改变，后经ECT、VCT均证实为健康心脏。
冠脉狭窄<70%时，心率超过次极量标 准并不会出现缺血性ST-T改变，亦无 任何 症状发生。 冠脉狭窄>95%时，静息状态下可出现 急性心肌缺血的ST-T改变及心肌运动异常， 若持续时间>30分钟，则可导致心肌梗塞。
冠脉缺血均为一过性（急性）或短时间 内（30分钟后）转为心肌梗死，不可能持续 稳定的存在而不转为心肌梗死。凡持续稳定 的无症状ST-T改变多与心肌缺血无关。 长期（数年）频繁发生的一过性急性心 肌缺血可导致ST-T逐渐发生压低或 倒置。此 种改变可持续恒定存在---此即为“缺血性心肌 病”（即所谓慢性心肌缺血）。
根据我院的临床观察，95 %以上急性心 肌缺血患者均伴有不同程度、不同形式的相 关心源性症状。 凡不伴有症状的ST—T改变，绝大多数不 存在心肌缺血。 心脏交感及迷走神经活动对ST—T影响极 大，该类ST—T 改变约占总量的75%（根据 我院动态心电图观察统计结果）。
3 、结论（根据上述实验及研究结果） * 所有的心肌缺血都是急性心肌缺血。 * 绝大多数的急性心肌缺血都伴有相关症 状。 * 心电图对血流减少的敏感度较低,仅能在 血流完全阻断或几乎完全阻断 时发生异常改 变。 * 临床诊断为冠心病≠心肌缺血
当运动结束后，ST-T又随心率逐渐的下降而恢复正 常，恢复时间与心率下降的时间有关，往往在10分 钟以上，而缺血性ST-T改变的恢复时间往往仅在5 分钟以内，此时心率并未恢复至运动前，也就是说， 交感神经介导的ST-T改变与心率同步恢复正常，而 缺血性ST-T改变则先于心率恢复正常。 迷走神经介导性ST-T改变：与交感神经介导的 ST-改变相反，当心率上升时，ST-T逐渐恢复正常， 且患者并无任何症状，而在心率下降至最低时则STT改变最重（夜间睡眠时）而患者亦无症状。
缺血性ST-T改变：ST-T改变与心率变化呈非线 性关系，在坐标图上显示为一条曲线，当心率达到 缺血阈值时ST-T才发生明显的改变（见上图）。 在我院观察的 2000 例确诊为自主神经介导的 ST-T改变患者，均经过其它辅助检查----彩超、ECT、 VCT、心肌酶、X线、运动平板排除了器质性心脏病。 根据以上研究，我们认为，现行平板试验的阳 性诊断标准中其实包含有自主神经介导的ST-T改变 因素，应进一步完善与缺血性ST-T改变相鉴别的诊 断标准.
若复极不全发生的晚，即引起T波的改变。 临床上最典型的自主神经介导的ST-T改变是 长Q-T综合症及脑心综合征，其发生机理之一 是由于心脏左侧交感神经兴奋性过强，引起 心脏的复极不均一且迟缓，从而导致T波增宽、 双向、多变，但其心脏本身并无可见的器质 性病变。自主神经的活动亦可分为功能性及 器质性，据我们的研究大多数应属于功能性。
质型的混合体,混合型ST-T改变的特征是ST-T 持续稳定的压低、倒置，虽与心率有线性关 系,但在心率最低或最高时,ST-T并不能完全恢 复正常,而单纯性自主神经介导型的患者则可 完全恢复正常.与此相反,单纯的器质性ST-T改 变，基本不随心率发生变化.部份患者在心率 增加时ST-T可略有恢复,但无线性关系.
(4)、其它辅助诊断技术: 凡经以上方法拟诊为自主神经介导性STT改变时,应进一步行彩超、ECT、VCT、心肌 酶检查,以印证该诊断,若以上检查中发现明确 的器质心脏病,如心肌病、心肌炎、早期高血 压心脏病、轻度先心、风心、瓣膜病等可引 起ST-T改变的病种。则应综合分析,其ST-T改 变是否为自主神经介导型与器
上图为一例65岁老年人，ECG示T波深倒 置，其子心电图亦有相同改变，二人均为常 规体检时发现T波倒置，无任何不适，经动态 心电图检查发现其T波随心率增快而逐渐变浅， 直至转为直立，无任何胸部不适症状，后经 彩超、心肌酶、ECT、运动试验、VCT检查均 无任何异常发现。该患者已经长达五年的连 续观察，至今无任何异常现象发生。与其相 似的病例我院曾发现三例，说明该类型ST-T 改变具有一定的遗传性。
一、ST--T改变的分类
1.ST-T改变的定义： 超出正常范围的ST抬高、压低、僵直，T波髙尖、倒置、 变形、增宽等。 2. 原发性ST--T改变 除极程序（QRS波）不变，而复极程序（ST--T)单独发生 改变。 如：植物神经功能紊乱，心肌缺血，心率改变，体位改变， 药物影响，电解质紊乱等。 3. 继发性ST--T改变 由于除极程序发生改变而引起的复极程序改变
（3）动态心电图：由于DCG可连续监测一个 完整的24小时生理周期，故可准确的判断STT改变的性质。 根据我院 2 万例DCG的观察并与彩超、 ECT、心肌酶、VCT的对照，凡具备以下DCG 特征的患者应属交感神经介导性ST-T改变： ST-T改变与心率呈线性相关（见下图）
其具体表现是： 交感介导性ST-T改变：静态心电图中可见ST-T 异常改变，但在DCG中可见当心率由最低值（睡眠 状态）上升时（起床后）原正常的ST-T立即随之发 生改变，其改变程度随心率上升值而同步均等改变。 在DCG鉴测结束前，应常规做运动DCG试验，当心 率由最低上升至最高值时ST-T亦逐渐加深加重，二 者是密切相关的线性关系，在整个过程中，患者并 无有意义的胸痛胸闷，
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三、自主神经介导性ST—T改变
〈机理〉自主神经对心肌的除极、复极均有显 著的影响，而尤其对复极程序影响显著。其机理系 通过神经递质的作用，影响细胞内外离子的运转及 分布，从而控制某一部位心肌复极速度（动作电位 延长或缩短）及程度，当心脏不同部位的自主神经 兴奋性发生差异，即导致心脏不同部位的复极速度 及深度发生差异，复极完全的心肌电位高，而复极 不完全的心肌电位低，二者之间的电位差即引起T 波的低平、倒置或ST的压低，复极不完全发生若较 早（2相复极期），即引起ST改变。