5.急性呼吸窘迫综合症与多器官功能衰竭
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多种原因可以导致肺等多种器官 的损伤，严重时可以引起急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）和（或）多 器官功能障碍综合征（MODS）.
ARDS往往是MODS中最先出现的 器官功能障碍。
第一节 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征
【概念】 ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外
致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。 由于肺微血管通透性增高，渗出富含蛋白质
肺外因素包括严重休克、感染中毒症等
在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物 吸人占首位，而国内以重症肺炎为主要原因。
（二）发病机制
急性肺损伤的发病机制尚未完 全阐明。
除有些致病因素对肺泡膜的直接 损伤外，更重要的是多种炎症细胞 及其释放的炎性介质和细胞因子间 接介导的肺炎症反应，最终引起肺 泡膜、肺泡上皮损伤，加重肺水肿 和肺不张，从而引起肺的氧合功能 障碍，导致顽固性低氧血症。
（四）液体管理
为减轻肺水肿，应合理限制液体人量，以可允许的较
低循环容量来维持有效循环，保持肺脏于相对“干”的状
态。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体出人量
宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退。
在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对 于创伤出血多者，最好输新鲜血。
（五）营养支持与监护
ARDS 时机体处于高代谢状 态，应补充足够的营养。静脉 营养可引起感染和血栓形成等 并发症，应提倡全胃肠营养， 不仅可避免静脉营养的不足， 而且能够保护胃肠黏膜，防止 肠道菌群异位。动态监测呼吸、 循环、水电解质、酸碱平衡及 其他重要脏器的功能，以便及 时调整治疗方案。
（六）其他治疗
糖皮质激素、表面活性物质、鱼油 和一氧化氮等在ALI/ARDS中的治疗 价值尚不确定。
②在ALI阶段进行早期治疗，提高临床疗效。
③按不同发展阶段对患者进行分类（严重性 分级），有利于判断临床疗效。
【病因和发病机制】
（一）病因
引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以
分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因
素）。
肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：①化学性 因素，如吸入毒气、烟尘等；②物理性因素，如 肺挫伤等；③生物性因素，如重症肺炎。
（二）纠正缺氧
采取有效措施，尽快提高PaO2。一般需高 浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。 轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机 械通气。
（三）机械通气
多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行 机械通气。ALI阶段的患者可试用无创正压通 气，无效或病情加重时尽快气管插管或切开行 有创机械通气。机械通气的目的是提供充分的 通气和氧合，以支持器官功能。
其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，即呼吸窘迫，不能 用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如 气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。
【实验室及其他检查】
X线胸片、动脉血气分析（典型的改变为PaO 2降低，PaCO2降低，pH升高 ） 、床边肺功 能监测、心脏超声和Swan-Ganz导管检查
【诊断】
中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准 如下：
1．有ALI/ARDS的高危因素。 2．急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。 3．低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸
人氧分数值（FiO2）≤300； ARDS 时 PaO2/FiO2≤200。 4．胸部X线检查显示两肺浸润阴影。 5．PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水 肿。同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或 ARDS。
（一）原发病的治疗
是治疗ALI/ARDS首要原则和基础， 应积极寻找原发病灶并予以彻底 治疗。感染是导致ALI/ARDS的常 见原因，也是ALI/ARDS的首位高 危因素；而ALI/ARDS又易并发感 染，所以对于所看患者都应怀疑 感染的可能，除非有明确的其他 导致ALI/ARDS的原因存在。治疗 上宜选择广谱抗生素。
【鉴别诊断】
上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊 断时必须排除自发性气胸、急性肺栓塞等。
通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片等 作出鉴别。
鉴别困难时，可通过测定PAWP、超声心动图 检测心室功能等作出判断并指导此后的治疗。
【治疗】
主要治疗措施包括：积极治疗原发病，氧 疗，机械通气以及调节液体平衡等。
的液体，进而肺水肿及透明膜形成。
病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和 严重通气/血流比例失调为主。
临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部 影像学表现为非均一性的渗出性病变。
急性肺损伤（acute lung injury,ALI）
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）
系统性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）
代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）
【病理】
ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水 肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个 阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段 常重叠存在。
【病理生理】
由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞 损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡 水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭 和肺泡萎陷不张。
【临床表现】
Baidu Nhomakorabea
ALI/ARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数发生
于24小时内。
除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸 加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、 焦虑、出汗等。
ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段；
ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而 ARDS代表后期病情较严重的阶段，55%的 ALI在3天内会进展成为ARDS。
ALI概念的提出主要有三个意义：
①强调了ARDS的发病是一个动态过程。致 病因子通过直接损伤，或通过机体炎症反应 过程间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮， 形成ALI，逐渐发展为典型的ARDS.
ARDS往往是MODS中最先出现的 器官功能障碍。
第一节 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征
【概念】 ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外
致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。 由于肺微血管通透性增高，渗出富含蛋白质
肺外因素包括严重休克、感染中毒症等
在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物 吸人占首位，而国内以重症肺炎为主要原因。
（二）发病机制
急性肺损伤的发病机制尚未完 全阐明。
除有些致病因素对肺泡膜的直接 损伤外，更重要的是多种炎症细胞 及其释放的炎性介质和细胞因子间 接介导的肺炎症反应，最终引起肺 泡膜、肺泡上皮损伤，加重肺水肿 和肺不张，从而引起肺的氧合功能 障碍，导致顽固性低氧血症。
（四）液体管理
为减轻肺水肿，应合理限制液体人量，以可允许的较
低循环容量来维持有效循环，保持肺脏于相对“干”的状
态。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体出人量
宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退。
在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对 于创伤出血多者，最好输新鲜血。
（五）营养支持与监护
ARDS 时机体处于高代谢状 态，应补充足够的营养。静脉 营养可引起感染和血栓形成等 并发症，应提倡全胃肠营养， 不仅可避免静脉营养的不足， 而且能够保护胃肠黏膜，防止 肠道菌群异位。动态监测呼吸、 循环、水电解质、酸碱平衡及 其他重要脏器的功能，以便及 时调整治疗方案。
（六）其他治疗
糖皮质激素、表面活性物质、鱼油 和一氧化氮等在ALI/ARDS中的治疗 价值尚不确定。
②在ALI阶段进行早期治疗，提高临床疗效。
③按不同发展阶段对患者进行分类（严重性 分级），有利于判断临床疗效。
【病因和发病机制】
（一）病因
引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以
分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因
素）。
肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：①化学性 因素，如吸入毒气、烟尘等；②物理性因素，如 肺挫伤等；③生物性因素，如重症肺炎。
（二）纠正缺氧
采取有效措施，尽快提高PaO2。一般需高 浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。 轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机 械通气。
（三）机械通气
多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行 机械通气。ALI阶段的患者可试用无创正压通 气，无效或病情加重时尽快气管插管或切开行 有创机械通气。机械通气的目的是提供充分的 通气和氧合，以支持器官功能。
其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，即呼吸窘迫，不能 用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如 气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。
【实验室及其他检查】
X线胸片、动脉血气分析（典型的改变为PaO 2降低，PaCO2降低，pH升高 ） 、床边肺功 能监测、心脏超声和Swan-Ganz导管检查
【诊断】
中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准 如下：
1．有ALI/ARDS的高危因素。 2．急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。 3．低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸
人氧分数值（FiO2）≤300； ARDS 时 PaO2/FiO2≤200。 4．胸部X线检查显示两肺浸润阴影。 5．PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水 肿。同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或 ARDS。
（一）原发病的治疗
是治疗ALI/ARDS首要原则和基础， 应积极寻找原发病灶并予以彻底 治疗。感染是导致ALI/ARDS的常 见原因，也是ALI/ARDS的首位高 危因素；而ALI/ARDS又易并发感 染，所以对于所看患者都应怀疑 感染的可能，除非有明确的其他 导致ALI/ARDS的原因存在。治疗 上宜选择广谱抗生素。
【鉴别诊断】
上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊 断时必须排除自发性气胸、急性肺栓塞等。
通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片等 作出鉴别。
鉴别困难时，可通过测定PAWP、超声心动图 检测心室功能等作出判断并指导此后的治疗。
【治疗】
主要治疗措施包括：积极治疗原发病，氧 疗，机械通气以及调节液体平衡等。
的液体，进而肺水肿及透明膜形成。
病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和 严重通气/血流比例失调为主。
临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部 影像学表现为非均一性的渗出性病变。
急性肺损伤（acute lung injury,ALI）
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）
系统性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）
代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）
【病理】
ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水 肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个 阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段 常重叠存在。
【病理生理】
由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞 损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡 水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭 和肺泡萎陷不张。
【临床表现】
Baidu Nhomakorabea
ALI/ARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数发生
于24小时内。
除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸 加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、 焦虑、出汗等。
ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段；
ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而 ARDS代表后期病情较严重的阶段，55%的 ALI在3天内会进展成为ARDS。
ALI概念的提出主要有三个意义：
①强调了ARDS的发病是一个动态过程。致 病因子通过直接损伤，或通过机体炎症反应 过程间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮， 形成ALI，逐渐发展为典型的ARDS.