大苗笔记内分泌全

合集下载

201X大秒内分泌笔记

2015内分泌系统一．内分泌概念、组织器官及生理功能：1.内分泌腺是一个无导管腺。

2.内分泌细胞不会分布于骨组织。

3.内分泌系统疾病分两类：原发性→发生在靶器官病变，继发性→除了靶器官以外的，最常见在垂体。

4.内分沁的轴：下丘脑（董事长）→发布命令→垂体（包工头）→传递命令→靶腺（民工）-执行命令1）下丘脑分泌的是：XX释放激素，XX抑制激素、XX释放因子、XX抑制因子、血管加压素（室上核细胞分泌）、催产素（室旁核细胞分泌）。

（促垂体激素包括：促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（GHRH）、生长激素释放抑制激素（SS）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素释放抑制因子（PIF）诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。

记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是2）垂体：分为腺垂体和精神垂体（垂体后叶）：腺垂体分泌：促XX激素，泌乳素（PRL）和生长激素(GH)。

神经垂体：不分泌激素，储存：血管加压素（抗利尿激素）和催产素（2者相加=垂体后叶素）3）靶腺：靶腺和垂体是跷跷板关系，一高另一低！（T3T4↑THS↓）↓↓（1）甲状腺滤泡上皮细胞分泌→T3T4。

作用-促进代谢，提高代谢率。

分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。

（2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌→降钙素（CT），能降低血钙和血磷（3）甲状旁腺→分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的，降低血磷的。

（4）胰岛A细胞→分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌→胰岛素5.内分泌实验室检查：（1）首选最重要检查---功能检查：激素测定。

（2）次要--定位检查：影像检查，垂体病变查核磁。

6.内分泌治疗：1.功能亢进→手术切除增生部位，或药物控制。

2.功能减退→生理需要量的靶腺激素替代治疗。

如果出现发热感染加重，激素必须加量2~3倍。

3.垂体肿瘤→首选手术。

2021年大苗笔记内分泌 (2)

2021年大苗笔记内分泌引言内分泌系统是人体重要的调节系统之一，它通过分泌激素来调节机体的各种生理功能，如新陈代谢、生长发育、生殖功能等。

2021年，大苗笔记关注并整理了与内分泌相关的研究和进展，本文档将就其中几个重要的研究方向进行介绍和分析。

研究方向一：内分泌失调与疾病发生内分泌失调是许多疾病的重要原因之一，比如糖尿病、甲状腺功能亢进症等。

2021年，研究人员在这一领域取得了一些重要的进展。

例如，一项研究发现，脂肪细胞的内分泌功能异常与肥胖和代谢综合征密切相关。

另一项研究则发现，肿瘤细胞产生的内分泌物质可能参与肿瘤的生长和转移过程。

这些研究结果为进一步研究和治疗相关疾病提供了新的思路和方向。

研究方向二：新型内分泌调节剂的开发随着对内分泌原理的深入了解，研究人员开始着手开发新型的内分泌调节剂。

2021年，一种新型的胰岛素类似物被研发出来，它可以更好地调节血糖水平，并具有较低的副作用。

此外，研究人员还发现，一些植物提取物中含有能够模拟人体内分泌激素的物质，这些物质可能成为未来药物开发的重要来源。

这些创新的研究成果将为临床治疗带来新的可能性。

研究方向三：环境因素对内分泌的影响除了内部因素，外部环境因素也可以对人体内分泌系统产生重要影响。

近年来，人们开始关注环境因素对内分泌的干扰作用。

2021年，一个研究发现，空气中的有机污染物可以干扰人体雌激素的正常功能，导致激素失调和相关疾病的发生。

另外一个研究则发现，一些食品中存在的激素类似物质也会对人体内分泌系统产生影响。

这些研究结果提醒人们要注意环境污染和食品安全对健康的影响。

研究方向四：基因与内分泌相关疾病基因是影响人体内分泌系统功能的重要因素之一。

在2021年，一些研究着重探讨了基因与内分泌相关疾病之间的关系。

例如，研究人员发现，一些基因突变会导致雄激素水平异常，从而造成男性不育。

另外，一些遗传变异也与甲状腺功能异常有关。

这些研究为基因检测和疾病预防提供了重要的参考依据。

11 2015年大苗老师内分泌系统彩色笔记

2015年大苗老师内分泌系统彩色笔记提示:黄色是歌诀粉红^重要绿色是我的旁白红色灰色|是重&第1节概述同一激素可以有不同的组织分泌(如，生长抑素有下丘脑和胰岛D细胞分泌的）垂体：分为腺垂体和神经垂体，腺垂体，它分泌的都是促什么什么激素。

另外还分泌泌乳素和生长激素。

神经垂体：下丘脑的储藏室。

内有：血管加压素（抗利尿激素）和催产素（又叫缩宫素）的贮藏和释放的地方分泌的激素，都带有释放，抑制。

某某某释放激素，某某某抑制激素等。

血管加下丘脑：压素（抗利尿激素）和催产素，由神经垂体储藏。

垂体和靶腺是蹊跷板的关系。

甲状腺滤泡上皮细胞分泌T3T|4甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素甲状腺分泌甲状腺激素甲状旁腺分泌甲状旁腺激素甲状腺素由甲状腺滤泡上皮细胞分泌(1)甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌降钙素（CT)，降低血钙和血磷(2)⑵甲状旁腺分泌甲状旁腺激素,是升髙血钙的，降低血磷的。

(3)胰岛胰岛A细胞分泌,糖素跟胰岛有关的疾病就是糖尿病。

1型与胰岛素有关。

胰岛B细胞分泌胰岛素D细胞分泌生长抑素内分泌的检查方法分，功能性和定位性内分泌里说功能诊断：就是查特定的激素或激素水平。

激素是测量内分泌疾病的功能的，定位：定位就是靠影像学检查，如：包括CT、MRI以及动脉血管造影、X线平片和分层摄片放射性核素扫描、B型超声波、静脉导管检查。

一句话，功能诊断就找激素，定位找影像内分泌及代谢疾病的治疗1.所有内分泌功能减退的我们就用替代治疗，注意补充的是生理剂量的激素（如果出现发热，感染，加重，就应加2—3倍量)2、垂体肿瘤我们就用手术切掉，但是这里有一个特殊，叫泌乳素瘤，只要出现闭经泌乳，那就是它了，我们不能切，用溴隐亭就可以了。

第2节：下丘脑-垂体疾病泌乳素瘤垂体瘤中发病率最常见的是泌乳素瘤。

泌乳素瘤大于10mm是大腺小于10mm是微腺瘤，最常见根据功能又分为功能性腺瘤，激素分泌过多；无功能性腺瘤分泌阿拉法亚单位。

1.临床表现泌乳素腺瘤（PRL腺瘤）是最常见的功能性垂体腺瘤，女性多见，育龄女性患者是男性的10〜15倍。

内分泌系统学习笔记

内分泌系统一总论1.激素的分类：肽类激素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素1、肽类激素：肽及蛋白质激素是体内最大的一类激素。

这类激素都是AA组成的多肽链。

如腺垂体分泌激素（ACTH、GH等）、PTH、INS、消化道可分泌20多种肽类激素。

2、氨基酸类激素（AA衍生物激素）：甲状腺所分泌的TH都是含碘的酪氨酸衍生物，包括T4（甲状腺素）与T3（三碘甲状腺原氨酸）3、胺类激素：肾上腺髓质所分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素统称为儿茶酚胺。

肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺可由酪氨酸转化而来，需要多个酶的参与。

4、类固醇激素：又称甾体激素，这类激素的分子结构都有一个环戊烷多氢菲的核心，属于固醇的结构故称类固醇激素如：1）肾上腺和性腺可将胆固醇经过多个酶参与作用，转变成为①糖皮质激素（皮质醇）；②盐皮质激素（醛固酮）；③雄性激素。

2）皮肤7-脱氢胆固醇在紫外线和一定温度下合成，经肝内经25羟化，在肾内经1a羟化，成为具有生物活性的1.25（OH）2D3。

2.激素的分泌方式：血液传递（内分泌）临近传递（旁分泌）作用于自身细胞（自分泌）胞内分泌神经分泌3•垂体分泌激素：前叶——①促甲状腺激素（TSH）②促肾上腺皮质激素（ACTH）③黄体生成激素（LH）④卵泡刺激素（FSH）⑤生长激素（GH）⑥泌乳素（PRL）⑦黑色素细胞刺激素（MSH）后叶——①抗利尿激素②催产素4.诊断原则：功能病变部位病因5.激素的作用机制：①作用于细胞膜受体②作用与细胞核受体6.反馈作用：垂体前叶在下丘脑释放或抑制激素的调节下分泌相应的促激素，对靶腺起刺激作用，促进靶腺激素合成和分泌。

激素又起反作用于下丘脑及腺垂体，对其相应激素起抑制或兴奋作用，称为反馈作用。

负反馈：这种通过先兴奋后抑制达到相互制约保持平衡的机制，称为负反馈。

7.防治原则：亢进：①手术切除②放射治疗③药物治疗减退：①有关缺乏激素的替代治疗②内分泌腺组织移植③基因治疗二甲亢8.甲状腺毒症：血循环中甲状腺激素过多，引起全身各组织兴奋性增高和代谢亢进的一组临床综合征9.甲状腺功能亢进症：甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起10.甲亢的原因：□弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）□多结节性毒性甲状腺肿□甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）□碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢）□桥本甲状腺毒症□新生儿甲状腺功能亢进症□滤泡状甲状腺癌①妊娠一过性甲状腺毒症①垂体TSH腺瘤11.Graves病临床表现：①甲状腺毒症②弥漫性甲状腺肿③眼症④胫前粘液性水肿12.特殊临床表现和类型：（1）甲状腺危象—诱因:感染、手术、创伤、精神刺激——高热、大汗、心动过速、烦躁不安、恶心呕吐、腹泻、严重可心衰、休克昏迷（2）甲亢性心脏病：1.有甲亢病史2.有心律失常、心脏增大、心衰3.除外其他心脏病4.甲亢控制后，心脏病可缓解（3）淡漠型甲亢（4）T3型甲亢（5）妊娠期甲亢（6）胫前粘液水肿（7）Graves眼病（8）亚临床甲亢13•甲亢诊断：①高代谢症状和体征②甲状腺肿大，伴或不伴血管杂音③血清TT4、FT4增高、TSH减低14.GD诊断：①②为诊断的必备③④⑤为诊断辅助条件①甲亢诊断确立②甲状腺弥漫性③胫前粘液性水肿④眼球突出和其他浸润性眼症⑤TRAb、TSAb、TPOAb、ThAb阳性15.抗甲状腺药物（ATD）：分类：硫脲类—甲基硫氧嘧啶咪唑类—甲巯咪唑适应症：病情轻，甲状腺较小；＜20岁，孕妇、年迈体弱或合并其他严重疾病病；不宜手术者；术前准备；甲状腺次全切除术后复发不宜用1311治疗者；放射性1311治疗前、后辅助治疗不良反应：①WBC减少或粒细胞缺乏②皮疹③中毒性肝炎④PTU可引起血管炎16•甲状腺危象的治疗：□针对诱因DATD□碘剂①^受体拮抗剂DGC□腹膜、血液透析、血浆置换①降温①抑制甲状腺激素的合成：首选PTU600mg,以后250mgq6h②抑制甲状腺激素的释放：复方碘溶液5滴，q8h;或者碘化钠1.0＋溶液静点③心得安20~40mgq8h口服④拮抗应激：氢化可的松50~100mgivgtt⑤降低和清除血浆甲状腺激素：透析⑥对症及支持疗法：诱因、物理降温等17.Graves眼病GO:患者自述眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降；检查见突眼，眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露而发生角膜溃疡，全眼炎，甚至失明18.甲亢手术的适应症①中重度甲亢，长期服药无效，或停药复发或不能坚持服药者②甲状腺肿大显著，有压迫症状者③胸骨后甲状腺肿④多结节性甲状腺肿伴甲亢19•甲状腺功能减退症:是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性地代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿三糖尿病DM20.DM：以慢性高血糖是基本特征，由于胰岛素分泌和或作用缺陷所引起，长期碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害。

大苗执业医师考试其他笔记(45-46共2讲)

人体易感染的因素里记住一个条件感染：就是在全身抗感染能力降低的条件下，本来在人体内没有致病的致病微生物引起的感染。
二、病理
分为特异性感染和非特异性感染
结核病、破伤风、气性坏疽、真菌这几个就是特异的，其它的全都是非特异的
特异性的记忆：凤（破伤风）姐（结核病）真（真菌）坏（气性坏疽）；
软组织急性感染与手部急性化脓性感染
（3）氨基酸注射液内应含全部必需氨基酸和一定数量的非必需氨基酸，必须氨基酸和非必需氨基酸的比例一般应为1:2。
（4）每日营养液要求氮（g）和热量之比为1：628～837kJ（1：150～200kcal）
3.并发症及防治
1.糖代谢异常包括胰岛素用量不当引起的高血糖和低血糖和葡萄糖用量过多引起的肝损害（脂肪肝）。所以要注意胰岛素用量及速度。
2.发热是术后最常见的症状，术后24小时内发热，为非感染性发热，正常的。
术后3～6日的发热，最有可能的原因是感染。
3.术后尿潴留麻醉后排尿反射受抑制、切口疼痛引起膀胱和后尿道括约肌反射性痉挛以及病人不习惯床上排尿所致。首先要安定病人情绪，协助病人坐于床沿或立起排尿；下腹部热敷、用止痛药解除切口疼痛等，使病人自行排尿。如果还不行，必要时可行导尿术，如导出的尿液量500ml以上，应留导尿管1～2天，有利于膀胱功能的恢复。
①涉及感染病灶或切口接近感染区的手术；
②胃肠道手术；
③操作时间长的大手术；
④污染的创伤、清创时间较长或难以彻底清创者；
⑤癌肿手术；
⑥心血管手术； ⑦人工制品植入； ⑧脏器移植术。（4）胃肠道准备非胃肠手术病人，术前12小时禁食，术前4小时禁水，目的为防止麻醉或手术中呕吐引起窒息。
（5）如有发热（超过38.5度）或女病人月经来潮，延迟手术，手术前取下活动牙齿。

2012年大苗老师女性生殖笔记

女性生殖系统（58分）第1节：女性生殖系统解剖外生殖器外阴的范围和组成外生殖器指生殖器官的外露部分，称为外阴，前为耻骨联合，后为会阴。

1.阴阜位于外阴最前面，上面有阴毛，呈倒三角形生长2.大阴唇为两股内侧一对纵行隆起的皮肤皱襞，自阴阜向后延伸至会阴。

皮下为疏松结缔组织和脂肪组织，含丰富血管、淋巴管和神经，外伤后易形成血肿。

（只要说外阴受伤疼痛肿胀，那就是大阴唇血肿）3.小阴唇4.阴蒂5.阴道前庭又称巴多林腺，腺管细长（1～2mm），向内侧开口予阴道前庭后方小阴唇与处女膜之间的沟内。

如果发炎等原因引起腺管口闭塞，形成前庭大腺囊肿或前庭大腺脓肿。

内生殖器及其功能女性内生殖器位于真骨盆内，包括阴道、子宫、输卵管和卵巢。

输卵管和卵巢可以并称为子宫附件。

一、阴道1.它的黏膜层由复层鳞状上皮2.阴道的下端开口于阴道前庭后部。

3.上端包绕宫颈阴道部，形成阴道穹隆，分前、后、左、右4部分，阴道后壁短（7～9cm），后壁长（10～12cm），所以后穹隆最深，卧位时是人体最低点，常用来穿刺。

二、子宫1.子宫的形状像一个倒置的梨形，重50克；长7-8mm；宽4-5mm；容量5毫升；上部较宽为宫体，顶部为宫底，宫底两边为子宫角，下部为宫颈。

2.宫体与宫颈之间形成最狭窄的部分称子宫峡部，它连接宫体与宫颈，它既不属于宫体也不属于宫颈，没怀孕时长约1cm，怀孕时长约7-9cm。

3.子宫峡部有上下两个口，上口窄，为解剖学内口。

下口宽，为组织学内口（子宫内膜与宫颈黏膜的交界处）。

4.宫体与宫颈的比例：女童为1：2，成年妇女为2：1，老年妇女为1：1。

1.组织结构子宫内膜属于柱状上皮分为两部份（1）上2/3为功能层，每月定期脱落，形成月经（2）下1/3为基低层，作用就是形成功能层。

2.子宫韧带（1）圆韧带起源于两侧子宫角，往前下终止于大阴唇的前端，它维持子宫倾位置。

（2）阔韧带里面有丰富的血管、神经、淋巴管，为疏松组织，终止于两侧的骨盆壁，它维持子宫左右固定位置。

大苗笔记-病理(全)

病理学第一节细胞、组织的适应、损伤和修复细胞受到外界刺激做出应答反应①适应②损伤一、适应性改变1、萎缩：细胞体积缩小“脂褐素”①生理性---成人胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩②病理性2、肥大：体积大①代偿性肥大②内分泌性肥大：雌激素---导管3、增生：数量多心肌、骨骼肌只有肥大，没有增生。

4、化生：一种成熟—变为-另一种成熟。

适应性改变最常见的是化生，占70%。

①鳞状上皮化生：主要发生在支气管、宫颈、膀胱②肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎③结缔组织化生：骨化性肌炎二、损伤（一）可逆性损伤变性：出现异常物质或正常物质异常增多。

1、细胞水肿（又叫水变性，最常见变性）：ATP生成减少，钠水潴留，形成水肿。

电镜可以看到肿胀的线粒体和内质网，常见于病毒性肝炎（又叫气球样变----里面是水）2、脂肪变性（脂肪沉积）：脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色脂肪沉积在肝—脂肪肝；脂肪沉积在心脏----黄色斑纹—虎斑心，电镜可以看到大小不等的空泡3、玻璃样变性（透明变性）蛋白质聚集分为：(1)结缔组织玻璃样变：----纤维(2)血管壁玻璃样变：-----见于高血压，发生在细动脉(3)细胞内玻璃样变：XXX小滴、小体。

病理性钙化：除了骨骼、牙齿以外，有了钙化，就叫……(二)不可逆性损伤——细胞死亡1．细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志核固缩，核碎裂，核溶解坏死的4大类型：(1)凝固性坏死（最常见），多见于心、肝、脾、肾等实质器官和干酪性坏死（结核）(2)液化性坏死：脑（乙脑）和胰腺（急性胰腺炎）(3)纤维素样坏死：和变态反应、免疫反应有关，(4)坏疽：坏死+腐败菌感染①干性坏疽：见于四肢末端②湿性坏疽：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊③气性坏疽：深达肌肉的开放，厌氧菌感染。

-捻发感。

细胞坏死的结局：①溶解、吸收②分离、排出（形成瘘管和窦道、机化）2、凋亡：单个细胞主动性死亡（自我了断）caspases激活三、修复1、再生：周围健康细胞进行增生（不留瘢痕的修复）只有骨组织可以完全再生。

2013大苗内分泌系统彩色笔记(蓝鹰执医QQ1668202737)

第 2／6页
2013大苗全套视频=200元，2013张博士全套不加密视频=200元，需要请加QQ：1668202737 购买就送同步彩色笔记+2013红宝书+2013张博士5000题+押题+众多必过资料+全程考试指导服务=200元，
继发性： TSH — 行 TRH 兴奋试验(促甲状腺激素释放试验)：
甲状腺癌最常见为：乳头状癌恶性程度最高：未分化癌最易侵犯血管：滤泡状腺癌最易转移至颈部淋巴结！冷结节--诊断甲状腺癌确诊：穿刺活检/针吸涂片细胞学检查治疗：手术治疗+淋巴结清扫
例外：未分化癌确诊首选：外照射
原发性甲状旁腺功能亢进征病因：甲状旁腺腺瘤约有 85% 特点：血钙增高，骨钙下降！磷降低唯一治疗：外科手术
内分泌检查：功能检查是激素定位检查是影像
内分泌系统治疗 1.功能减退替代治疗予生理需要量发热、应激时应加量至生理需要量的 2-3 倍 2.垂体肿瘤选择手术，其中泌乳素瘤(闭经、泌乳)--予溴隐亭(多巴胺受体激动剂)
生长激素分泌瘤：姚明----巨人症----青春期郑海霞----肢端肥大症----成人
诊断：禁水试验垂体后叶素试验鉴别：中枢性 / 外周性
药物予去氨加压素又称弥凝唯一一个能治疗中枢性尿崩症的利尿剂为：氢氯噻嗪(双氢克尿塞)
甲状腺疾病
甲亢：引起甲亢最常见的原因是 Graves 病(弥漫性毒性甲状腺肿)
早期 Graves 病 T3T4— TSH↓ 又称亚临床甲亢
Graves 病
2013大苗全套视频=200元，2013张博士全套不加密视频=200元，需要请加QQ：1668202737 购买就送同步彩色笔记+2013红宝书+2013张博士5000题+押题+众多必过资料+全程考试指导服务=200元，

2023年大苗笔记内分泌

2023年大苗笔记内分泌引言内分泌系统是人体非常重要的一个调节系统。

它由一系列的内分泌腺体组成，这些腺体分泌激素直接进入血液中，并通过血液来传播到全身，起到调节和控制机体内部环境的作用。

本文将探讨2023年的内分泌领域的新进展和研究。

糖尿病的新治疗方法糖尿病是一种内分泌系统失调导致的代谢性疾病，长期以来一直没有根治方法。

然而，在2023年，科学家们发现了一种新的糖尿病治疗方法，即利用基因编辑技术改变胰岛素基因的表达，增加胰岛素的产生。

这一发现给糖尿病患者带来了新的希望，可以极大地改善他们的生活质量。

甲状腺疾病的新诊疗方法甲状腺是人体内分泌系统中的一个重要腺体，负责合成和分泌甲状腺激素。

而甲状腺疾病是内分泌系统中十分常见的问题之一。

在2023年，科学家们发现了一种新的甲状腺疾病诊疗方法，即利用人工智能和机器学习算法对甲状腺超声图像进行分析和诊断。

这种方法在甲状腺疾病的早期诊断和治疗方面有着重要的应用价值。

女性生殖系统的新研究进展女性生殖系统包括卵巢、子宫、输卵管等器官，对女性的生育和健康起着重要的作用。

在2023年，科学家们对女性生殖系统的研究取得了重要进展，发现了新的内分泌调节机制和新的治疗方法。

这些发现对于女性生殖健康和不育症治疗具有重要的临床意义。

青春期的新理解青春期是人体内分泌系统发生重要变化的阶段，也是生长发育和性成熟的关键时期。

在2023年，科学家们对青春期的研究取得了新的突破，发现了一些新的内分泌调节因子和信号通路。

这些发现有助于更好地理解青春期的生理变化和发育问题。

结论内分泌系统是我们身体功能的重要调节系统之一，它对于人体的正常生理功能和健康至关重要。

在2023年，内分泌领域取得了许多新的进展和研究成果，这些新的发现对于相关疾病的诊断和治疗具有重要的临床意义。

随着科技的不断发展和研究的深入，相信内分泌领域将继续迎来更多的突破和创新。

大苗笔记-内分泌(全)

总论重点：甲状腺疾病和糖尿病疾病下丘脑垂体〔①神经垂体②腺垂体〕①甲状腺②肾上腺③性腺1.人的最高司令部〕下丘脑分泌→**释放激素〔因子〕、**抑制激素〔因子〕，血管加压素〔抗利尿激素〕和催产素。

2.神经垂体〔“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素〕←垂体→〔不干活就催促干活〕腺垂体〔分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH〕3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素)负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多〔老板说了算所以TSH更精确〕甲状腺滤泡上皮细胞----→T3T4甲状腺滤泡旁细胞------→降钙素甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素〔升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素〕①甲状腺→甲状腺素〔甲状腺滤泡上皮细胞〕→如果缺→甲减〔呆小症〕②升钙降磷甲旁素〔甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾〕，③降钙降磷旁钙素〔甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌〕4.诊断：内分泌系统检查：“功能检查是激素〔最重要〕(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理”5.治疗：①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗〔选择：生理需要量〕，但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍②所有的垂体肿瘤都选择手术，只有“泌乳素瘤”除外！〔闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂〕垂体腺瘤：泌乳素瘤PRL2.根据大小分：①大腺瘤＞10mm，②微腺瘤＜10cm〔最常见〕3.根据功能性分：①功能性腺瘤〔激素分泌过多〕②无功能性腺瘤〔不分泌激素，只能分泌α亚单位〕泌乳素瘤PRL1.女人：闭经又泌乳，骨质疏松。

治疗：多巴胺受体激动剂溴隐亭。

男人：一般是大腺瘤，①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。

治疗：手术。

2.功能检查：泌乳素PRL。

定位检查：MRI。

生长激素分泌腺瘤GH青春期前分泌多--→巨人症〔容易诱发糖尿病〕成人期分泌多----→肢端肥大症分泌严重不足----→侏儒症2.实验室检查：最可靠指标：GH和IGF-1。

大苗内分泌笔记

内分泌系统总论1. 下丘脑（人的最高司令部）→**释放激素、**抑制激素↓神经垂体（“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体（包工头）→促**激素（不干活，督促干活）负反馈腺垂体（分泌促**激素）↓甲状腺肾上腺性腺↓↓↓甲状腺激素肾上腺素卵泡刺激素和黄体生成素负反馈→甲减：T3T4下降，告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算，所以与T3T4相比，TSH更精确）生长激素：3个病→“都不傻”土行孙（分泌不足→“不傻能钻地”侏儒）、姚明（青春期分泌多→“小巨人”巨人症）、郑海霞（成人期分泌多→“手大”肢端肥大）甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞）→如果缺乏→甲减（呆小症）“升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素→靶器官是骨、肾），降钙降磷旁钙素（降钙素→甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌）”新生儿筛查疾病的原则：只要能治就不用筛查，只有不能治的疾病才能筛查。

2.诊断：内分泌系统检查：“功能是激素（抽血也属于、但分段抽血除外）、定位是影像、定性是病理”3.治疗：①所有内分泌功能减退的疾病都选择替代治疗（生理需要量），但如果有发热、应激等情况存在，将加量到原来2-3倍；②所有的垂体肿瘤都选择手术、只有“泌乳素瘤”（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂）除外！垂体腺瘤1.治疗：手术2.检查：首选MRI3.分类：大腺瘤＞10mm、微腺瘤≤10mm腺垂体功能减退症1.引起腺垂体功能减退最常见的原因：垂体腺瘤本身；引起腺垂体功能减退最典型、最严重是：希恩（Sheehan）综合征；引起希恩（Sheehan）综合征的原因是：产后大出血；引起继发性腺垂体功能减退最常见的原因是：外伤性垂体柄损伤；希恩（Sheehan）综合征最早出现的临床表现是：产后无乳汁分泌2.临床表现：腺垂体功能减退最先累及的是→性腺（垂体—包工头找“二奶”）；如果累及到甲状腺、肾上腺说明病情严重→严重时的最常见表现是低血糖3.治疗：替代治疗：生理量→如果有应激、发热→加量到原来的2-3倍腺垂体功能减退症危象：最常见诱因：感染中枢性尿崩症1.原因：抗利尿激素（ADH或VP）缺乏，人的VP第8位氨基酸是精氨酸缺乏1.特点：低渗低比重尿（＜1.005）烦渴、多饮（多喝凉水）2.确诊：多尿是否为尿崩症：禁水试验→尿液不会浓缩--不能达到血浆的2.5倍、血浆渗透压升高→尿崩症→尿渗透压＜血浆→完全性；尿渗透压＞血浆→部分性鉴别中枢性还是肾性：垂体后叶素试验→注射垂体后叶素后缓解→中枢性3.治疗：首选→人工合成的ADH类似物：“去氨加压素”又名：弥凝、DDA VP“氢氯噻嗪”是利尿剂中唯一一个能治疗该病的药物：因为它可以使Na+耗竭，降低肾小球滤过率甲状腺1.主要功能→合成、储存、分泌T3、T4（T3、T4的主要成分是氨基酸）2.神经：喉返神经→损伤单侧：声音嘶哑；损伤双侧：失音、窒息喉上神经→损伤内支：感觉→误咽、呛咳；损伤外支：运动（男人在外“劳动”）→音调变低甲状腺功能亢进症（甲亢）1.原因：引起甲亢最常见的原因→弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）；好发→女性2.Graves病：1）最常见的原因→遗传易感性和自身免疫功能异常2）高代谢症状→怕热、多汗3）精神神经系统症状→手、舌、眼睑的细颤4）循环系统症状→脉压增加、最容易并发的心律失常→房颤5）消化系统→腹泻常见（甲减是便秘）6）体征→对称性、弥漫性肿大+能闻及“血管杂音、震颤”→一定是该病浸润性突眼7）实验室检查→首选：FT3、FT4、TSH更精确（TSH最敏感、甲亢甲减都选），其次是T3、T4、TSH“T3、T4高、TSH低”→负反馈特异：TSH受体（TRAb）抗体→也是甲亢内科治疗的首选的“停药指标”（只要题目出现TRAb就是甲亢，只要看到TPO、TG就是桥本病）抗甲状腺抗体（TGAb与TPOAb）、甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）、TSH结合抑制免疫球蛋白（TBII）——监测预防复发（白发）8）与亚甲炎鉴别：甲状腺摄131I功能试验（摄取率：2小时25%、24小时50%）T3T4 131I （131I分离试验）甲亢↑↑（一个方向）亚甲炎↑↓（131I分离两个方向）9）治疗：药物：首选→丙基硫氧嘧啶：机制：抑制甲状腺素“合成”，无抑制释放功能（复方碘溶液→抑制合成、释放）（PTU）初始剂量：300mg；不良反应：粒细胞减少停药指征：WBC＜3.0×109或中性粒细胞＜1.5×109立即停药疗程：18个月！（病情轻重与脖子粗细没有直接关系）“三轻、两准备”→年龄、肿大、症状轻；术前、131I准备（如果用PTU后心率依然＞90次/分→加用β受体阻滞剂）（如果题目中没有提到抑制甲状腺素释放时，永远首选丙基硫氧嘧啶）复方碘溶液：用于→甲状腺危象（高热、大汗淋漓、心动过速）术前准备（使腺体缩小变硬）→不作为常规用药抑制甲状腺素“合成”和“释放”禁用→突眼（只能用药物、对症治疗）核素131I：核素131I→放射的是β射线；不良反应→甲减禁忌→25岁以下人群、所有孕妇（破坏内分泌腺）手术：禁忌→只要出现突眼，禁止手术！（突眼的病人不能手术，不能用131I和复方碘溶液，只能用丙基硫氧嘧啶）术前准备→药物准备（最重要）→使脉率＜90次/分；基础代谢率＜+20%复方碘溶液→甲状腺腺体变硬，利于手术术后并发症→最严重：术后窒息（48小时内）→发现后，立即剪开缝线、敞开切口损伤神经→喉返神经→损伤单侧：声音嘶哑；损伤双侧：失音、窒息喉上神经→损伤内支：感觉→误咽、呛咳；损伤外支：运动→音调变低甲状旁腺损伤→低钙→出现手足抽搐甲状腺危象→高热、大汗、心动过速术后取半卧位→有利于呼吸、创口引流术后拆线→“头面颈45、下腹会阴7、胸上背臀9、两6四肢（四肢是两个6天＝12天）两7减（减张缝合是两个7天＝14天）”10）并发症：甲亢心脏病→房颤最常见→好发老年人→核素131I治疗甲亢性周期麻痹→低钾→男性青壮年→补钾特殊类型：淡漠型→神志淡漠、无明显高代谢症状甲状腺功能减退症（甲减）1.分类→原发性：“甲状腺性”；继发性：“垂体性”判断→TRH兴奋实验→原发（下丘脑和垂体都正常、病变在甲状腺）→注射后、TRH过高→注射TRH后TSH显著增高（基础TSH高）继发→垂体性→病变在垂体、基础TSH低→注射TRH后TSH无变化下丘脑性→病变在下丘脑、基础TSH低→注射TRH后TSH有所升高（垂体合成TSH细胞兴奋）2.主要临床表现与甲亢相反；病情危重的临床表现：粘液性水肿昏迷3.治疗：替代→左旋甲状腺素→25μg开始使用，如果出现感染、应激时应加量至2-3倍慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）1.实验室首选检查：抗甲状腺抗体→TPO、TG2.诊断：细针穿刺活检确诊亚急性甲状腺炎（亚甲炎）1.甲状腺＋疼痛＝亚甲炎（其他病都没有疼痛）2.实验室检查：131I分离（2个方向）单纯性甲状腺肿（大脖子病）1.病因：缺碘2.甲状腺肿大、无压痛、无血管杂音→单纯性甲状腺肿3.实验室检查：T3T4正常，甲状腺功能正常4.治疗：对于20岁以下的患者，由于需求量比较大，可给予少量的甲状腺素对于孕妇合并单纯性甲状腺肿，首选食疗甲状腺肿瘤分类→良性：甲状腺腺瘤：表面光滑，能随吞咽上下移动→手术完整切除恶性：甲状腺癌：不能随吞咽移动甲状腺癌1.病理类型：最常见类型→乳头状癌恶性程度最高的→未分化癌最容易侵犯血管的→滤泡状癌髓样癌→来自于滤泡旁细胞（C细胞）→分泌降钙素→降钙降磷2.临床表现：不能随吞咽上下移动最容易转移到颈部淋巴结题目中出现冷结节，就是甲状腺癌3.确诊：针吸涂片细胞学检查库欣（Cushing）综合征（只要体内糖皮质激素增多就是此病！）1.原因：最主要→垂体分泌ACTH增多2.分类：库欣病→垂体引起非库欣病→非垂体引起（如肾上腺皮质癌）3.临床表现：最常见的是多血质向心性肥胖：满月脸、水牛背4.诊断：诊断库欣综合征→小剂量地塞米松试验→不能被抑制→可以诊断（银标准）Cushing综合征→能被抑制→肥胖病因诊断：确定库欣综合征是否由库欣病引起→大剂量地塞米松试验→能被抑制→库欣病→不能被抑制→非库欣病“小（小剂量）症（综合征）不（不抑制）看成（成功抑制）大（大剂量）病（库欣病）”确诊库欣综合征最可靠指标→尿游离皮质醇实验（金标准），其次是小剂量地塞米松试验5.库欣病的治疗：经蝶窦手术原发性醛固酮增多症（高血压、低血钾）“醛固酮→保钠、保水（钠水储留→高血压）、排钾（低血钾）”1.临床表现：最具特征→高血压、低血钾症状群2.治疗：降压：术前降压最常用的药物是螺内酯（安体舒通）；术中降压最常用的药物是氢化可的松+硝苯地平最佳方法：手术切除醛固酮分泌瘤原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）1.病因：最常见→肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎（皮质醇和醛固酮缺乏）2.临床表现：最典型→皮肤、黏膜色素沉着3.实验室检查：“血浆总皮质醇水平”及“24小时尿游离皮质醇（UFC）”明显降低4.治疗：替代治疗（生理需要量），如果出现发热、感冒、劳累等应激状况是，应加量至原来的2-3倍嗜铬细胞瘤1.发病机制：儿茶酚胺间断增多、儿茶酚胺→肾上腺素、去甲肾上腺素→收缩血管、升高血压2.临床表现：典型表现→阵发性高血压（一定是嗜铬细胞瘤）低血压、高血压交替出现→嗜铬细胞瘤危象3.实验室检查：24小时尿儿茶酚胺、甲氧基肾上腺素（MN）、甲氧基去甲肾上腺素（NMN）和最终代谢产物香草扁桃酸（香草酸VMA）升高，有诊断意义4.治疗：手术→术前降压：α受体阻滞剂→酚苄明、酚妥拉明、哌唑嗪降压4周，病情稳定后才可手术糖尿病1.胰岛A细胞分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌胰岛素2.分类：Ⅰ型糖尿病→好发于25岁以前的年轻人→胰岛素分泌绝对不足→终身使用胰岛素→更容易发生酮症酸中毒Ⅱ糖尿病→好发于40岁以上肥胖人士→对胰岛素不依赖、甚至抵抗→控制血糖3.临床表现：多食、多饮、多尿、体重减轻（三多一少）4.诊断：测血糖，无论是空腹血糖还是餐后血糖都是指血浆血糖（空腹：8个小时不吃饭）空腹血糖≥7mmol/L没有诊断意义OGTT餐后两小时≥11.1mmol/L可以诊断糖尿病典型临床症状+随机血糖≥11.1mmol/L也可以诊断糖尿病糖基化血红蛋白（GHbA1）反映取血前8-12周的血糖情况→HbA1分为HbA1a、HbA1b和HbA1cHbA1c是评价血糖控制好坏的金标准（正常5%）;HbA1c<6.5%是目前最理想的指标5.两大急性并发症：①糖尿病酮症酸中毒→酮体：乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮好发于Ⅰ型糖尿病患者；呼气中“烂苹果”味一定靠“尿酮体强阳性”体现（尿酮体+++→酮症、尿酮体+→高渗性昏迷、服用二甲双胍昏迷→乳酸酸中毒）治疗：小剂量胰岛素→血糖降到14.0mmol/L换成糖加胰岛素（短效胰岛素）不主张用碳酸氢钠→除非严重碱中毒②高渗性非酮症性糖尿病昏迷→Ⅱ型糖尿病：老年人、肥胖通过“高Na”体现（血Na+＞155mmol/L）、血浆渗透压＞350mmol/L血糖超过33.3mmol/L酮体可以是阴性、弱阳性治疗同糖尿病酮症酸中毒、补液用等渗补6.慢性并发症：Ⅱ型糖尿病最主要的死亡原因→心脑血管疾病糖尿病肾病首选→ACEI（3期开始出现临床症状→微量白蛋白尿）神经病变→周围神经病变最常见→手套感、袜子感、尿潴留糖尿病视网膜病变→Ⅰ期：微血管瘤；Ⅱ期：出血并有硬性渗出；Ⅲ期：棉絮状软性渗出；Ⅳ期：新生毛细血管生成，玻璃体积血；Ⅴ期：机化物增生；Ⅵ期：视网膜脱离，失明1瘤2血出3絮4积血5增6失明7.治疗：最基础的治疗→饮食治疗药物：双胍类→肥胖或者超重的Ⅱ型糖尿病患者的首选（胖子吃2个瓜）→不良反应：乳酸性酸中毒（昏迷）磺脲类→非肥胖Ⅱ型的一线药物（适用于要有一定功能的胰岛存在）→不良反应：低血糖α葡萄糖苷酶抑制剂（**波糖）→与进餐同服，用于餐后高血糖患者→不良反应：腹胀腹泻等胃肠道反应噻唑烷二酮类→胰岛素增敏剂，改善胰岛素抵抗→罗格列酮、吡格列酮胰岛素：适应证：所有Ⅰ型糖尿病、妊娠期糖尿病、Ⅱ型糖尿病只要有并发症都可以用胰岛素黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明时一段短时间内出现高血糖（变一次）独守空房到黎明（变一次）→胰岛素加量松秘现象（Somogyi）：黎明前曾有低血糖，但是未发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖（变两次）找个小秘来亲密（变两次）→减少短效用量、增加长效的用量不良反应：最常见→低血糖低血糖症1.病因：引起低血糖最常见原因→胰岛素瘤：胰岛B细胞肿瘤2.临床表现：Whipple三联征→清晨空腹发作；发作时血糖低于2.8mmol/L；给于葡萄糖后迅速好转3.治疗：手术水电解质代谢和酸碱平衡总论：最重要电解质→好男人要在家里（内钾），不要在外面纳妾（外钠），主要通过肾调节人体内最重要的缓冲系统→HCO3-/H2CO3（气管切开→呼吸失水800ml/d）1.等渗性缺水→绝对不会发生口渴！（外科最常见）主要是外周循环血容量不足的表现（失水达到体重的5%）休克→失水达到体重的6%-7%血Na+正常（135-145 mmol/L）治疗：补液原则：“低渗高渗补、高渗低渗补、等渗平衡补”输入大量的等渗盐水后并发症→高氯性酸中毒，低钾血症2.低渗性缺水→不会出现口渴！（最常见慢性缺水）分类：血Na+130-135 mmol/L轻度、120-130 mmol/L中度、＜120 mmol/L重度（只要＜135 mmol/L就诊断！）治疗：高渗补：高渗盐水或5%氯化钠溶液3.高渗性缺水→只要有口渴一定是！诊断：只要血Na+＞150mmol/L就诊断分度：轻度：只有口渴中度：口渴＋其他临床表现重度：有昏迷治疗：低渗补→5%葡萄糖溶液或者0.45%的氯化钠溶液4.低钾血症→最先累及部位：四肢（肌无力）诊断：血钾＜3.5mmol/LECG：U波（最特异）、T波降低治疗：补钾→氯化钾每天≤6g（一般3-4天）补钾浓度不能超过0.3%（每100ml液体内含有0.3g氯化钾）见尿补钾（尿量超过40ml/h）5.高钾血症→诊断：血钾＞3.5mmol/L治疗：1）保护心脏：首选→葡萄糖酸钙2）断其援军：首选→碳酸氢钠（纠正酸中毒）3）怎么出来的怎么滚回去：葡萄糖＋胰岛素（钾离子转移至细胞内）4）透析：前三种方法都无效的情况下使用。

大秒内分泌笔记(内容充实)

2015内分泌系统第1节：内分泌总论一．内分泌概念、组织器官及生理功能：1.内分泌腺是一个无导管腺。

2.内分泌细胞不会分布于骨组织。

3.内分泌系统疾病分两类：原发性→发生在靶器官病变，继发性→除了靶器官以外的，最常见在垂体。

神经垂体：不分泌激素，储存：血管加压素（抗利尿激素）和催产素（2者相加=垂体后叶素）3）靶腺（T3T4↑THS↓）升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素↓↓（1）甲状腺滤泡上皮细胞分泌→T3T4。

作用-促进代谢，提高代谢率。

分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。

（2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌→降钙素（CT），能降低血钙和血磷（3）甲状旁腺→分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的，降低血磷的。

（4）胰岛A细胞→分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌→胰岛素5.内分泌实验室检查：（1）首选最重要检查---功能检查：激素测定。

（2）次要--定位检查：影像检查，垂体病变查核磁。

6.内分泌治疗：1.功能亢进→手术切除增生部位，或药物控制。

2.功能减退→生理需要量的靶腺激素替代治疗。

如果出现发热感染加重，激素必须加量2~3倍。

2014大苗老师 --药理学笔记

药理学第一章药物效应动力学一、不良反应：与用药物目的无关，带来痛苦的反应。

可预知，不一定能避免。

1、副反应;药物在治疗剂量下所产生的与治疗目的无关的效应。

其产生原因与药物作用的选择性低，即涉及多个效应器官有关。

当药物的某一效应用作治疗目的时。

其他效应就成为副反应。

难以避免;特点：治疗剂量、选择性低、不严重、不可避免、与治疗目的无关（即所谓“副”字）。

例子：感冒药的嗜睡作用2、毒性反应;是指药物在剂量过大或积蓄过多时对机体产生的危害性反应，一般较为严重，但可以预知和避免。

特点：大剂量（或积蓄）、严重、可避免例子：农药中毒3、后遗效应;为停药后的血药浓度已降至阈浓度以下，但此时残存于体内的药物仍具有一定生物效应，此效应即为后遗效应。

特点：“后”字：血药浓度下降至阈浓度以下后4、停药反应; 突然停药后，原疾病的症状加剧，故又称回跃反应特点：反弹加剧（类似减肥）5、变态反应过敏体质病人（青霉素过敏）6 .特异质反应;极少数人,与医生无关治疗指数;;药物的安全性指标; 越高越安全治疗指数=TD50（半数中毒量）/ED50(半数有效量)=LD50（半数至死量)/ ED50(半数有效量); 第二章药物代谢动力学（吸收、发布、排泄）1首过消除：药物口服吸收后经门静脉进入肝脏，如首次通过肝脏就发生转化，从而使进入体循环药量减少，此即首过消除(经口经肝)，故首过消除明显的药物应避免口服给药，舌下及直肠给药其吸收途径不经过肝门静脉，故可避免首过消除，吸收也较迅速。

记忆：口过消除、肝脏贪污; 2血脑屏障：是指脑毛细血管阻止某些物质（多半是有害的）由血液进入脑组织的结构(分子大,极性高的物质难以通过)胎盘屏障：是胎盘绒毛组织与子宫血窦间的屏障。

3.生物利用度：给药后，药物进入全身血循环的百分率和速度(除了静脉给药可以达到100%,其他都不可以)，反应了吸收的快慢和多少。

记忆：“度”：速度和程度，指吸收的快慢和多少。

D：用药剂量;;静脉注射的生物利用度为100%，口服药物小于100 半衰期t1/2：血药浓度下降一半所需的时间，多数药物的半衰期恒定，与剂量无关，确定给药间隔时间的依据。

执业医妇产科2012 大苗老师笔记

第 16 章：女性生殖系统（ 58 分）马老师 5 月 12 日第 47 讲：第 1 节：女性生殖系统解剖外生殖器外阴的范围和组成外生殖器指生殖器官的外露部分，称为外阴，前为耻骨联合，后为会阴。

1.阴阜位于外阴最前面，上面有阴毛，呈倒三角形生长 2.大阴唇为两股内侧一对纵行隆起的皮肤皱襞，自阴阜向后延伸至会阴。

皮下为疏松结缔组织和脂肪组织，含丰富血管、淋巴管和神经，外伤后易形成血肿。

（只要说外阴受伤疼痛肿胀，那就是大阴唇血肿） 3.小阴唇 4.阴蒂 5.阴道前庭又称巴多林腺，腺管细长（1～2mm），向内侧开口予阴道前庭后方小阴唇与处女膜之间的沟内。

如果发炎等原因引起腺管口闭塞，形成前庭大腺囊肿或前庭大腺脓肿。

内生殖器及其功能女性内生殖器位于真骨盆内，包括阴道、子宫、输卵管和卵巢。

输卵管和卵巢可以并称为子宫附件。

一、阴道 1.它的黏膜层由复层鳞状上皮 2.阴道的下端开口于阴道前庭后部。

3.上端包绕宫颈阴道部，形成阴道穹隆，分前、后、左、右 4 部分，阴道后壁短（7～ 9cm），后壁长（10～12cm），所以后穹隆最深，卧位时是人体最低点，常用来穿刺。

二、子宫1.子宫的形状像一个倒置的梨形，重 50 克；长 7-8mm；宽 4-5mm；容量 5 毫升；上部较宽为宫体，顶部为宫底，宫底两边为子宫角，下部为宫颈。

2.宫体与宫颈之间形成最狭窄的部分称子宫峡部，它连接宫体与宫颈，它既不属于宫体也不属于宫颈，没怀孕时长约 1cm，怀孕时长约 7-9cm。

3.子宫峡部有上下两个口，上口窄，为解剖学内口。

下口宽，为组织学内口（子宫内膜与宫颈黏膜的交界处）。

4.宫体与宫颈的比例：女童为 1：2，成年妇女为 2：1，老年妇女为 1：1。

1.组织结构子宫内膜属于柱状上皮分为两部份（1）上 2/3 为功能层，每月定期脱落，形成月经（2）下 1/3 为基低层，作用就是形成功能层。

大苗笔记内分泌2019

内分泌系统总论1.人的最高司令部）下丘脑→**释放激素、**抑制激素神经垂体（“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体→（不干活就督促干活）腺垂体（分泌*促激素）甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确）生长激素(腺垂体分泌)：3个病:①“都不傻”土行孙（分泌不足→“不傻能钻地”侏儒）、②姚明（青春期分泌多→“小巨人”巨人症）、③郑海霞（成人期分泌多→“手大”肢端肥大）甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞）→如果缺→甲减（呆小症）升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾），降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌）2.诊断：内分泌系统检查：“功能是激素(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位是影像、定性是病理”3.治疗：所有内分泌功能减退的疾病都选择替代治疗（生理需要量）但如果有发热、应激等存在→激素加量到2-3倍所有的垂体肿瘤都选择手术、只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂）垂体腺瘤1.治疗：手术;2.检查：首选：MRI;3.分类：大腺瘤＞1cm、微腺瘤＜1cm腺垂体功能减退1.引起腺垂体功能减退最常见原因：垂体腺瘤本身;引起腺垂体功能减退最典型(最严重)：Sheehan综合征引起Sheehan综合征原因是:产后大出血;Sheehan最早出现的临床表现：产后无乳汁分泌引起继发性腺垂体功能减退最常见是：外伤性垂体柄损伤2.临床表现：最先累及的是→性腺（包工头找“二奶”）如果累及到甲状腺、肾上腺说明病情严重→严重时的最常见表现：低血糖; 诱发因素:感染3.治疗：替代治疗生理量→如果有应激、发热→加大量2-3倍危象→诱因：最常见→感染中枢性尿崩症（ADH 精氨酸缺乏）(抗利尿激素缺乏)1.特点：低渗低比重尿（＜1.005）烦渴、多饮（多喝凉水）2.确诊：禁水试验;尿液不会浓缩--不能达到血浆的2.5倍、血浆渗透压升高→尿崩症→尿渗透压＜血浆→完全性;尿渗透压＞血浆→部分性;鉴别中枢性还是肾性：垂体后叶素试验→注射垂体后叶素后缓解→中枢性第 1／5页3.治疗：首选→人工合成的ADH“去氨加压素”又名：弥凝、DDAVP “氢氯噻嗪”是利尿剂中唯一一个能治疗该病的：可以使Na耗竭，降低肾小球滤过率甲状腺1.主要功能→分泌T3、T4→T3、T4成分→氨基酸2.神经：喉返神经→单侧：声音嘶哑; 双侧：失音、窒息喉上神经→内支：感觉→呛咳、误咽; 外支：运动（男人在外“劳动”）→音调变低甲亢1.原因：最常见→弥漫性甲状腺肿（Graves病）;好发→女性2.Graves病：1）最常见的原因→遗传易感性和自身免疫功能异常;2）高代谢症状→怕热、多汗;3）精神神经系统症状→手、舌、眼睑的细颤;4）循环系统症状→脉压增加、最容易并发的心律失常→房颤;5）消化系统→腹泻常见（甲减是便秘）6）体征→对称性、弥漫性肿大+能闻及“血管杂音、震颤”→一定是该病; 浸润性突眼7）实验室检查→首选：FT3、FT4、TSH更精确（TSH最敏感、甲亢甲减都选）; 游离的更精确“T3、T4高、TSH低”→负反馈;特异：TRAB抗体→也是甲亢内科治疗的首选的“停药指标”抗甲状腺抗体（TGAb与TPOAb）甲状腺免疫球蛋白(TSI)、TSH结合抑制免疫球蛋白(TBII)对甲亢治疗和判断预后.预测复发8）与亚甲炎鉴别：碘131实验（摄取率：2H25%、24H50%）甲亢T3T4↑I131↑;亚甲炎T3T4↑I131↓（分离试验）9）治疗：⑴药物：首选→①丙基硫氧嘧啶(PTU)：机制：抑制甲状腺素“合成”（复方碘溶液→抑制合成、释放）;（PTU）初始剂量：300mg;不良反应：粒细胞减少;停药指征：WBC＜3.0或中性粒＜1.5立即停;（先停然后用升白药）; 疗程：18个月！（病情轻重与脖子粗细没有直接关系）; “三轻、两准备”→年龄、肿大、症状轻；术前、碘131准备(如果用PTU后心率依然＞90次→加用β受体阻滞剂)②复方碘溶液：用于→甲亢危象（高热、大汗淋漓、心动过速）、术前准备→不作为常规用药;抑制“合成”、“释放”; 禁用→突眼（只能用药物、对症治疗）⑵放射性碘：适用→年龄、肿大（II°）、症状中度; 放射碘131→是β射线;禁忌→25岁以下人群、所有孕妇(破坏内分泌腺) ; 不良反应→甲减;⑶手术：禁忌→只要出现突眼和青年！术前准备→药物准备（最重要）→脉率＜90;基础代谢率＜20%;复方碘溶液→甲状腺变硬利于手术;术后并发症→①最严重(术后窒息,48h内)→发现后立即敞开切口;②损伤神经; ③甲状旁腺损伤→低钙→出现手足抽搐;④危象→高热、大汗、心动过速,治疗(典剂、激素、抗甲状腺药、肾上腺素能阻滞剂);术后取半卧位→有利于呼吸、创口引流;术后拆线→“头面颈45、下腹会阴7、胸上背臀9、两6(12天)四肢两7（14天）减（减压缝合）”10）并发症：①甲亢心脏病→房颤→老年人→核素I131治疗;②甲亢性周期麻痹→低钾→男性青壮年; 特甲减1.分类→原发性：“甲状腺性”;继发性：“垂体性”判断→TRH兴奋实验:原发（下丘脑和垂体都正常、病变在甲状腺）→注射后、TRH过高→注射TRH后TSH显著增高（基础TSH高）; 继发→垂体性→病变在垂体、基础TSH低→注射TRH后TSH无变化;下丘脑性→病变在下丘脑、基础TSH低→注射TRH后TSH有所升高（垂体合成TSH细胞兴奋）2.危重表现：粘液性水肿昏迷(诱因、寒冷、,感染镇静麻醉)3.治疗：替代→左甲状腺素→25ug开始使用慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本）1.主要抗体：抗甲状腺抗体→TPO、TG2.检查：细针穿刺活检亚甲炎1.甲状腺+疼痛=亚甲炎甲状腺肿大、无压痛、无血管杂音→单纯性甲状腺肿（“大脖子病”缺碘）→T3T4正常（功能正常治疗：20岁以下的→需求量(I)比较大→给予少量的甲状腺素;孕妇→食疗）2.实验室检查：碘131分离（2个方向）甲状腺肿瘤分类→甲状腺腺瘤：能随吞咽上下移动→手术(完全切除); 甲状腺癌：不能移动甲状腺癌1.病理类型：最常见类型→乳头状癌;恶性程度最高→未分化癌;最容易侵犯血管的→滤泡状癌;髓样癌→来自与C细胞→降钙素→降钙降磷2.临床表现：最容易转移→颈部淋巴结; 冷结节=甲状腺癌3.确诊：针吸涂片细胞学检查库欣综合征（只要体内糖皮质激素增多就是此病！）1.原因：最主要→垂体分泌ACTH增多2.分类：库欣病→垂体引起;非库欣病→非垂体引起3.临床表现：最常见(多血质); 满月脸、水牛背4.诊断：小剂量地塞米松实验→不能抑制→可以诊断（银标准）;大剂量地塞米松实验→抑制→库欣病;不抑制→非库欣病; 小（小剂量）症（综合征）不（不抑制）看成（成功抑制）大（大剂量）病（库欣病）5.治疗：手术; 确诊最可靠指标→尿游离皮质醇实验（金标准）原发性醛固酮综合症（高血压、低血钾）“醛固酮→保钠、保水（钠水储留→高血压）、排钾（低血钾）”1.临床表现：最具特征→高血压、低血钾症状群2.治疗：降压：术前→螺内酯（安体舒通）; 术中→氢化可的松+硝苯地平最佳方法：手术原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）1.原因：最常见→肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎(皮质醇和醛固酮缺乏)2.临床表现：最典型→色素沉着3.实验室检查：“血浆皮质醇水平”及“24小时尿游离皮质醇（UFC）”明显降低4.治疗：替代治疗（生理需要量）嗜铬细胞瘤（儿茶酚胺间断增多、儿茶酚胺→肾上腺素、去甲肾）1.临床表现：典型→阵发性高血压（一定是！）;低血压、高血压交替出现→危象2.实验室检查：24h尿儿茶酚胺、甲氧基肾上腺素（MN）、香草酸（VMA）3.治疗：手术→术前降压：α受体阻滞剂→酚苄明、酚妥拉明、哌唑嗪; 降压4周后才手术糖尿病1.A细胞：胰高血糖素B细胞：胰岛素2.临床表现：II→40岁以上肥胖人士→对胰岛素不依赖、甚至抵抗→控制血糖I→25岁以前的年轻人→胰岛素分泌绝对不足→终身使用胰岛素→更容易发生酮症酸中毒(烂苹果味)3.诊断：⑴OGTT餐后两小时＞11.1可以诊断;⑵典型症状+随机血糖＞11.1也可以诊断;（测的是血浆血糖）; ⑶糖基化血红蛋白（GHbA1）反映取血前8-12周的血糖情况→hba1c是评价血糖控制好坏的金标准; （正常6%）hba1c＜6.5%是目前最理想的指标（正常5%）4.两大急性并发症：⑴酮症酸中毒→酮体：乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮;好发于I型患者;“烂苹果”味;一定靠“尿酮体强阳性”体现（尿酮体+++→酮症;尿酮体+→高渗性;服用二甲双胍昏迷→乳酸酸中毒）治疗：小剂量胰岛素→降到14.0换成糖加胰岛素（短效胰岛素）;不主张用碳酸氢钠→除非严重碱中毒;⑵渗性非酮症性糖尿病昏迷→II型老年人肥胖; 通过“高Na”体现（Na＞155）、渗透压＞350;血糖超过33.3;酮体可以是阴性、弱阳性;治疗同上、补液用等渗补5.慢性并发症：①最主要的死亡原因→心脑血管疾病（II型最主要死亡）; ②糖尿病肾病首选→ACEI（3期开始出现临床症状→微量白蛋白尿）;③神经病变→周围神经病变最常见→手套感、袜子感、尿潴留;④糖尿病视网膜病变→1瘤2血出3絮4积血5增6失明（4期新生毛细血管生成、玻璃体积血）6.治疗：最基础的治疗→饮食治疗药物：⑴双胍类→肥胖或者超重II型患者的首选（胖子吃2个瓜）→不良反应：乳酸酸中毒⑵磺脲类→非肥胖II型的一线药物→不良反应：低血糖（要有一定功能的胰岛存在）;⑶α葡萄糖苷酶抑制剂（*波糖）→餐后高血糖→与进餐同服→不良反应：腹胀腹泻等胃肠道反应;⑷胰岛素增敏剂→罗格列酮、比格列酮;胰岛素：A适应症：(1)所有I型+妊娠糖尿病, (2) II型只要有并发症都可以用胰岛素;B:1)黎明现象：独守空房到黎明（变一次）→胰岛素加量;2)松秘现象（Somogyi）：找个小秘来亲密（变两次）→减少短效用量、增加长效的用量;低血糖：最常见原因→胰岛素瘤：胰岛β细胞肿瘤; Whipple三联征→清晨空腹发作;发作时血糖低于2.8mmol／L;给于葡萄糖后迅速好转; 治疗→手术水电解质代谢和酸碱平衡总论：最重要电解质→好男人要在家里（内钾），不要在外面纳妾（外钠）人体内最重要的缓冲系统→HC03-/H2C03;气管切开→呼吸失水800ml/d1.等渗性缺水→绝对不出现口渴！（外科最常见）主要是外周循环血容量不足的表现（失水达到5%）;休克→失水达到体重的6%-7&;血Na正常（135-145）;治疗：“低渗高渗补、高渗低渗补、等渗平衡补”输入大量的等渗盐水后并发症→高氯性酸中毒2.低渗性缺水→不会出现口渴！（最常见慢性缺水）; 分类：130-135轻度、120-130中度、＜120重度（只要＜135就诊断！）; 治疗：高渗补（高渗盐水）或5%氯化钠3.高渗性缺水→只要有口渴一定是！; 诊断：只要血Na＞150就诊断;分度：轻度：只有口渴; 中度：口渴+其他临床表现; 重度：有昏迷; 治疗：低渗补→5%糖或者0.45%的氯化钠4.低钾血症→最先累计部位：四肢（肌无力）;诊断：血钾＜3.5;ECG：U波（最特异）、T波降低;治疗：补钾→每天≤6g（一般3-4）;浓度≤0.3%;见尿补钾（尿至少＞40/小时）5.高钾血症→治疗：1）保护心脏：首选→葡萄糖酸钙; 2）断其援军：首选→碳酸氢钠（纠正酸中毒）3）怎么出来的怎么滚回去：葡萄糖+胰岛素（钾离子转移至细胞内）; 4）透析：1、2、3都不好使的情况下。

12年自己总结的大苗笔记内分泌

第18章：内分泌系统2.鉴别（1）Graves病：TSH受体抗体（TRAb），---不疼痛不是炎（2）压迫=慢淋甲炎==桥本甲亢2个：【TPO】Ab及【TG】Ab明显升高，（3）大脖子=因为缺点=单纯性甲状腺肿：甲状腺功能正常甲状腺肿大肿大+ 无杂音、无痛===大脖子=因为缺点=单纯性甲状腺肿---正常【缺碘】血管杂音== Graves病：---都升高压痛===亚甲炎==分离=2高1低【131低---3.4高】“131”鉴别------甲亢【相同高高高】和亚甲炎【高高低】甲状腺肿大+ 痛---- 亚甲炎甲状腺肿大+ TPO(TG)---桥本病T3T4正常-====单纯，无痛---无血管杂音T3T4高不痛-亢，疼-亚甲炎，T3T4高-------甲亢；肿块—+ 颈淋巴结肿大【转移】===下丘脑—发布命令--垂体（包工头）--传递命令---靶腺（打工）-执行命令还有负反馈，靶腺分泌多了，垂体下传的命令少一点。

下级分泌少了，也会上向级反应多下传点命令。

下丘脑—分泌4个释放抑制加压（抗利尿）催产促*激素----垂体腺垂体神经垂体==仓库=血管加压素（抗利尿激素）和催产素功能↓都选择【替代疗法=生理的靶腺激素】2个减退---甲低、肾上腺减--用泼尼松如果发热-应激用生理的2---3 倍生长{激素}不傻3人分泌少↓土行孙侏儒不傻青春期多↑姚明巨人成人期多↑郑海霞肢端肥大上皮分泌：T3T4- 甲状腺素呆小病---甲减滤泡旁细胞【cc】-- ---降钙降磷“降钙素”【旁钙素】甲状旁腺激素----- ------升钙降降“甲旁素”甲状腺-滤泡上皮c------ 分泌--甲状腺素（T3T4）。

甲状腺滤泡旁c（c细胞）---分泌--降钙素，血钙调节。

1）甲状腺上皮细胞分泌：T3T4-低----TSH 高（2）甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌降钙素（CT），降低血钙和血磷（3）甲状旁腺分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的，降低血磷的。

2019年内分泌系统笔记(3讲全)

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年内分泌系统笔记(3讲全) 版权归苗圃医学社区 ,所有，加入苗圃，执考无忧！第 18 章：内分泌系统大苗老师 4 月 4 日第 28 讲：第 1 节：内分泌及代谢疾病概述一．内分泌概念、组织器官及生理功能首先要搞清楚内分沁的轴：下丘脑（党中共）发布命令--垂体（省级政府） --传递命令---靶腺（市级政府） -执行命令还有一种机制是负反馈，比如：靶腺（市级政府）分泌多了，就会上向级垂体（省级政府）反应情况，使垂体往下传的命令少一点。

下级分泌少了，也会上向级反应多下传点命令。

1.下丘脑它分泌的是：促垂体激素包括促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（GHRH）、生长激素释放抑制激素（SS）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素释放抑制因子（PIF）、黑色素细胞刺激素释放因子（MRF）和黑色素细胞刺激素抑制因子（MIF）。

诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。

1 / 3反正记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是什么什么释放激素英文 HR 还有少量的抑制激素 2.垂体：分为腺垂体和精神垂体，腺垂体属于中间机构，它接收上级的命令，再把命令传给下级，它分泌的都是促什么什么激素，如：促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促卵泡激素（FSH）和促黄体激素（LH）神经垂体：下丘脑的储藏室。

内有：血管加压素（抗利尿激素）和催产素的贮藏和释放的地方下丘脑分泌血管加压素（抗利尿激素）和催产素的，有神经垂体储藏。

3.靶腺（1）甲状腺：作用-促进代谢，提高代谢率。

分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。