国内钠离子通道研究现状的文献计量学分析
《O3型Fe-Mn基层状钠离子正极材料的改性研究》范文
《O3型Fe-Mn基层状钠离子正极材料的改性研究》篇一一、引言随着电动汽车和可再生能源的快速发展，对高效、安全、环保的储能系统需求日益增长。
钠离子电池作为一种重要的储能技术，其正极材料在电池性能上起到了决定性的作用。
其中，O3型Fe-Mn基层状钠离子正极材料因其资源丰富、成本低廉和环境友好等特点，成为了研究的热点。
然而，该材料在实际应用中仍存在一些性能上的挑战，如循环稳定性差、容量衰减等问题。
因此，对O3型Fe-Mn基层状钠离子正极材料进行改性研究具有重要的理论和实践意义。
二、O3型Fe-Mn基层状钠离子正极材料的现状与挑战O3型Fe-Mn基层状钠离子正极材料具有较高的理论容量和良好的结构稳定性，然而在实际应用中，其循环性能和倍率性能往往难以满足高功率、高能量密度的需求。
这主要归因于材料在充放电过程中的结构变化和锰离子的溶解等问题。
因此，针对这些问题，对O3型Fe-Mn基层状钠离子正极材料进行改性研究势在必行。
三、改性方法及原理针对O3型Fe-Mn基层状钠离子正极材料的性能挑战，本文提出以下几种改性方法：1. 元素掺杂：通过引入其他元素（如Al、Ti等）对材料进行掺杂，可以改善材料的电子结构和化学稳定性，从而提高其循环性能和倍率性能。
2. 表面包覆：在材料表面包覆一层稳定的物质（如碳、氧化物等），可以有效地抑制材料与电解液的直接接触，减少锰离子的溶解，提高材料的循环稳定性。
3. 纳米化处理：通过纳米化处理，可以减小材料的颗粒尺寸，增加材料的比表面积，从而提高其反应活性。
同时，纳米化处理还可以缓解材料在充放电过程中的应力变化，提高其结构稳定性。
四、实验方法与结果分析1. 元素掺杂实验：通过掺杂Al、Ti等元素，对O3型Fe-Mn基层状钠离子正极材料进行改性。
实验结果表明，掺杂后的材料具有更高的电子导电性和离子扩散速率，其循环性能和倍率性能得到了显著提高。
2. 表面包覆实验：在O3型Fe-Mn基层状钠离子正极材料表面包覆一层碳或氧化物。
加巴喷丁与卡马西平治疗坐骨神经痛的疗效比较
蛇志〕01'001of SNAKE(Science&Noun)2021年第33卷第1期Vod33No.I,061加巴喷丁与卡马西平治疗坐骨神经痛的疗效比较吴昱4范冠清5((.福建省福州神经精神病防治院药剂科，福建福州357008；.福建省南平市松溪县医院內二科，福建南平353540)［摘要］目的探讨加巴喷丁与卡马西平治疗坐骨神经痛的临床疗效。
方法选取27)7年1月~2020年1月治疗的坐骨神经痛患者80 例,随机分为观察组和对照组各44例，观察组给予加巴喷丁治疗，对照组给予卡马西平治疗。
采用视觉模拟评分法(VAS)对两组患者治疗前、治疗4周后的疼痛程度进行评估，采用生活质量量表(QOL)评价两组患者治疗前后的生活质量改善情况,并对两组患者的不良反应发生率进行比较。
结果观察组患者的临床治疗有效率为87.3%,高于对照组的67.3%45=2667,P<7.05)。
治疗后，观察组的VAS评分低于对照组(=2.229,P<0.05),QOL评分高于对照组(a=9.446,P<0.05)。
两组不良反应发生率比较，观察组显著低于对照组((5=9 .434,P< 0.05)。
结论加巴喷丁治疗坐骨神经痛的疗效明显,能明显减轻患者的疼痛程度,改善患者的生活质量，且不良反应少,安全性高,值得临床推广应用。
［关键词］坐骨神经痛;加巴喷丁;卡马西平;临床疗效［中图分类号］R745.4+2［文献标识码］A［文章编号］1001-5632(207))01-0049-05doi：16.3969/E issu.401-5639.407).01.04Comparison of Gabapentin and Carbamazepine in treetmenS of sciaticoWU Yu,FAN Guag-ning5(1.Department of pharmacy,Fuzhou nebnpsychiatPc hospital,Fuzhou City,Fujian Province ,e54008, China；.Department of internal medicine,Songpi County Hospim/Nanping Citp,Fujian Province,353500,China)[Abstroct]Objective To observe and compare the clinical efficacy of Gahapextik and CarUamazepinc in the treatment of sciatica.Methods80paLexts with sciatica who came to our hospitai fnm Januara274to Januara2027were selected and randomly Oivideb into observaLon gnup and control gnup with44cases in each gnup.The observaLon gnup was treated with Gahapextik and the control gnup was treated with CarUamazepinc.After4weeds of treatment, visual analogue scale(VAS)was used to evaluate the pain deprec of the too gnups before and after treatment.The improvement of quality of life and the incidence of ahverse reactions were compared between the two groups before and after treatment with quality of life scale(QOL):Resulte The total effective rate of the oPsenaPon gnup was87.3%,which was higher than60.3%of the control gnup((5=6.667,P<0.25)；the visual analogue scale(VAS)scon of the observaLon gnup was lower than that of the conWoi gnup(£=2.229,P<0.25)；the QOL of the oPsenaPon gnup was higher than that of the conWoi gnup(a4.446,P<0.25)；the incidence of ahverse reacWons in the observaLon gnup was significantly lower than that in the contnd gnup((5二4.434,P<0.25).Conclusion Gahapextik is eWective in the treatment of sciatica,end the Pegrec of pain is significantly reduced after treatment,which can improve the quality of life of paLexts:with fewer ahverse reactions and higher safety than CarUamazepinc.[Key wordt i sciatica；oaUayenUn；CarUamazepinc；clinical efficacy坐骨神经痛是由于坐骨神经通路及其分支区受损而导致的一组疼痛综合征，表现为自臀部沿大腿后侧、小腿后外侧向远端放射的一种神经性疼痛。
稳心颗粒联合胺碘酮治疗糖尿病合并心律失常疗效
稳心颗粒联合胺碘酮治疗糖尿病合并心律失常疗效发布时间：2023-06-20T06:54:50.981Z 来源：《中国医学人文》2023年1月1期作者：林显雄洪锦琼余忠行黎癸辰钟雪峰[导读]稳心颗粒联合胺碘酮治疗糖尿病合并心律失常疗效林显雄洪锦琼余忠行黎癸辰钟雪峰（广东省阳江市人民医院；广东阳江529500）摘要：目的：探讨稳心颗粒联合胺碘酮治疗糖尿病合并心律失常临床效果。
方法：选取我科收治的200例糖尿病心律失常患者作为研究对象，分为对照组及观察组各100例，对照组予降糖药联合胺碘酮诊疗，基于此，观察组加用稳心颗粒，对比效果。
结果：①治疗有效率：观察组有效率与之对照组比高（P＜0.05）；②心功能：观察组心功能（左心室射血分数、左心室舒张/收缩末期内径）改善程度高于对照组（P＜0.05）。
结论：稳心颗粒联合胺碘酮治疗糖尿病并心律失常效果确切，有益于缓解心律失常症状，促进心功能改善，值得推广。
关键词：糖尿病；心律失常；稳心颗粒；胺碘酮；在临床上，糖尿病为慢性代谢性病症，随近些年物质水平升高，人们饮食、生活结构改变，使糖尿病罹患人数增多，而长期处于高血糖状态，极易诱发心血管疾病[1]。
有数据表明，约为30%糖尿病患者存在心律失常的症状，如若心律失常严重可致机体心室排血功能异常，甚至是危及生命安全，需予及时、科学治疗[2]。
目前，临床针对糖尿病并心律失常以降糖药、纠正心律失常为主要治疗手段，如胺碘酮、胰岛素等，胺碘酮为抗心律失常药，能够舒张冠脉及周边血管，但实践指出，长期运用胺碘酮易发生药量过大的问题，需与其他药物联合运用。
为此，本研究对我科接治患者展开分析，详情如下。
1 资料与方法1.1一般资料选取于2022年1月至2022年10月我科收治的200例糖尿病心律失常患者作为研究对象，分为对照组及观察组各100例。
对照组男/女=58：42；年龄临界值40～65（52.51±3.36）岁；糖尿病病程1～7（4.03±1.11）年；观察组男/女=55：45；年龄临界值38～65（51.78±3.30）岁；糖尿病病程1～8（4.42±1.20）年，两组基线信息对比（P＞0.05），具可比性。
丙戊酸钠缓释片联合盐酸齐拉西酮治疗双相情感障碍躁狂发作的疗效观察
Mod Diagn Treat现代诊断与治疗2021July32（7）双相情感障碍是一种反复发作的情感障碍疾病，存在抑郁与狂躁两种症状，可能是两种症状交替发作，也可能是某种症状周期发作［1］。
双相情感障碍躁狂发作以活动亢奋、心境高涨、注意力不集中为主要临床表现，导致生活质量显著下降。
目前，心境稳定剂是治疗双相情感障碍躁狂发作常用药物，其能在一定程度上稳定患者情绪，但对于急性期症状缓解较慢，故需要联合其他药物治疗［2，3］。
随着非典型抗精神药物不断出现，已证实对双向情感障碍狂躁发作有效，但关于其与心境稳定剂联合使用效果如何尚不十分明确。
鉴于此，本研究探讨双相情感障碍躁狂发作患者联合应用丙戊酸钠缓释片与盐酸齐拉西酮治疗的临床疗效。
本研究经我院医学伦理委员会批准并备案。
报道如下。
1资料与方法1.1一般资料选取2018年6月~2020年4月我院收治的86例双相情感障碍躁狂发作患者，采用随机数字表法分为对照组和观察组各43例。
两组均符合《精神障碍诊断与统计手册》［4］中的诊断标准；资料完整；药敏试验合格者；患者家属知情同意，并签署知情同意书。
排除处于抑郁、狂躁两种症状交替发作者；合并原发性甲状腺功能异常、脑器质性病变、其他精神疾病者。
对照组中男23例、女20例；年龄19~59（35.67±5.98）岁；病程5个月~3年，平均病程（1.65±0.52）年。
观察组中男24例、女19例；年龄20~ 58龄（35.72±6.01）岁；病程6个月~3年，平均病程（1.68±0.49）年。
两组一般资料比较，无显著差异（P> 0.05）,具有可比性。
1.2方法对照组采用奥氮平片与丙戊酸钠缓释片治疗，口服奥氮平片，初始剂量为10mg/次，1次/天。
连续治疗7天后可根据患者病情适当调整剂量，最大剂量不超过20mg/天。
同时口服丙戊酸钠缓释片，初始剂量为500mg/次，1次/天。
钠离子通道研究及其相关疾病治疗
钠离子通道研究及其相关疾病治疗近年来，钠离子通道的研究备受关注，因为它涉及到多种疾病的治疗，如心律失常、癫痫、神经疼痛、多发性硬化等。
本文将从钠离子通道的基础研究、疾病的发生机制以及目前的治疗措施三个方面进行论述。
一、钠离子通道的基础研究钠离子通道是一种跨膜蛋白，它能够在神经元膜上形成电压门控通道，使钠离子通过细胞膜进入细胞内部，产生神经信号。
目前已经发现了数十种钠离子通道，如Nav1.1、Nav1.2、Nav1.3等。
其中，Nav1.7是最为研究的一种钠离子通道，因为它在疼痛感知上起到了关键作用。
研究表明，在慢性疼痛患者中，Nav1.7的基因会发生突变，从而影响了人体自然止痛的能力。
因此，Nav1.7的研究成为了一种新的抗疼痛治疗方向。
二、相关疾病的发生机制1、心律失常心律失常是由于心脏肌肉细胞中的离子通道发生异常而导致的一类疾病。
其中，钠离子通道的异常是导致心律失常的重要原因。
目前，钠离子通道拮抗剂已经成为了心律失常治疗的主要药物。
这些药物通过减慢心肌细胞的兴奋性来调节心率和心律。
2、癫痫癫痫是一种由于脑电活动异常而引起的疾病。
研究表明，Nav1.1、Nav1.2、Nav1.6和Nav1.7在癫痫的病理生理机制中起到了关键作用。
因此，针对这些钠离子通道的药物也成为了治疗癫痫的有效手段。
3、神经疼痛神经疼痛是由于神经系统异常导致的一种疾病，如坐骨神经痛、带状疱疹等。
近年来，Nav1.7的研究表明，它是疼痛感知过程中的一个重要调节因子。
因此，针对Nav1.7的药物已经成为了一种新的抗疼痛治疗方向。
三、目前的治疗措施1、抗心律失常药物目前，抗心律失常药物主要有利多卡因、普罗卡因胺、胺碘酮等。
这些药物能够通过减慢心肌组织的兴奋传导来稳定心律。
然而，由于这些药物存在一定的毒副作用，因此应该在医生的指导下使用。
2、抗癫痫药物抗癫痫药物主要有苯巴比妥、卡马西平、加巴喷丁等。
这些药物能够通过抑制脑电活动来治疗癫痫。
【国家自然科学基金】_阳离子通道_基金支持热词逐年推荐_【万方软件创新助手】_20140730
53 54 55 56 57 58 59 60
光基因技术 交互作用 东莫扎抓pb-zn矿床 上皮钠通道 trpv1 hcn2 cajal间质细胞 c-kit
1 1 1 1 1 1 1 1
53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73
科研热词 推荐指数 阳离子脂质体 2 阳离子 2 超级化激活环核苷酸门控阳离子通道4 2 表达沉默 2 细胞凋亡 2 大鼠 2 关节软骨细胞 2 黏蛋白类 1 香草型瞬时受体电位 1 静水压 1 阳离子通道 1 镍㈣配合物 1 镁离子转运体 1 镁离子 1 镁 1 酸敏感离子通道（asics） 1 酸敏感离子通道(asics) 1 酵母 1 通道激活 1 连接蛋白43 1 辣椒素受体(trpv1) 1 超级化激活环核苷酸门控阳离子通道 1 超极化激活的阳离子通道 1 超极化激活电流 1 质膜内在蛋白 1 调控机制 1 视上核 1 血管平滑肌细胞 1 蛋白激酶c 1 蛋白尿 1 药物靶点 1 苍白球 1 节律性压力波 1 自组装 1 膜电位 1 膜片钳 1 膜性肾病 1 脑 1 胚胎 1 综述 1 细菌 1 细胞增殖 1 纹状体 1 精子特异阳钙离子通道蛋白1 1 精子活力 1 窦房结 1 离子通道 1 神经病理痛 1 益阳活血方 1 疼痛 1 电生理学 1 漆酶 1
2009年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34
科研热词 非选择性阳离子通道 钾吸收 盐胁迫 小麦 钙离子 钙池操纵的阳离子内流 钙池操纵的离子通道 通道激酶 运动神经元 转染 超极化激活电流 超极化激活 质粒 角质形成细胞 规范瞬时受体电位 膜片钳技术 腺病毒 细胞培养 窦房结细胞 窦房结 离子通道 瞬时受体电位通道 电压依赖性钙通道 生物起搏器 漏钾电流 心血管病学 心肌细胞 干细胞 基因治疗 trpm7 hcn4基因 hcn4 hcn 5-羟色胺
Na+通道在锰神经细胞毒性中的作用
点。
河豚毒素(TTX)可与Na+通道位点结合，物理性的堵塞通道孔隙从而阻断钠离子的传导，因此也被称为通道阻滞剂(pore blockers)。
当给予Scn1a+/-小鼠GABA A受体激动剂氯硝西泮(clonazepam)后，由于氯硝西泮增加了抑制传递的强度，从而可逆性地改善了Scn1a+/-小鼠的认知障碍[8]。
由此，假设锰所致的GABA能改变可能也与Na+通道有关。
本研究旨在通过体外实验对此进行探讨。
1材料与方法1.1试剂河豚毒素、MnCl2分别购自Sigma公司，NaV1.1、GAD65、GAPDH分别购自Proteintech公司。
SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞购自上海Genechem 有限公司。
1.2主要试剂制备0.1mol/L MnCl2原液(用蒸馏水配制)、1mmol/L TTX(用柠檬酸配)准备并储存于4℃冰箱中备用。
1.3细胞处理SH-SY5Y细胞用RPMI1640培养基培养，加有10%的胎牛血清、100U/mL青霉素和100g/mL链霉素，置于培养箱中培养，培养条件为37℃5%的CO2。
MnCl2处理分为四个剂量组：空白对照组、0.25mmol/L MnCl2、0.50mmol/L MnCl2、1.00mmol/L MnCl2。
24h后进行TTX干预12h。
形态学观察利用光学显微镜观察细胞大小形状及状态、MTT测试不同组细胞的存活率以及蛋白质免疫印迹分析NaV1.1和GAD65蛋白的表达水平。
1.4MTT法检测细胞活力当SH-SY5Y细胞在对数生长期时，用胰蛋白酶消化后将细胞接种于96或6孔板中[15]，设置细胞组别如下：空白对照组(蒸馏水)、溶剂对照组(柠檬酸)、0.25mmol/L MnCl2、0.5mmol/L MnCl2、1mmol/L MnCl2、0.10μmol/L TTX、0.20μmol/L TTX、0.25mmol/L MnCl2+0.10μmol/L TTX、0.25mmol/L MnCl2+0.20μmol/L TTX、0.50mmol/L MnCl2+0.10μmol/L TTX、0.50mmol/L MnCl2+0.20μmol/L TTX、1.00mmol/L MnCl2+0.10μmol/L TTX、1.00mmol/L MnCl2+0.20μmol/L TTX处理组。
离子通道的研究进展——王进
(七) 按涉及通道的疾病分 1．CFTR（膀胱纤维化跨膜调节物）通道 2．LQTS（复极延迟综合征）通道 (八) 系统命名法 目前多以通道结构序列与进化关系为基础的 系统命名。最先在哺乳动物电压依赖性K+通道作 尝试：Kv1.1、Kv1.2 …8.1，国际药理学联合会 IUPHAR正在按此方法对其他通道进行系统命名， 有的己被公布，如Kv1.x、Kv2.x、Kv3.x、Kv4.x； Nav1.x、Nav2.x；Cav1.x、Cav2.x等。
利用药物或改变细胞内外的溶液成分使其他离子通道失效即可细胞内外的溶液成分使其他离子通道失效即可测定被研究的某种离子通道的功能性参量分析离测定被研究的某种离子通道的功能性参量分析离子电流的稳态和动力学与膜电位离子浓度等之间子电流的稳态和动力学与膜电位离子浓度等之间的关系可推断该种通道的电导活化和失活速率的关系可推断该种通道的电导活化和失活速率离子选择性等并能测量和分析通道的门控电流的离子选择性等并能测量和分析通道的门控电流的特性
2 离子通道的定义
离子通道(ion channel)是一类跨膜糖蛋白，它们 在细胞膜上形成的亲水性孔道使带电荷的离子得以 进行跨膜转运，是神经、肌肉、腺体等许多组织细 胞膜上的基本兴奋单元，它们能产生和传导电信号， 具有重要的生理功能。
3 离子通道的主要功能
（1）提高细胞内钙浓度，从而触发肌肉收缩、细胞兴奋、 腺体分泌、钙依赖性离子通道开放和关闭、蛋白激酶的激 活和基因表达的调节等一系列生理效应。 （2）在神经、肌肉等兴奋性细胞, 钠和钙通道主要调控去极 化, 钾主要调控复极化和维持静息电位, 从而决定细胞的 兴奋性、不应性和传导性。 （3）调节血管平滑肌舒缩活动, 其中有钾、钙、氯通道 和某些非选择性阳离子通道的参与。 （4）参与突触传递，其中有K+、Ca2+、Cl-通道和某些非 选择性阳离子通道参与。 （5）维持细胞正常体积，在高渗环境中，离子通道和转 运系统激活使钠、氯和水分进入细胞内而调节细胞体积增 大。在低渗环境中，钠、氯和水分流出细胞而调节细胞体 积减少。
钠离子通道意想不到的结构及机制
剑桥大学新研究揭示钠离子通道意想不到的结构及机制作者：来源：生物探索发布者：沈兰霞日期：2014-06-27 今日/总浏览：65/65钠离子（Na+）通道与许多严重的疾病如心脏病、癫痫和疼痛有关系，在研制针对这些疾病的药物时，科学家通常将Na+通道作为一个重要的潜在目标。
但是，对于Na+通道的具体结构，很多科学家并不熟悉。
剑桥大学（University of Cambridge）近期发布了一项新研究，提供了鲜为人知和意想不到的洞察结果——Na+通道的结构和机制。
研究结果发表在《生物化学杂志》（Journal of Biological Chemistry）上。
钠离子（Na+）通道及其主要功能钠离子（Na+）通道是位于细胞质膜上的一种跨膜糖蛋白，通常由α、β1、β2三个亚单位组成，因其在电刺激的条件下能够被激活开放，故又称其为电压门控钠离子通道，其分布范围非常广泛。
钠离子（Na+）通道的开放主要是引起细胞膜外的Na+内流，改变细胞膜两侧电位的极性，从而造成去极化过程。
Na+通道中央有能通过Na+的亲水通道，通道的外端有选择性滤孔，是选择通过离子的部位。
孔道中有闸门m门，蛋白质的构象变化使m门开放与关闭。
Na+通道有电压感受器，其上有电荷。
这些电荷在电场的作用下移动，造成闸门的开放，因而也记录到门控电流。
去极化引起Na+通道开放后约在2 ms内就会失活。
从膜内侧施加蛋白水解酶可以阻止通道失活，也就是孔道内端有蛋白质的失活h门。
h门一般在m门开放后几毫秒内关闭。
Na+通道的主要功能是维持细胞兴奋性及其传导。
与其他类型的离子通道相比较，Na+通道研究的比较早，是科学家目前对其特征、分类、结构、门控动力学、生理意义、药理作用等了解比较清楚的一类离子通道。
但是，至今Na+通道的机理与其疾病类型之间仍然尚未完全吻合，而随着对其研究的不断深入，Na+通道的发病机理与疾病类型的关系将会更加明朗，这将为临床开展预防、诊断以及治疗提供明确的医学基础。
离子通道的研究及其在生命科学中的应用
离子通道的研究及其在生命科学中的应用离子通道是细胞膜中的一种重要蛋白质，它能够调节细胞内外离子的传输，从而控制神经、肌肉等方面的生理活动。
离子通道的研究已成为现代生命科学中的热门领域之一。
本篇文章将就离子通道的研究及其在生命科学中的应用进行探讨。
一、离子通道定义及分类离子通道是细胞膜上的一类蛋白质，其主要功能是调节离子的传输。
离子通道由多个不同的蛋白质亚单位组成，形成一个开放和关闭的通道。
当离子通道处于开放状态时，离子可以沿着通道进行传输，当离子通道处于关闭状态时，离子无法通过通道。
根据离子通道的传输离子种类和结构特征，可以将其分类。
常见的离子通道包括阳离子通道、阴离子通道、水通道等。
阳离子通道主要包括钠通道、钾通道、钙通道等，阴离子通道包括氯离子通道等。
水通道则是一种特殊的离子通道，它能够促进水的分子运动。
另外，离子通道还可以根据功能特性进行分类，包括电压门控离子通道、配体门控离子通道、转运蛋白等。
二、离子通道的研究方法离子通道的研究需要各种各样的实验方法。
常用的实验方法包括电生理学实验、分子生物学实验、蛋白质筛选实验等。
电生理学实验是离子通道研究中最基本的实验方法之一。
该方法主要通过记录细胞膜上离子通道开放和关闭状态下的电压变化，从而对离子通道的性质和特点进行分析。
电生理学实验可以分为细胞内记录和细胞外记录两种方法，前者通常通过玻璃微电极在细胞内记录离子通道促进离子通道的开放状态，后者则是在细胞外记录离子通道的电压变化情况。
分子生物学实验则是离子通道研究中的另一种重要实验方法。
该方法主要是通过克隆和表达离子通道基因，从而分析离子通道蛋白的结构和性质，以及离子通道调控机制等。
通过该实验方法，研究人员可以深入了解离子通道基因的表达调控机制及突变对离子通道结构和功能的影响等方面。
蛋白质筛选实验则是一种广泛应用于离子通道筛选方面的实验方法。
通过该方法可以快速筛选出具有活性的蛋白质，对离子通道结构和功能的研究提供了有力的支持。
丙戊酸钠缓释片联合盐酸齐拉西酮治疗双相情感障碍躁狂发作患者的临床疗效及对认知功能的影响
丙戊酸钠缓释片联合盐酸齐拉西酮治疗双相情感障碍躁狂发作患者的临床疗效及对认知功能的影响发布时间：2023-02-21T00:57:47.456Z 来源：《中国医学人文》2022年31期作者：梁欢[导读] 分析对于双相情感障碍躁狂发作患者合用丙戊酸钠及齐拉西酮的治疗价值。
梁欢（合肥市第四人民医院，安徽合肥，230022）摘要：目的：分析对于双相情感障碍躁狂发作患者合用丙戊酸钠及齐拉西酮的治疗价值。
方法：对照组以丙戊酸钠缓释片治疗，观察组加用盐酸齐拉西酮治疗。
结果：治疗总有效率比较中，观察组95.00%、对照组75.00%，P＜0.05；施治前TMT测试结果2组做对比差异甚微P＞0.05，经施治与对照组相比，TMTA、TMTB测试用时均为观察组较短P＜0.05；副反应率观察组为5.00%，对照组为10.00%，P＞0.05。
结论：对双向情感障碍躁狂发作患者合用丙戊酸钠缓释片以及盐酸齐拉西酮进行治疗可提升临床疗效及改善认知功能。
关键词：双相情感障碍；躁狂发作；丙戊酸钠；齐拉西酮；认知功能双向情感障碍是常见的精神疾病，患者具有抑郁和躁狂发作表现，此疾病可发生于各个年龄层，患者躁狂发作时具有精力充沛、情感高涨以及语言、肢体活动明显增多等表现，随着病情进展往往呈现循环往复性、多形演变性发展，可对患者的认知功能以及社会功能造成损害，极大地影响患者的身心健康。
对于此类患者通过及时的用药治疗来控制其病情进展、稳定其情绪状态、改善认知功能等至关重要[1]。
以下将分析对双向情感障碍躁狂发作患者合用丙戊酸钠与齐拉西酮的治疗效果，并观察其认知功能的恢复情况。
1资料和方法1.1基础资料病例抽取时间为2021年1月～2022年8月，地点为我院，诊断结果均为双相情感障碍躁狂发作，病例数量40例，借助随机数字表法分组，即对照组、观察组，均为20例，观察组男、女分别为11例、9例；年龄26～65岁，均值（40.7±2.6）岁；病程1～9个月，均值（4.3±0.7）个月。
《钠离子通道》课件
1970年代
科学家成功分离出钠离子 通道蛋白，为深入研究其 结构和功能奠定了基础。
钠离子通道的结构与功能
01
结构
钠离子通道由多个亚基组成，具有不同的结构域和功能域，共同完成钠
离子的通透和调节功能。
02 03
功能
在动作电位的产生过程中，钠离子通道开放，钠离子内流，触发膜电位 的去极化；在神经冲动的传导过程中，钠离子通道的开放和关闭调节了 神经纤维的兴奋性和传导速度。
钠离子通道在心脏电信号传导中起重 要作用，研究其功能有助于开发针对 心律失常等心血管疾病的治疗方法。
钠离子通道在神经科学中的应用前景
神经元信号传递
钠离子通道在神经元兴奋和信号传递过程中发挥关键作用 ，研究其功能和调控机制有助于深入了解神经系统的基本 原理。
神经可塑性
钠离子通道参与突触可塑性等神经可塑性过程，研究其作 用机制有助于揭示学习、记忆等认知功能的神经基础。
针对钠离子通道的药物研究对于神经退行性疾 病的治疗具有重要意义，旨在通过调节钠离子 通道的功能来减缓神经退行性疾病的发展。
05
钠离子通道的研究进 展
钠离子通道的基因突变研究
基因突变类型
钠离子通道基因突变可导致多种疾病，如癫痫、心律失常等，研 究这些突变类型有助于深入了解疾病的发病机制。
突变与疾病关联
当神经元受到刺激时，钠离子通道迅速开放，钠离子内流，导致膜电位去极化，引发动作电位的产生。动作电位沿着神经纤 维传导，传递信息至下一个神经元或效应器，完成神经冲动的传导。
肌肉收缩
肌肉收缩是生物体运动的基础，而钠离子通道在肌肉收缩 过程中起着关键作用。在骨骼肌和心肌中，钠离子通道参 与了兴奋-收缩耦联过程。
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研究表明，钠离子通道的异常表达或功能异常可 以导致神经元过度兴奋，从而引发癫痫发作。
柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠钠通道稳态失活及再恢复的影响
柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠钠通道稳态失活及再恢复的影响盛望;刘侃;王瑾茜;袁华;刘建和【摘要】目的观察柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心室肌细胞膜钠通道电流及钠通道稳态失活及再恢复的影响,寻求该药治疗心律失常的分子细胞学机制.方法将所有大鼠随机分为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组、胺碘酮组各10只,建立缺血性心律失常动物模型,酶解法分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录各组钠通道电流(INa)的变化.结果各组细胞Ⅰ～Ⅴ曲线均在-70 mV时激活,-20 mV时出现峰值,+40 mV出现反转,组间比较,以胺碘酮组和中药高剂量组Ⅰ～Ⅴ曲线较低;各组INa峰值比较,中药高剂量组和胺碘酮组均较模型组明显下降(P＜0.01),两组组间比较,差异无统计学意义(P＞ 0.05).中药高剂量组和胺碘酮组INa稳态失活曲线较模型组有明显左移趋势;各组INa半数失活电压V0.5比较,中药高剂量组和胺碘酮组较模型组明显降低(P＜0.01),两组组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).中药高剂量组和胺碘酮组INa灭活后再恢复曲线较模型组有明显下移趋势;各组在时间间隔为45、95、145 ms时INa恢复程度比较,中药高剂量组和胺碘酮组较模型组明显降低(P＜0.01),两组组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论柴胡三参胶囊能够结合钠通道失活态并对其产生抑制作用,延缓钠通道失活后再恢复,这可能是其抗心律失常的机制之一.【期刊名称】《中国中医急症》【年(卷),期】2016(025)001【总页数】4页(P42-44,91)【关键词】缺血性心律失常;柴胡三参胶囊;钠通道;膜片钳【作者】盛望;刘侃;王瑾茜;袁华;刘建和【作者单位】湖南中医药大学第一附属医院,湖南长沙410007;湖南中医药大学,湖南长沙410208;湖南中医药大学,湖南长沙410208;湖南中医药大学第一附属医院,湖南长沙410007;湖南中医药大学第一附属医院,湖南长沙410007【正文语种】中文【中图分类】R285.5心律失常是常见心血管疾病之一，各种类型的心律失常，尤其室性心动过速、心房颤动等恶性心律失常，不但可加重原有心脏疾患，还可诱发心源性猝死［1］。
钠离子通道的结构和功能研究
钠离子通道的结构和功能研究钠离子通道是细胞膜上的一个蛋白质通道，它能够控制细胞内外钠离子的流动，维持细胞的稳态和正常功能。
过去几十年来，钠离子通道的结构和功能研究得到了广泛的关注和深入的探究，为我们深入了解离子通道的作用和调控机制提供了基础知识。
钠离子通道的结构钠离子通道的结构非常复杂，通常由多个蛋白质子单元组成。
每个子单元都包含了一个离子通道和一个电压传感器。
电压传感器能够感受细胞膜上电场的变化，将其转化为离子通道的打开和关闭信号，从而调控细胞内外离子的运输。
钠离子通道的结构不仅具有高度的三维空间特异性，而且在水合物分子、离子通道中的药物与蛋白质之间的相互作用中也有着非常重要的作用。
最近的研究发现，钠离子通道的结构中，分子槽、通道腔和底部的两个水合物台阶的构成，对于离子通道通量的确定和药物的作用有决定性的影响。
钠离子通道的功能钠离子通道在维持细胞功能和稳定性方面发挥着关键的作用。
它们能够产生神经冲动，调节心脏和血管发生收缩与扩张，调节细胞内外离子和物质交换等等。
特别是钠离子通道对于神经细胞的功能具有非常重要的作用，控制神经冲动的传递。
神经系统疾病中，如癫痫、帕金森病、阿尔兹海默病等，与钠离子通道相关的基因突变被认为是病因的重要原因。
钠离子通道的功能不仅与其结构密切相关，还与其调控机制有关。
钠离子通道的打开和关闭信号可以通过多种途径实现，包括电压、等温与亚等温条件下。
Hodgkin-Huxley等制定的离子通道动力学模型, 利用细胞内膜上的离子电荷状态及电势平衡，构建了生物离子通道电传递的计算模型，为探索离子通道的调控机制提供了关键性的手段。
钠离子通道的未来研究未来钠离子通道领域的研究，将会突破离子通道的结构、功能、调控机制三个方面的限制，开创新的研究思路。
此外，新技术如单细胞荧光成像和高通量药物分子筛选技术，会加速钠离子通道的研究进程和基础研究的进展。
同时，转化医学-c共同研究、药物筛选等手段的融合，为实现钠离子通道的临床转化提供更多的可能性。
电压门控性钠离子通道Nav1.7与疼痛的研究进展
电压门控性钠离子通道Nav1.7与疼痛的研究进展摘要：电压门控性钠通道（VGSC）参与疼痛的产生和维持。
其中，Nav1.7亚型具有独特的缓慢失活的特性，使得它在疼痛的产生和维持中起到独特的作用。
编码Nav1.7的基因SCN9A发生不同的突变，可能造成原发性红斑肢痛症、阵发性剧痛症、先天性无痛症等痛觉异常的神经病理性疾病。
对Nav1.7的深入研究将有助于我们进一步理解疼痛的本质和研发高效的镇痛药物。
关键词：VGSC；Nav1.7；SCN9A；疼痛传统上，医学通常按所属器官或系统对疾病进行分类，例如肾脏疾病、肝脏疾病等。
分子医学时代的到来给我们打开了一扇新的大门，使我们能够从分子结构与功能的角度从本质上认识、研究和治疗疾病。
在分子医学领域，关注的是某一种分子或基因，以及其异常状态与疾病的关系，例如本文中讨论的电压门控性钠离子通道（voltage-gated sodium channel，VGSC）Nav1.7及其异常所引起的疾病，如原发性红斑肢痛症（primary erythermalgia，PE）、阵发性剧痛症（paroxysmal extreme pain disorder，PEPD）、先天性无痛症（channelopathy-associated insensitivity to pain，CIP）等。
VGSC的功能是神经元兴奋性的基础。
VGSC广泛分布在中枢和外周的神经元，其内向电流是神经冲动产生和传导的关键步骤。
热刺激、机械刺激和化学刺激等伤害性刺激作用于外周伤害性感受器时，初级感觉神经元的VGSC被激活，神经冲动产生并向中枢神经系统传递伤害性信号，引起痛觉。
因此，VGSC的结构和功能异常引起感觉神经元的兴奋性改变是神经病理性痛觉异常的重要机制之一。
痛觉异常包括痛觉过敏（hyperalgesia）、痛觉超敏（allodynia）、自发性疼痛（spontanous pain）和无痛症（analgesia）。
钠离子通道在神经细胞中的调控研究
钠离子通道在神经细胞中的调控研究钠离子通道在神经细胞中扮演着至关重要的角色。
它通过调节神经细胞的电活动，影响神经信号的传导。
因此，研究钠离子通道的调控机制对于解析神经系统的功能和治疗神经退行性疾病具有重要的意义。
一、钠离子通道的结构和功能钠离子通道负责调节神经细胞中钠离子的通透性，泵入合适的钠离子，从而影响神经细胞的电位变化。
钠离子通道由多个次级结构组成，其中α亚单位是通道的主体，它决定了通道的传导特性。
α亚单位由四个跨膜区域（S1-S4）和一个大的背膜融合区（P 区）组成。
这个P区包括六个跨膜螺旋，形成一个大的氨基末端和一个小的羧基末端。
钠离子通道的电位感受区域主要位于S4，它通过感受背膜上的电位变化而发生构象改变。
钠离子通道的活性分为两种模式，分别是激活的状态和失活的状态。
当通道在激活状态下，它会处于开放状态，大量的钠离子通过通道流入神经细胞内部，从而引起神经细胞的兴奋。
而通道在失活状态下，则处于关闭状态，通道内部的孔道被阻塞，神经细胞内的电位得以恢复，从而引起神经抑制。
二、钠离子通道的调控神经细胞通过控制钠离子通道的开放状态和关闭状态，来影响电位的变化。
钠离子通道的开放状态和关闭状态由多种因素协同调控。
其中，膜电位变化、离子浓度变化和膜表面的蛋白质相互作用是最主要的因素之一。
膜电位变化是调节钠离子通道激活和失活的关键因素之一。
当膜电位变化时，背膜上的电荷分布也随之发生变化，钠离子通道S4区域感知到电位变化，从而产生激活或失活信号。
此外，细胞内外离子的浓度变化也会影响钠离子通道的状态。
当胞内钠离子浓度增高，通道的激活和失活时间都会显著缩短，从而增加神经细胞的兴奋性。
相反，胞内钠离子浓度下降则会降低通道的激活性。
膜表面的蛋白质相互作用也是调节钠离子通道的重要因素。
钠离子通道和多种蛋白质结合，形成一些复合物。
这些蛋白质可以增强或抑制通道的活性。
例如，膜表面的ATP酶对通道的激活具有增强作用，而肌球蛋白则具有抑制通道激活的作用。
钠、钾离子通道和钠钾泵的辨析
钠、钾离子通道和钠钾泵的辨析
梁文硕
【期刊名称】《生物学教学》
【年(卷),期】2014(39)6
【摘要】1什么是细胞膜上的钠钾泵？钠钾泵（也称钠钾转运体）化学本质是蛋白质,能进行钠离子和钾离子间的交换,每消耗一个ATP分子,逆化学梯度泵出三个钠离子和泵入两个钾离子,使细胞内保持钾离子浓度较高,细胞外的钠离子浓度也较高。
【总页数】1页(P79-79)
【作者】梁文硕
【作者单位】河北省保定市定兴中学 072650
【正文语种】中文
【相关文献】
1.人参皂苷Re对大鼠心室肌细胞钠、钾离子通道的影响 [J], 孟红旭;姚明江;刘建勋
2.钾离子通道及作用于钾离子通道的抗心律失常药物 [J], 邝日禹
3.抑制内源性延迟钠电流对钾离子通道抑制剂引起的动作电位时程延长和跨室壁离散度增大及其反向频率依赖性的影响 [J], 吴林
4.高频即时磁刺激对神经兴奋性与电压门控钠钾离子通道的影响 [J], 朱海军;尹晓楠;丁冲;侯文涛;徐桂芝
5.KcsA钾离子通道导通钾离子的能力受水分子影响的分子模拟研究 [J], 李鹏飞;吴荻
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突变和野生型TDP-43对运动神经元电压门控钠通道的影响
突变和野生型TDP-43对运动神经元电压门控钠通道的影响董惠;王小新;吴力娟;段伟松;许蕾【摘要】目的：观察反式激活应答区域DNA结合蛋白43（ transactivating response region DNA binding protein， TDP-43）对运动神经元电压门控钠离子通道（ voltage-gated sodium channels，VGSCs）特性的影响，评价突变（ M337V）和野生型TDP-43与运动神经元变性的关系。
方法选择运动神经元样细胞系，稳定转染空的pCI-neo质粒（对照组）或者携带M337V突变（ M337V 组）和人野生型（ WT组）TDP-43 cDNA的质粒；采用全细胞膜片钳技术记录M337V组、WT组和对照组3类细胞VGSCs激活和失活电流，分析VGSCs特性的变化。
结果 WT组VGSCs激活曲线的半数激活电压以及缓慢失活后恢复曲线的时间常数明显小于M337V组和对照组（ P﹤0.05或﹤0.01），提示野生型TDP-43加快了VGSCs激活和慢失活恢复的特性；而M337V组VGSCs稳态失活曲线的半数失活电压以及快速失活后恢复曲线的时间常数明显大于WT组和对照组（ P ﹤0.05或﹤0.01），提示M337V突变TDP-43抑制运动神经元样细胞VGSCs快速失活和激活后恢复能力。
结论 M337V突变或人野生型TDP-43可导致VGSCs 功能改变，增高运动神经元兴奋性，但二者从不同角度影响VGSCs的特性，提示这两种TDP-43通过不同的机制介导和参与运动神经元变性。
【期刊名称】《河北医科大学学报》【年(卷),期】2014(000)007【总页数】5页(P801-805)【关键词】运动神经元;DNA结合蛋白质类;钠通道,电压门控【作者】董惠;王小新;吴力娟;段伟松;许蕾【作者单位】河北医科大学第二医院神经内科，河北省神经病学重点实验室，河北石家庄050000;北京市密云县医院神经内科，北京密云101500;河北省邢台市第三医院神经内科，河北邢台054000;河北医科大学第二医院神经内科，河北省神经病学重点实验室，河北石家庄050000;河北医科大学第二医院神经内科，河北省神经病学重点实验室，河北石家庄050000【正文语种】中文【中图分类】R338.1反式激活应答区域DNA结合蛋白43(transactivating response region DNA binding protein，TDP-43)是大多数肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)和额颞叶痴呆(frontotemporal lobar degeneration,FTLD)患者泛素化包涵体的主要成分[1]。
SCN10A在心脏组织中的表达及其在心电生理中的作用
SCN10A在心脏组织中的表达及其在心电生理中的作用段嘉霖;陶婧雯;李林凌;刘念;阮燕菲;闻松男;林立;白融;王琳【摘要】目的:从组织层面探究SCN10A在心肌组织中的分布及其在心脏电生理中的作用.方法:实验动物选择为标准Wistar大鼠和新西兰大耳兔.应用免疫组化的方法,探究SCN10A在心脏组织中的分布.使用兔楔形心肌块模型,将实验动物分为四组,分别为正常对照组、正常+ A-803467组、ATX-Ⅱ组和ATX-Ⅱ+ A-803467组,研究使用A-803467特异性阻断SCN10A,观察其对QT间期、动作电位时程(APD)、跨心室壁复极离散度(TDR)和心律失常事件发生率的影响.结果:免疫组化结果提示,在大鼠心脏组织中可见SCN10A表达.在兔楔形心肌块实验中,ATX-Ⅱ+ A-803467组较ATX-Ⅱ组,其90％内膜动作电位时程(513.83vs.760.09ms,P＜0.05)和90％外膜动作电位时程(550.67vs.809.19ms,P＜0.05)均明显缩短,QT间期明显缩短(703.83vs.1018.71ms,P＜0.05),心律失常发生率也明显下降(0vs.57.1％,P＜0.05).结论:SCN10A在大鼠心脏组织中表达,特异性阻断SCN10A具有缩短动作电位时程、QT间期以及抗心律失常的作用.【期刊名称】《心肺血管病杂志》【年(卷),期】2018(037)005【总页数】4页(P466-468,481)【关键词】离子通道;晚钠电流;室性心律失常;动作电位时程;QT间期【作者】段嘉霖;陶婧雯;李林凌;刘念;阮燕菲;闻松男;林立;白融;王琳【作者单位】430013 华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科;430013 华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科;首都医科大学附属安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心内科;首都医科大学附属安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心内科;首都医科大学附属安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心内科;首都医科大学附属安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心内科;430013 华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科;首都医科大学附属安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心内科;430013 华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R54目前在人和鼠的基因组中，已发现11种编码电压门控钠离子通道(voltage-gated sodium channel, VGSC，以下简称钠通道)α亚单位的基因，依次命名为SCN1A—SCN11A[1]。
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国内钠离子通道研究现状的文献计量学分析
运用文献计量学方法，以万方医学网万方数据库2004年1月1日~2013年12月3日收录的钠离子通道文献为资料来源，对其年代、期刊、作者机构、学科分布进行统计分析，揭示我国钠离子通道研究的现状，为该领域未来的研究提供参考。
Abstract：The distribution of publication years, journals, institutions of authors and subject on sodium channel covered in Wanfang Database from 2004.1.1 to 2013.12.3 was analyzed with bibliometric method in order to reveal the status quo in research of sodium channel in china and provide reference for its future study.
Key words：Sodium channel; Bibliometry
钠离子(Na+)通道是位于细胞质膜上的一种跨膜的糖蛋白，通常由α、β1、和β2三个亚基组成，因其在电刺激的条件下能被激活开放，故又称之为电压门控钠离子通道( voltage-gatesodiumchannel)，其分布范围非常广泛，其开放主要是引起细胞膜外的钠离子内流,改变细胞膜两侧电位的极性，从而造成去极化过程[1]。
然而钠离子通道发生病变会产生危及生命的疾病。
例如多发性硬化症、癫痫、脑卒中、外周经性疾病和神经性疼痛等[2]。
进行性心肌传导缺陷(PCCD)和原发性心室纤颤(IVF)等疾病H1[3]。
先天性肌强直病、钾离子恶化性肌强直病以及非典型肌强直病等疾病”[4]。
笔者利用文献计量学方法对涉及的钠离子通道的文献进行分析，为临床工作者提供参考。
1 资料与方法
以万方医学网万方数据库为数据源，选择”钠离子通道或Na+通道”为检索词，对2004年1月1日~2013年12月3日发表的文献进行跨库检索，去除会议论文25篇、学位论文328篇，共获中文期刊论文423篇，利用Excel软件对检出文献发表年代、地区、期刊、作者机构及研究主题进行计量分析。
2 结果与分析
2.1钠离子通道文献的年代分布文献年代分布可显示专题研究的进展[5]。
2004~2013年万方数据库收录我国钠离子通道中文期刊文献423篇（见表1），2008年文献量达到最高值。
2.2钠离子通道文献的期刊分布423 篇钠离子通道文献广泛分布在259种期刊中。
载文量最多的期刊1种载文9篇，载文1篇的期刊175种，平均载文1.63篇。
发表文章在3篇以上的共17种期刊。
根据布拉德福定律，其核心区所载的论文数应为31篇，该研究领域的核心期刊为载文量5篇以上的期刊，从表2可
以看出，《中国药理学通报》刊载相关文献最多，是我国钠离子通道文献的首选期刊。
在刊载钠离子通道文献主要的17种中文期刊中，有13种被《中文核心期刊要目总览》（2008年版、2012年版）收录，共刊载文献68篇，占论文总量的16.1%。
2.3钠离子通道文献作者的机构分布423篇文献的第一作者来自267个机构（其中6篇无法判断作者机构），发文1篇的单位有192个，占71.91%；发文2篇的49个，占18.35%；发文3篇以上的26个，占9.74%；其中医科类大学附属医院发文最多（见表3）。
2.4钠离子通道文献的学科分布见表4。
万方数据库集纳了理、工、农、医、人文五大类70多个类目。
对文献的研究方向进行分析，发现钠离子通道的文献主要分布在医学、卫生；生物科学；农业科学；工业技术；数理科学和化学；文化、科学、教育、体育；环境科学、安全科学；哲学、宗教八大类目中。
其中医药、卫生领域研究文献310篇，占总文献量的7
3.29%；生物科学领域的研究文献57篇，占总文献量的13.48%；可见钠离子通道的研究主要集中在医疗与生命科学上。
3讨论
3.1发展趋势我国钠离子通道文献在2008年发表的文献最多，但是与2004年相比并未相差很多，并且文献量相对很少，表明钠离子通道的研究还未受到关注与重视。
3.2期刊、作者机构分布来源期刊比较分散，刊载量相对较少，但是刊载量较多的期刊大多为核心期刊。
说明关于钠离子通道的论文的质量较高。
发文机构主要集中在医院单位，说明医院单位在积极探索钠离子通道研究方面显示出较强的研究能力和兴趣，具有一定的影响力。
3.3学科分布423篇文献主要分布在八大类目中，其中最多的分布在医药、卫生和生物科学研究领域。
可见有关钠离子通道的研究只要还是集中在人类疾病与生理现象研究方面。
4结论
钠离子通道也是电压门控离子通道，其主要功能是維持细胞兴奋性及其传导。
但钠离子通道的机制与其疾病类型还未完全吻合[1]，通过对钠离子通道的文献计量学分析，我们可以看到无论是刊载相关论文期刊、研究领域还是论文作者机构都集中在医疗相关的领域，这说明钠离子通道对人类疾病的研究与探索非常重要但至今为止国内仅有423篇相关文献，并且没有显著的增长过程，表明国内的研究水平仍处在起步阶段。
探索钠离子通道的发病机制与疾病类型的关系为
临床开展预防、诊断与治疗提供了明确的医学基础。
近年来，我国对钠离子通道的研究工作虽初见成效，但与国外发达国家相比还相差甚远因此，国内应对此研究领域给予更多的重视，多做工作，尽量缩小与国外的差距同时，多学科交叉研究的重要性不容忽略，其研究成果必将产生巨大的学术价值及潜在的社会效益［7，8］。
参考文献：
[1]周松,李世根,刘永刚,刘希琴.钠离子通道及其作用药物研究进展[J]. 医药导报，2008,27(7):822-823.
[2]杨宝峰．离子通道药理学[M]．北京：人民卫生出版社，2005：57-146．
[3]齐兴柱，袁婺洲，吴秀山．心脏钠通道疾病[J]．生命科学研究，2004，8(2)：18．
[4]徐妍，肖玉成．钠通道及其相关疾病综合征[J]．生理学通报，2006，41(1)：17-19．
[5]陈平雁. SPSS13.0统计软件应用教程［M］. 北京：人民卫生出版社，2005.
[7] 李宝珠，高炳淼，吴勇，等. 钠离子通道研究进展[J].生物技术，2012,22（3）：94-97.
[8] 刘玉芝，武中林，安海龙，等.离子通道研究新动向［J］河北师范大学学报，2010,34（6）7:19-724.编辑/王海静。