休克笔记

外科休克

平均动脉压=CO×SVR+CVP

总论

一、休克的原因

低血容量性、心源性、过敏性、感染性、神经性

二、休克的病理生理变化

1、原发改变：神经系统：交感兴奋（神智+皮肤）

心血管系统：心率块，血管收缩：皮肤变化+尿量+血压变化

2、继发改变：（1）水电解质紊乱，酸碱失衡

（2）组织器官功能障碍及坏死，MODS

（3）DIC

分析：早期休克，外周血管阻力增加，机体保水机制（尿少+组织液入血）兴奋，可维持血压及重要器官供血，称为代偿期。若血容量得不到充分，局部毛细血管内代谢产物增加，周围血管对血管活性药物敏感性降低，血管床开放，局部淤血，血压下降，脑供血不足，称休克期。若继续发展可发生DIC。

三、观察

一般项目：神智+脉搏+皮肤+尿量+血压

其它项目：CVP、PCWP、SVR、DO2、血气分析、DIC（血小板<80 ，纤维蛋白原<1.4，凝血酶原时间>3秒，3P+，破碎红细胞>2%）

四、处理

（一）体位：头20°~30°，脚15°~20°

（二）扩容：

1、代偿期：估计失液量在1000ml，由于组织间液补充，故主要因补偿晶体液，毛细血管床的开放，需要增加补液量，可用1000~2000ml平衡盐溶液补充。复查血常规，若Hb 小于80g/L，输红细胞。

2、急性失血应输入胶体，复查血常规，若Hb小于80g/L，输红细胞。

3、急性失血量大应快速输入全血，在监测血压、血常规等。

4、可采用高渗盐行休克复苏治疗。

（三）处理原发病

（四）纠正酸碱平衡失调

（五）血管活性药物应用

扩血管药物：多巴胺

缩血管药物：去甲肾上腺素

联合使用

（六）预防DIC：低分子肝素钠

（七）糖皮质激素：允许作用，保护作用，抗炎作用。

各论

一、失血性休克：注意CVP和血压变化关系

二、创伤性休克：应注意第三间隙失液量

三、感染性休克：稳定灌注和氧供