电解质测量的临床意义

电解质K+、Na+、Cl-、Ca2+、pH 、TCO2测量的临床意义

钾的临床意义

人血清中钾平均为5mmol/L，一般情况下变化不大。但当呕吐、腹泻、用利尿剂后、饥饿和创伤时，钾排出过多又得不到补充，以及酸中毒组织破坏后，由尿排出了大量的钾，输入多量液体但没有补钾等情况，可造成低血钾。肾上腺皮质激素具有增高血钠和降低血钾浓度的作用。如肾上腺皮质功能亢进或大量使用肾上腺皮质素激素治疗，以及肾上腺皮质素分泌增加时，血钾多降低。在注射葡萄糖及用胰岛素后，液体中的钾进入细胞内，血钾可暂时性降低。

与上述情况相反，如尿闭、尿少、肾功能衰竭、肾上腺皮质功能不全、输入的钾过多、严重溶血，以及组织大量破坏，放出钾而又不能及时排出体外时，血钾多升高。

钠的临床意义

血钠比较恒定，其增高、降低不及血钾明显。血钠增高甚少见，偶见于肾上腺皮质机能亢进、垂体前叶肿瘤、补入钠盐溶液过多，以及原发性醛固醇增多症。

血钠减少见于肾上腺皮质机能减退、腹泻、严重呕吐、胃肠瘘管和引流、慢性肾小球肾炎、尿毒症、糖尿病酸中毒，以及肾炎病人用大量利尿剂后。

尿钠增高见于埃迪森氏病，尿钠减低见于长期禁食钠盐。

氯的临床意义

机体内氯化物，主要以氯化钠的形式存在于血浆中，以氯化钾的形式存在于血细胞内。正常人主要靠食物摄入，随尿、大便、汗液排出。当氯摄入过多时，如食盐过多，大量输入生理盐水及碱中毒等，均可使血氯增加。排泄受阻，如泌尿系统疾病，肾小球性肾炎的无尿期以及摄入蛋白质减少时，也可使血氯增加。此外，血氯增加也可见于心力衰竭浮肿、大叶性肺炎退热后、柯兴氏综合征等。

血氯减少的原因有：

1.严重腹泻与呕吐造成失氯过多如肠道阻塞、贫血、子痫幽门痉挛等。

2.肠瘘等引起胃液胰液胆汁大量丢失。

3.长期缺盐饮食如肝硬化病了腹水抽出过多大量盐类丧失等心力衰竭病人饮食限盐并大量利尿

后。

4.肾脏排泄过多如慢性肾炎尿毒症糖尿病酸中毒埃迪森氏病尿中毒的肾病等。

5.肺气肿二氧化碳张力增加氯离子进入血细胞内等。

6.大量出汗急性发热病人甲状腺机能亢进患者等。

钙的临床意义

钙主要是在小肠上段被吸收，并通过尿液和粪便排泄。钙质主要贮存于骨骼。血液内的钙，主要是以扩散性钙（Ca2+）和非扩散性钙（和蛋白质结合的钙）两种形式存在。扩散性钙约占总量的55%，非扩散性钙占45%。

血钙增高的常见及疾病有甲状腺机能亢进（肿瘤增殖或肿瘤）、过量的维生素D治疗后、多发性骨髓瘤、急性骨萎缩、骨折固定中、真性红细胞增多症、埃迪森氏病、柯兴氏综合症、肢端肥大症、肾炎并发尿毒症、肺气肿、肺炎等。

血钙降低的常见疾病有甲状腺机能减退或手术摘取后、维生素D缺乏或吸收不良、骨软化症、佝

偻病、肾小球肾炎并发高血压及尿毒症、肾病综合症、阻塞性黄疸、黑热病、消化性营养不良、婴儿先天不足、妊娠后期、哺乳期、早期饥饿等。

尿钙增高见于甲状腺机能亢进；尿钙减低见于手足抽搐症、维生素D缺乏骨软化症、甲状旁腺机能不足等。

pH的临床意义

仪器中测定的Ca为样本中的离子钙（iCa）。正常人体血清离子钙（iCa）浓度只维持在一个较狭窄的范围内（约1.10mmol/L～1.35mmol/L），由于采集后的血没有密封，再经离心等程序，血清中溶解的CO2会释放到空气中，pH值因此逐步升高（约为7.6～8.0），血清中部分离子钙（iCa）将会与蛋白结合而形成蛋白结合钙，这将导致实测离子钙（iCa）的浓度下降。为了消除这一外源性误差，仪器在测出样本中离子钙（iCa）的同时将血清中的pH测出，通过一个经验公式，求出测定pH值与人体正常pH值（7.40）间的差值（ΔpH），再计算因升高ΔpH而造成的蛋白结合钙的值，并将其与实测的离子钙（iCa）相加，得到的是一个消除外源性误差并在人体正常pH值（7.40）下的离子钙（iCa），通常称为标准化离子钙。因此pH仅供校正离子钙用，仪器打印报告中的pH无实际临床意义。

总二氧化碳的临床意义

血清二氧化碳总量为血清中以所有形式存在的C02总量，其中95％为HCO3-形式，少量为物理溶解的CO2。

增高：常见于呼吸性酸中毒（如肺气肿、肺纤维化、呼吸麻痹、支气管扩张、气胸、呼吸道阻塞等）、代谢性碱中毒（如呕吐、肾上腺功能亢进症、缺钾或过多使用碱性药物等）。

降低：常见于代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒。

阴离子间隙的临床意义

AG是反映代谢性酸碱中毒，公式：AG＝Na+-(Cl-+HCO3-)，因K+含量少，常在计算中忽略不计。正常参考值: 8～16mmol/L。

AG增高：见于HCO3-减少，有机酸根增加引起的代谢性酸中毒，如糖尿病酮中毒、尿毒症酸中毒、乳酸酸中毒等。大量使用羧苄青霉素或其他阴离子药物，AG也会增加，但无酸中毒。

AG降低：见于代谢性碱中毒、低蛋白血症、多发性骨髓瘤、高镁血症、高钙血症和锂中毒等。