慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南

慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南

【概述】

慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。

慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭

期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表 48-1)。

表 48-1 我国 CRF 的分期方法（根据 1992 年黄山会议纪要）

CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明

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(ml/min) (μmol/l) (mg/dl)

肾功能代偿期 50～80 133～177 ～大致相当于 CKD2 期

肾功能失代偿期 20～50 186～442 ～大致相当于 CKD3 期

肾功能衰竭期 10～20 451～707 ～大致相当于 CKD4 期

尿毒症期 <10 ≥707 ≥大致相当于 CKD5 期

注：肌酐分子量为 113，血肌酐的单位互换系数为或。

如: mg/dl=×= μmol/l ≈ 133μmol/l或÷=μmol/l

≈ 133μmol/l

晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD)

的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和 CRF 的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。

CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼

疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾

病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为 CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在 CRF 各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。

【临床表现】

在 CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在 CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以

无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。

1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。

在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。

（1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25 ml/min，或血肌酐<350μmol/l）

患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管 HCO3

-的重吸收能力下降，因而可发生

正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当 GFR 降低至<25 ml/min （血肌酐>350μmol/l）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中 206

毒”。轻度慢性酸中毒时, 多数患者症状较少，但如动脉血 HCO

-3 < 15 mmol/L，则可出现明

显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

（2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，

肾脏对钠负荷过多或容量过多，适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿

或/和体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血

容量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因，既可因缺钠引起（真性低钠血症），也可

因水过多或其它因素所引起（假性低钠血症），而以后者更为多见。

（3）钾代谢紊乱：当 GFR 降至 20-25ml/min 或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此

时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>l)有一定危险，需及时治疗抢救。有时

由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。

（4）钙磷代谢紊乱：主要表现为磷过多和钙缺乏。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性

维生素 D 缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。

血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，

血磷浓度逐渐升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期（GFR<20ml/min）时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血

w症、活性维生素 D 缺乏等可诱发甲状旁腺激素（PTH）升高, 即继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）和肾性骨营养不良。

（5）镁代谢紊乱：当 GFR<20ml/min 时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患

者常无任何症状; 如使用含镁的药物(抗酸药、泻药等), 则更易于发生。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。

2. 蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱

CRF 病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋

白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/

和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。

糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症

相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三脂血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素 A 水平增高、维生素 B6 及叶酸

缺乏等。

3. 心血管系统表现

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心血管病变是 CKD 患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病

阶段，则死亡率进一步增高（占尿毒症死因的 45％-60％）。近期研究发现, 尿毒症患者心血

管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高 15-20 倍。

较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积

液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管

保护性蛋白”（如胎球蛋白 A）缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。

4. 呼吸系统症状体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深

长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗

透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部 X 线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时

利尿或透析上述症状可迅速改善。

5. 胃肠道症状主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常

见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。

6. 血液系统表现 CRF 病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者

一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有

缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期 CRF 病人有出血倾向，如皮下或粘膜

出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。

7. 神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时

可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经