第三章血液循环

合集下载

最新第三章血液循环障碍(2)教学讲义ppt课件

最新第三章血液循环障碍(2)教学讲义ppt课件

第一节 局部充血
➢充血:机体局部组织/器官的血管内血液含量多于 正常,称为局部充血(local hyperemia).它是局部小 动脉毛细血管或小静脉扩张.充盈血液的结果.
➢据发生机理不同。
动脉性充血(arterial hyperemia) 静脉性充血(venous hyperemia)
(二)病理变化
V.管受压:血管外肿物.绷带过紧.
局部淤血 肠扭转时相应的局部系膜及肠管
V.管腔阻塞:静脉管炎.静脉内血栓时
心功能不全 左心机能不全→肺淤血
全身性淤血 心力衰竭 右心心力衰竭→肝淤血
肺循环障碍
(二) 病理变化
➢ 眼观:局部肿胀、血中氧下降,还原血红蛋白增多 5%以上,故郁血部位呈暗红色或紫红色,在可视粘膜 或皮肤则呈紫蓝色此症状称为紫绀/发绀(cyanosis)
第三章血液循环障碍(2)
第三章 局部血液循环障碍
全身性——是由于心脏血管系统的疾病或血液本
身状态的改变所造成的波及全身血循障碍
局部性——是指机体的个别器官或局部组织发生
循环障碍的现象。各器官的血循障碍
本章主要论述局部血循障碍。 血液循环得以正常进行的条件:
1. 血循中枢功能正常 2. 心血管系统结构功能正常 3. 血液的正常状态
➢眼观:肝体积增大,重量上升,呈暗紫红色,被膜紧张, 边缘纯圆,切面外翻、流出大量暗红色血液。 ➢镜检:见肝小叶中央部位的窦状隙及中央静脉扩张,其 中充满红细胞。
淤血时间较长,即慢性肝淤血时,肝小叶中央静脉周围 的肝细胞索(即Ⅲ带区域)对损伤的抵搞力最差,氧及营养 缺乏最严重,因此,此区肝细胞易于发生萎缩/坏死消失, 故此区为大量红细胞所充盈,切面外观此处呈暗红色。而 Ⅰ带供血优先、营养较Ⅲ带好,此区肝细胞仅发生脂肪 变性,而眼观切面该处呈黄色。

鱼类生理学第三章 血液循环

鱼类生理学第三章 血液循环
2、体循环:又称大循环,指从左心室驱出的血液,经动脉流 向全身器官组织中的毛细血管,然后再经静脉流回右心房。
3、动脉(arteria):将血液由心引出,流向机体各部器官的血 管,动脉逐渐分支,愈分愈细,最后终止于毛细血管。
4、静脉(vena):将机体各部器官的血液运回心脏的血管,起 源于毛细血管网,陆续汇集,最后终止于心。
缩血管中枢(-)交感神经(-) 血管舒张
血 压
心迷走神经(-)
血压
压 力
窦神经(-)
第三鳃A


心抑制中枢(-) 心加速中枢(+)心交感神经(+)
心跳 加快 加强
血 压
受 器
主动脉弓 主动脉神经(-) 髓
缩血管中枢(+) 小动脉血管收缩
肾上腺髓质分泌增多
二、体液调节
(一)肾素-血管紧张素系统(图) (二)肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE) (三)血管升压素(vasopressin)
血管紧张素I(十肽) Angiotensin I
血管紧张素转换酶
(肺血管)
血管紧张素II(八肽) Angiotensin II
血管紧张素III(七肽) Angiotensin III
血管紧张素酶A Angiotensinzyme A
返回
返回
返回
二、心肌细胞的生物电现象
(二)普通心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
1.静息电位(resting potential) 2.动作电位(action potential)(图)
A.去极过程 B.复极过程
a.1期复极(快速复极初期) b.2期复极(缓慢复极) c.3期复极(快速复极末期) d.4期复极(静息期)
四、心脏泵血功能的调节

第三章 鱼类生理学血液循环

第三章 鱼类生理学血液循环

圆锥(bulbus conus)。
图4-2 鳟鱼和鲨鱼的心脏 构造
• 静脉窦为一肌肉层很薄的囊,收集所有回流心脏静脉血。静脉窦虽是 心脏的一部分,但它与各大静脉同源。
• 心房壁较静脉窦稍厚。可分为内膜层、心肌层和外膜三层。 • 心室的体积一般小于心房,心室壁坚厚,是循环原动力所在部位,收
缩时将血液压送出心脏。心室壁的结构与心房大致相似,但心肌较心 房稠密得多。 • 动脉球只为硬骨鱼类所特有。它不属于心脏本部,是腹大动脉血管基 部扩大而成。动脉球本身不具有收缩性,构成动脉球的肌肉为平滑肌 而非心肌。 • 动脉圆锥为软骨鱼类所特有,能随心室的节律而自动收缩,属于心脏 的组成部分。硬骨鱼类的动脉圆锥退化。
影响动脉血压的因素前负荷静脉回流量后负荷大动脉血压神经因素体液因素每搏输出量心输出量外周阻力小动脉管径血液粘滞度红细胞数目血浆成分主动脉和大动脉弹性贮器的作用循环血量和血管系统容量的比例二动脉脉搏pulse一微循环的组成二微循环的通路四静脉血压和静脉回心血量五微循环microcirculation直捷通路thoroughfarechannel2
外周阻力
小动脉管径 血液粘滞度
红细胞数目 血浆成分
主动脉和大动脉弹性贮器的作用
循环血量和血管系统容量的比例
(二)动脉脉搏(pulse)
四、静脉血压和静脉回心血量
五、微循环(microcirculation)
(一)微循环的组成 (二)微循环的通路
1. 直捷通路 (thoroughfare channel) 2.营养通路 (nutrition channel) 3.动-静脉短路 (arteriovenous shunt)
心动周期中压力 、容积等变化
1=主A内压 2=左心室内压 3=左心房内压 4=心音 5=心室容积 ⑦=心房收缩期 ①=等容收缩期 ②=快速射血期 ③=缓慢射血期 ④=等容舒张期 ⑤=快速充盈期 ⑥=减慢充盈期

复习总结:生理学第三章血液循环

复习总结:生理学第三章血液循环

【考纲要求】 1.⼼脏的泵⾎功能:①⼼动周期的概念;⼼脏泵⾎的过程和机制;②⼼脏泵⾎功能的评价:每搏输出量、每分输出量、射⾎分数、⼼指数、⼼脏作功量;③⼼脏泵⾎功能的调节:每搏输出量的调节和⼼率对⼼泵功能的影响。

2.⼼肌的⽣物电现象和电⽣理特性:①⼯作细胞和⾃律细胞的跨膜电位及其形成机制;②⼼肌的兴奋性、⾃动节律性和传导性;③正常⼼电图的波形及⽣理意义。

3.⾎管⽣理:①动脉⾎压的形成、正常值和影响因素;②中⼼静脉压、静脉回⼼⾎量及其影响因素;③微循环的组成及作⽤;④组织液的⽣成及其影响因素。

4.⼼⾎管活动的调节:①神经调节:⼼交感神经、⼼迷⾛神经、交感缩⾎管神经纤维;②⼼⾎管反射:颈动脉窦和主动脉⼸压⼒感受性反射;③体液调节:肾素-⾎管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素。

5.器官循环:冠脉循环的⾎流特点和⾎流量的调节。

【考点纵览】 1.⼼脏每舒缩⼀次所构成的机械活动周期,称为⼼动周期,持续的时间与⼼率有关。

⼼率增快,⼼动周期持续时间缩短,收缩期和舒张期均缩短,但舒张期的缩短更明显。

2.⼼脏泵⾎的过程分三期:等容收缩期、快速射⾎期、减慢射⾎期。

等容收缩期室内压⾼于房内压,但低于动脉压,房室瓣和动脉瓣都处于关闭状态,⼼室的容积不变,压⼒增⾼。

快速射⾎期⼼室内的压⼒⾼于动脉压,动脉瓣开放,⾎液快速由⼼室流向动脉,⼼室容积缩⼩,此期房室瓣仍处于关闭状态,⼼室内压⼒达峰值。

减慢射⾎期⼼室内的压⼒略低于动脉压,由于惯性⾎液继续流⼊动脉,但速度减慢,瓣膜的开闭同快速射⾎期。

3.⼼室的充盈过程分四期:等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期、房缩充盈期。

等容舒张期⼼室内压⼒低于动脉压,但⾼于房内压,房室瓣和动脉瓣⼜都处于关闭状态,⼼室内的容积不变,压⼒降低。

快速充盈期⼼室内的压⼒低于房内压,房室瓣开放,动脉瓣仍处于关闭状态,⾎液快速由⼼房流⼈⼼室,⼼室容积增⼤。

减慢充盈期房室压⼒差减⼩,⾎流速度变慢,瓣膜的开闭同快速充盈期。

生理学 第三、四章 血液 血液循环 名词解释

生理学 第三、四章 血液 血液循环 名词解释

生理学第三章血液1.血细胞比容(hematocrit):血细胞在血中所占的容积百分比称为血细胞比容,正常成年男性为40%~50%,成年女性为37%~48%2.红细胞沉降率( erythrocyte sedimentation rate. ESR)将新采集的含有抗凝血的血沉管垂直静置,观察第一小时末红细胞下沉的距离。

正常值男性为0-15mmh,女性为0-20mm/h。

3.红细胞渗透脆性( rythrocyte osmotic fragility):红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。

脆性越大,抵抗力越小;脆性越小,抵抗力越大。

4.生理性止血( hemostasis):正常情况下,小血管损伤后引起的出血在几分钟内就会自行停止的现象。

5.血液凝固( blood coagulation):血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程,其实质就是血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不可溶性的纤维蛋白的过程。

6.血浆pasm抗凝血超速离心后上层的淡黄色液体,即全血去除血细胞后的液体部分。

7.血清( serum):血液发生凝固以后12小时,因血凝块中的血小板激活,使血凝块回缩,释出淡黄色的液体,称为血清。

8.红细胞凝集( erythrocyte agglutination):若将血型不相容的两个人的血液混合,其中的红细胞即凝集成簇的现象。

9.凝集原(agglutinogen):镶嵌在红细胞膜上的一些特异性抗原,因其可以引起红细胞凝集,故称之为凝集原。

10.凝集素 (agglutinin)能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体110型( (blood group):指红细胞膜上特异抗原的类型。

第四章血液循环1.正常起搏点( normal pacemaker):正常情况下,窦房结的自律性最高,它产生的节律性兴奋是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位,故称为正常起搏点。

2.期前收缩( premature systole):正常心脏按窦房结的节律而兴奋,如果在心室有效不应期之后(相对不应期或超常期内)受到人为刺激或窦房结以外的病理性刺激时,则可在下一次窦房结正常冲动传来之前产生一次正常节律以外的兴奋和收缩,分别称为期前兴奋和期前收缩。

第三章局部血液循环障碍详解

第三章局部血液循环障碍详解

静脉性充血
结局: • 淤血性水肿 • 淤血性出血 • 实质细胞萎缩、变性或坏死 • 淤血性硬化,间质细胞增生 • 侧支循环形成
常见器官的淤血 ——慢性肺淤血
• 原因 多为左心衰竭 • 病变:
早期肺泡腔内可见大量水肿液,肺泡壁上的 毛细血管和小静脉扩张。
晚期肺泡腔内可见出血,并有巨噬细胞吞噬 红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞 (heart failure cells)
血流 缓慢
1 血小板进入边流 2 凝血因子局部堆积、 活化 3 产生离心力,损伤内皮 细胞
1 血小板靠边 2 局部已存少量凝血活性 物不被正常血流稀释、 运走 3 流入局部血液的凝血物 在局部滞留 4 促内皮细胞激活,增加 WBC粘附
血栓 形成
血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多,或纤溶系统
2.病理性充血: 炎性充血(早期):结膜炎,疖。 减压后充血:扎止血带,放腹水、拔火罐。 侧支性充血:缺血周围吻合支动脉开放充血。
(二)病理变化:
肉眼:大—组织肿胀、体积增大 红—颜色鲜红(RBC↑氧合Hb↑) 热—代谢增强,温度↑
镜下: 细动脉和毛细血管扩张,局部血量↑
结局:病因去除可恢复正常。
二、静脉性充血
• 定义:局部组织或器官由于静脉回流受 阻,使血液淤积于毛细血管和小静脉内 导致的血液含量增多,简称淤血。
• 原因:局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
全身性——心力衰竭 左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭 • 病理变化: 大体 器官体积增大,重量增加,暗红色, 温度下降,切面湿润多血。 镜下 器官内的小静脉和毛细血管扩张, 充满血液。
表面附着一些中性粒细胞,小梁间形成少量纤 维蛋白网,网眼中含有一些红细胞 • 构成血栓的头部

第三章 血液循环

第三章 血液循环

第三章血液循环一、目的要求掌握心脏的心动周期概念、时序关系及其与心率和心输出量的关系、心脏的泵血功能,动脉血压的形成原理及影响因素;心肌的生物电现象、心肌生理特性及其影响因素;影响静脉回心血量的因素;微循环的调节;心血管活动的调节。

了解各类血管的功能特点及其影响因素;静脉血压和静脉回流;组织液生成与回流及其影响因素。

了解心音的组成及意义;心电图各波的意义。

二、要点1. 心肌生物电现象。

工作细胞的跨膜电位及其形成原理;自律细胞的跨膜电位及其形成原理。

2. 心肌细胞的生理特点。

心肌细胞的电生理特性;自动节律性,传导性,兴奋性。

心肌细胞的机械特性――收缩性。

K+、Ca2+、Na+对心肌生理的影响。

3. 心脏泵血功能:心动周期和心率。

心脏的射血和充盈过程。

心室收缩与射血过程;心室舒张与充盈过程。

心脏的输出量;每搏输出量与射血分数;每分钟输出量与心指数。

影响心输出量的因素;每搏输出量,心率。

心力储备。

4.血管生理。

各类血管的结构和功能特点。

血管系统中的血流动力学:血流量、血流阻力、血压。

动脉血压与动脉脉搏。

动脉血压的形成、正常值及影响动脉血压的因素。

静脉血压和静脉回流,中心静脉压,影响静脉回心血量的因素。

微循环:微循环的形成及及血流通路,微循环的调节。

组织液的生成与回流及其影响因素。

淋巴液的生成和回流。

5. 心血管活动的调节。

神经调节。

心脏和血管的神经支配及其作用:心交感神经,心迷走神经,交感缩血管神经,交感舒血管神经,副交感舒血管神经。

心血管中枢。

心血管活动的反射性调节:颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射;颈动脉体和主动脉体化学感受器反射;心房感受器反射。

体液调节。

全身性体液调节:肾上腺素与去甲肾上腺素;血管紧张素。

局部性体液调节因素。

心血管的自身调节。

6. 心电图。

容积导体的概念,正常心电图的波形及其意义。

三、习题一、单项选择题1.房室瓣关闭发生于:()A.心室肌收缩开始B.等容收缩期开始C.等容收缩期末D.心室肌舒张开始E.等容舒张期末2.决定正常舒张压的主要因素是:()A.心输出量B.大动脉弹性C.阻力血管口径D.循环血量 E. 每搏输出量3.心肌组织中,传导速度最慢的部位是:A.浦肯野氏纤维B.房室束C.房室交界D.心室肌E.心房肌4. P—R间期大于0.20s,常提示有:()A. 右心房肥大B. 左心房肥大C. 心室内传导阻滞D. 房室传导阻滞E. 右束支传导阻滞5. 一个心动周期中,左心室容积最大的时期是:()A.房缩期末B.减慢射血期末C.快速充盈期末D.减慢充盈期末 E. 等容舒张期末6. 心室肌细胞动作电位复极1期是由于____所致。

第 三 章 血 液 循 环

第 三 章 血 液 循 环

第三章血液循环循环系统由心脏和血管组成。

在循环系统中血液按一定的方向周而复始地流动,称为血液循环。

血液循环的主要功能是:⑴运输营养物质和代谢产物,使机体新陈代谢能正常进行;⑵运输内分泌细胞分泌的激素或其他体液因子,并作用于相应的靶细胞,实现机体的体液调节(生长素等);⑶维持机体内环境相对稳定,包括理化成分、气体分压、渗透压、温度等的相对稳定;⑷此外参与了机体的免疫调节(红细胞、白细胞)。

心脏具有泵血功能,血液从心脏泵出经动脉→毛细血管→静脉最后再泵回心脏。

第一节心脏的泵血机能一、心动周期和心率(一)心动周期:心脏每收缩和舒张一次,称为一个心动周期。

一个心动周期分为三个时期:1.心房收缩期;2.心室收缩期;3.共同舒张期。

-二、心脏泵血过程和机理通常将一个心动周期过程划分为几个时期:(1)心房收缩期(心房收缩对心室充盈的影响)- (2)心室收缩期 -①等容收缩期②快速射血期③减慢射血期(3)心室舒张期①等容舒张期②快速充盈期③减慢充盈期第一心音发生在心缩期,所以叫收缩音-。

产生的原因:1、房室瓣关闭;2、心室内压升高引起与房室瓣膜相连的腱索和心室壁振动;3、血流冲击主动脉壁引起动脉管壁振动。

第二心音发生于心舒期,所以又叫舒张音-产生的原因:1、主肺动脉瓣突然关闭振动(半月瓣);2、血流冲击动脉根部管壁引起管壁振动;3、心室内壁振动。

-第一心音沉而长,第二心音高而短,第一心音到第二心音之间间隔短,第二心音至下一个心动周期的第一心音之间间隔长。

2、每分输出量与心指数每分输出量 = 心率×每搏输出量心输出量与机体的代谢水平相适应,并随性别、年龄和各种生理情况不同而有差异。

心指数:把空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量定义为心指数。

3、心力储备 -心脏这种能够增加心输出量来适应机体需要的能力,叫做心脏的储备力。

-取决于心率和每搏输出量的储备。

-心脏的储备力不是无限的,一旦心脏长期负担过重,心脏收缩力不但不能增强,反而可能减弱,心输出量也相应变小。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

第三章局部血液循环障碍一、教材重点提示及目的要求[教材重点提示]一、充血和淤血(一)充血1.概念因动脉血流入增多引起器官和组织的细动脉和毛细血管内血液含量增多,称充血。

因发生在动脉,故又称动脉性充血。

2.常见的充血类型(1)生理性充血在生理情况下,为适应器官和组织生理需要和代谢增强需要而发生的充血。

(2)病理性充血 1)炎症性充血由于致炎因子的刺激,导致轴突反射和炎症介质的作用,引起局部组织的细动脉扩张充血。

2)减压后充血当机体局部器官和组织长期受压后,血管张力降低,一旦压力突然解除,受压组织内的细动脉发生反射性扩张,形成局部充血。

(4)侧支性充血指缺血组织周围吻合支动脉开放引起充血。

3.病理变化及后果肉眼:充血的器官和组织内血液含量增多,体积轻度增大。

局部组织色泽鲜红。

血流加快,物质代谢增强,局部组织温度升高,功能活动增强。

镜下:小动脉毛细血管扩张,充满红细胞。

动脉性充血为暂时性血管反应,一旦原因去除后,即可恢复正常,对机体影响不大。

在少数情况下可引起血管破裂出血,如脑动脉硬化。

(二)淤血1.概念因静脉血液回流受阻而引起局部器官和组织的细静脉和毛细血管内的血液淤积,称淤血。

因其发生在静脉,故又称静脉性充血。

2.原因(1)静脉受压因各种原因压迫静脉,使静脉血管腔狭窄或闭塞,静脉血液回流受阻,导致相应器官或组织发生淤血。

(2)静脉管腔阻塞静脉内血栓形成或栓塞时可阻塞静脉,引起淤血。

(3)心力衰竭左心衰竭引起肺淤血。

右心衰竭引起肝、脾、胃肠道等体循环淤血。

3.病理变化和后果肉眼:淤血的器官或组织呈暗红色或紫蓝色,发生在皮肤、粘膜时常呈紫蓝色,故称为紫绀。

体积增大,重量增加,切面湿润多血。

淤血处温度降低。

镜下:淤血区小静脉和毛细血管扩张,充满血液,还可伴水肿。

淤血的后果取决于淤血的范围、淤血的部位、淤血的程度、淤血发生的速度以及侧支循环建立的状况。

淤血严重时常会出现以下后果:①淤血性水肿及出血。

②实质细胞萎缩、变性、坏死。

③淤血性硬化。

4.重要器官的淤血肺淤血肺泡腔内出现水肿液,甚至出血,肺泡腔内的红细胞被吞噬细胞吞噬后出现褐色颗粒,称为心力衰竭细胞。

后期间质纤维组织增生,器官逐渐变硬,称为肺褐色硬化。

肝淤血肝小叶中央带细胞萎缩,周边带发生脂肪变性,肝切面呈现黄红相间的槟榔状花纹,称为槟榔肝。

间质纤维组织增生,加上组织内网状纤维胶原化,器官逐渐变硬,形成淤血性肝硬化。

二、出血1.概念血液从血管或心腔流出的现象,称为出血。

根据发生部位不同,出血可分为内出血和外出血。

出血时血液流出体外,称外出血。

若血液进入器官、组织或体腔则称为内出血。

2.原因和类型(1)类型:1)破裂性出血2)漏出性出血(2)原因:①血管壁损伤;②血小板减少和血小板功能障碍;③凝血因子缺乏。

3.病理变化(1)内出血血液流入体腔称体腔积血。

如心包积血、胸腔积血、腹腔积血,发生在组织内的局限性大量出血,可形成血肿。

皮肤、粘膜、浆膜小量出血,可形成淤点或淤斑。

(2)外出血肺或支气管系统出血,为咯血;鼻粘膜出血排出体外,为鼻衄;上消化道出血经口排出体外,为呕血;结肠出血,经肛门排出,为血便;泌尿道出血经尿排出,为血尿。

4.后果出血对机体的影响取决于出血的类型、出血量、出血速度和出血部位。

缓慢的出血多可自行停止,流入体腔或组织内的血液,久后可被吸收、机化或包裹。

出血过程迅速,在短时间内丧失循环血量的25%~30%时,可导致出血性休克。

三、血栓形成1.概念在活体的心脏和(或)血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成。

在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。

2.血栓形成的条件和机制(1)心血管内膜的损伤。

(2)血流状态的改变。

(3)血液凝固性增高。

3.血栓形成的过程及血栓的形态(1)血栓形成过程血管内皮损伤,暴露内皮下胶原;血小板与胶原黏附,释放颗粒;ADP、5-HT、TXA激活血小板,血小板聚集;凝血酶释放,激活纤维蛋白,网络红细胞、白细胞;形成血栓。

(2)类型和形态白色血栓位于延续性血栓的起始部,即血栓的头部。

镜下主要由聚集成珊瑚状的血小板和少量纤维素构成。

肉眼观察白色血栓呈灰白色,表面粗糙,质地坚实,与血管壁紧密粘着不易脱落。

混合血栓静脉的延续性血栓的体部,由血小板及粘附其上的白细胞、纤维蛋白网及网罗的红细胞构成。

肉眼呈红色与白色相间的条纹。

红色血栓构成延续性血栓的尾部。

由纤维蛋白和红细胞构成,均匀一致。

肉眼观呈暗红色,新鲜的红色血栓湿润,有一定的弹性,陈旧时变干燥,易碎,失去弹性;易脱落造成栓塞。

透明血栓多发生在微循环的毛细血管内,只能在显微镜下观察到,故又称微血栓。

主要由纤维蛋白构成,又称为纤维素性血栓,见于弥散性血管内凝血(DIC)。

4.血栓的结局(1)软化、溶解、吸收纤维蛋白溶解系统降解纤维蛋白和溶解血栓,白细胞崩解释放蛋白水解酶,溶解血栓。

(2)机化、再通由血管壁向血栓内长入新生的毛细血管和成纤维细胞。

这种由肉芽组织逐渐取代血栓的过程称为血栓机化。

新生的内皮细胞被覆血栓中裂隙,形成互相沟通的管道,使血栓上下游的血流得以部分沟通,这种现象称为再通。

(3)钙化陈旧的血栓未能完全机化,可发生钙盐沉积,称为钙化。

血栓钙化后可成为静脉石或动脉石。

5.血栓形成对机体的影响血栓形成对破裂的血管起止血的作用。

但多数情况下血栓形成对机体造成不同程度的危害。

(1)阻塞血管引起淤血、水肿、出血,甚至坏死。

(2)栓塞血栓的整体或部分可脱落,形成栓子,随血流运行,引起栓塞。

(3)心瓣膜变形心瓣膜上反复形成的血栓发生机化,可使瓣膜增厚变硬、瓣叶之间粘连,造成瓣膜狭窄或瓣膜关闭不全。

(4)广泛性出血微循环内广泛微血栓形成,消耗大量的凝血因子和血小板,从而造成血液的低凝状态,而导致全身广泛出血。

见于DIC。

四、栓塞1.概念循环血液中的异常物质随血流运行,阻塞血管腔的现象称为栓塞。

形成栓塞的异常物质称为栓子。

2.栓子运行途径(1)静脉系统及右心栓子来自右心及体静脉系统的栓子,随血流进入肺动脉主干或其分支,可引起肺栓塞。

(2)主动脉系统及左心栓子来自左心、肺静脉或体循环动脉系统的栓子,随动脉血液流动阻塞于各器官的中、小动脉分支内。

常见于脑、脾、肾、肠系膜动脉和下肢动脉等。

(3)门静脉系统栓子来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子,引起肝内门静脉分支的栓塞。

3.栓塞的类型及其对机体的影响(1)血栓栓塞由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。

主要分为肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞。

(2)脂肪栓塞长骨骨折或严重脂肪组织挫伤时,脂肪细胞破裂,游离出的脂滴经破裂的小静脉进入血流引起脂肪栓塞。

(3)气体栓塞空气大量迅速进入血循环或已溶解于血液内的气体迅速游离,造成血管或心腔内阻塞,称为气体栓塞。

前者可见于分娩或流产时或头颈手术、胸壁和肺创伤损伤静脉时,空气均可能进入静脉,并随血流到达右心。

形成无数具有压缩性小气泡,阻止静脉血回流入右心,导致猝死。

后者见于减压病。

(4)羊水栓塞羊水进入母体血液循环造成的栓塞称为羊水栓塞。

镜下可见肺小动脉和毛细血管内出现羊水成分:角化上皮、胎脂、胎毛、胎粪和粘液。

产妇突然出现严重呼吸困难、紫绀、休克、抽搐和昏迷,绝大多数导致死亡。

(5)其他栓塞恶性肿瘤细胞侵入血管随血流到达他处而发生的栓塞,并可在局部形成转移瘤。

细菌、寄生虫及虫卵侵入血液引起的栓塞。

五、梗死1.概念机体器官或组织由于动脉血流供应中断,而侧支循环又不能代偿时,引起局部组织的缺血性坏死,称为梗死或梗塞。

2.梗死的原因(1)动脉内血栓形成是梗死最常见的原因,冠状动脉或脑动脉粥样硬化而继发血栓形成,引起心肌梗死或脑梗死。

(2)动脉栓塞也是梗死常见原因,脾、肾和肺发生的梗死多由血栓栓塞引起。

(3)血管受压见于动脉受外在肿瘤或机械性压迫引起局部组织梗死;肠扭转、肠套叠和肠疝时,肠系膜静脉和动脉先后受压闭塞局部血流中断引起梗死。

(4)动脉痉挛在动脉粥样硬化的基础上,因某种刺激发生动脉痉挛,亦可引起心肌梗死。

3.梗死的病变及分类肉眼:取决于该器官的血管分布,肾、脾、肺梗死灶呈锥形,切面呈扇面形,尖端位于血管阻塞处,底部为器官表面;心肌梗死灶不规则呈地图状;肠梗死灶呈节段性。

梗死灶的质地取决于坏死组织的类型,凝固性坏死,坏死组织较硬、干燥,呈灰白色;液化性坏死者,质地软,日久液化成囊。

梗死灶的颜色:取决于坏死组织的含血量,坏死组织含血量多,颜色鲜红为红色梗死;坏死组织含血量少,颜色苍白为白色梗死。

梗死的类型:①贫血性梗死呈灰白色,故又称白色梗死。

多见于组织结构比较致密,侧支循环较不丰富的脾、肾、心、脑等实质器官。

②出血性梗死在梗死区内伴有大量出血,故称为出血性梗死。

常发生于组织结构疏松、有双重动脉血液供应或吻合支丰富的器官,如肺、肠等。

4.梗死对机体的影响和结局梗死对机体的影响取决于梗死的器官、梗死灶的大小和部位。

肾、脾的梗死一般影响较小;肺梗死有胸痛和咯血;肠梗死常出现剧烈腹痛、血便、和腹膜炎的症状;心肌梗死影响心脏功能,严重者可导致心力衰竭甚至猝死;脑梗死出现其相应部位的功能障碍,梗死灶大者可引起死亡。

四肢、肺、肠梗死等会继发腐败菌感染而造成坏疽。

[目的要求]1.掌握慢性肝淤血、慢性肺淤血大体及镜下的病变特点。

2.掌握贫血性梗死和出血性梗死大体和镜下的病变特点及区别。

3.掌握血栓的类型及各型血栓的大体和镜下的病变特点。

4.掌握栓塞的类型和对机体的影响。

5.熟悉水肿的发病机制及对机体的影响。

【大体标本】1.慢性肺淤血:肺体积较正常者增大,有膨满感,切面呈红褐色,有散在铁锈色斑点。

质地比较致密,失去正常肺组织的疏松状态(图3-1)。

2.慢性肝淤血:肝体积增大,被膜紧张,表面光滑。

质地变实,呈暗红色,切面为均匀弥漫分布的暗红色小点(肝小叶中央区),小点周围呈灰黄色(小叶的周边区),形成红黄相间的斑纹,极似中药槟榔(图3-2)。

3.肾的贫血性梗死:肾近包膜处有一灰白楔形梗死区,基底向外,尖端指向肾门。

梗死区周围有暗红色出血带(图3-3)。

4.肺出血性梗死:肺切面可见楔形梗死区,呈暗红色,基底部紧靠胸膜,局部胸膜稍增厚,呈灰白色,其尖端指向肺门。

梗死区以外肺组织常有淤血(图3-4)。

5.肠出血性梗死:病变肠壁明显肿胀增厚,呈暗红色或黑褐色,黏膜皱襞肿胀、坏死(图3-5)。

6.静脉内混合血栓:静脉内见一灰白色和红褐色相间的固体物,其表面粗糙、且干燥无光泽,与血管壁粘连紧密(图3-6a,3-6b)。

【病理切片】1.慢性肺淤血:肺泡壁毛细血管扩张充血,纤维组织轻度增生致肺泡壁增厚,肺泡腔内有少量浆液及红细胞,并有大量巨噬细胞,巨噬细胞浆内含多量的黄褐色或棕褐色,即为含铁血黄素颗粒,此种细胞称为“心力衰竭细胞”(图3-7)。

2.慢性肝淤血:肝小叶中央静脉和周围肝窦均明显扩张充血,其内充满红细胞,肝小叶中央部的肝细胞有萎缩、变性,甚至坏死消失等改变,而小叶周边区的肝细胞常有脂肪变性(图3-8)。

相关文档
最新文档