淹溺的急诊救治

淹溺的急诊救治（修订版）

淹溺（Drowning）是指人淹没在水中，由于呼吸道被异物堵塞或喉、气管发生反射性痉挛（干性淹溺，占10%~20%）以及水进入肺后阻塞呼吸道（湿性淹溺，占70%~80%），而造成窒息和缺氧；吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害。最后造成呼吸停止和心脏停搏而死亡者，称溺死。如心脏未停搏则称近乎溺死（near drowning）。

一、流行病学

据统计，全世界每年因溺水而死亡者约几十万人，经复苏抢救而存活者中约有1/3的人遗留持久性的脑损害。另据报道，美国每年因溺水意外事故而死亡者近9万人，发生近乎溺死者约8万人，是美国意外死亡的第三大原因。其男性溺死是女性的5倍，男性溺死的高峰年龄段在15~19岁，女性溺死高峰则在学龄前的1~4岁年龄段。小儿溺水的发生率约为10~14/10万/年。日本厚生省1995年报告14岁以下溺死362人，其中1~4岁176人，占总溺死率的27.94%;5~9岁年龄段占21.33%，溺死率＞2.5/10万，约为美国的1.5倍，欧洲各国的2倍，是日本小儿意外事故中最常见的致死原因。

淹溺以7、8、9三个月份发生率最高，分别占总数的15.23%、13.25%、12.50%。而美国以5~8月份淹溺发生率最高，达60~80%。

所有成人溺死者中约45%伴有酒精中毒。我国上海市1991年~1995年院前救治溺水者共400人，其中院前死亡175人，院前死亡率为43.75%。

因此，掌握正确的救治措施，在现场及院前进行及时有效的急救，显得极为重要。

二、分类

㈠按进入气道内的水量分分为干性淹溺、溺死和湿性淹溺、溺死；

㈡按进入气道内水的性质分分为海水淹溺、溺死和淡水淹溺、溺死；

㈢按时间经过分可分为⒈ 原发性淹溺、溺死，即指通常的淹溺，有干性淹溺、溺死和湿性淹溺、溺死；浸渍综合征，即冷水浸渍的瞬间，副交感神经反射致心搏骤停；潜水反射，包含面部及口腔内的冷水刺激引起的心搏骤停。⒉继发性淹溺、溺死，即指淹溺后（短时间内）发生肺炎及肺水肿，以及由此引起的死亡。

三、发病机制淹溺分为干性淹溺、湿性淹溺两大类。

1. 干性淹溺人入水后因强烈刺激（如惊慌、恐惧、骤然寒冷等）引起喉头发生反射性痉挛致声门关闭，造成呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，可引起心脏反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。在所有溺死者中约10%~40%可能为干性淹溺，（尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水）。通常干性淹溺以低氧血症及代谢性酸中毒为主，多不伴有严重的呼吸性酸中毒。

2. 湿性淹溺人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，致通气/血流比例失调及肺内分流增加，引起全

身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。

3、浸渍综合征低于5℃的冷水淹没后，迷走神经介入引起心动过缓和室颤，诱发心搏骤停，与干性淹溺的发生机制相同。但与中枢性低体温所致室颤不同，冷水浸渍后即刻导致心律紊乱致心搏骤停。

淡水（Fresh Water）淹溺：江、河、湖、池中的水一般属于低渗，统称为淡水。因此我县的地理位置决定了淹溺者绝大多数为淡水淹溺，所以这里我们主要论述淡水淹溺。淡水属于低渗性液体，当大量淡水吸入呼吸道和肺泡后，影响通气和换气功能；气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞损伤，使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡萎陷河肺不张，产生动静脉分流和通气/血流比例失调，进一步阻碍气体交换而加重缺氧，低氧血症呈进行性加重，造成全身严重缺氧，最终出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和多脏器功能衰竭（MOF）；淡水由肺泡壁吸收后，很快进入血液循环（主要在静脉内），血容量相对增加，血液被稀释，使静脉压迅速升高，动脉压迅速降低，出现低钠、低氯、低蛋白血症；血中的红细胞在低渗血浆中肿胀、破裂，致血管内溶血，导致高钾血症，诱发室颤而致心脏停搏（临床实践中，溶血引起的室颤并不常见）；溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭（ARF）；此外，血容量急剧增加又可导致心力衰竭、肺水肿及脑水肿的发生。游泳者跳水时头部撞击硬物时可引起颅脑、颈椎损伤；或可伴有腹腔内脏器破裂、肢体骨折等，应予注意。

综上所述，淹溺致死的主要原因为：（1）水、泥沙阻塞呼吸道；

喉及气管发生反射性痉挛，造成呼吸道完全阻塞；（2）电解质平衡严重紊乱，高钾血症，导致心肌缺氧、室颤。（3）急性肺水肿。

3．低温淹溺的特征与病理中枢温度＜32℃时，出现意识丧失，28℃易发生室颤，22℃心搏停止。低温可明显抑制血压、心搏，对脑干反射的抑制尤甚。无氧后4～6min即可发生脑死亡的概念不适用于冷水中近乎溺死的病例。冷水（水温＜20℃）中，某些病人心脏停搏后30min仍可复苏成功，但在水中超过60min则复苏成功无望。存活可能的原因归于哺乳类的潜水反射，即人潜入冷水时可迅速发生反应：冷水淹没面部浸入口腔，经由三叉神经传入冲动产生迷走神经反射，表现为呼吸抑制、心率减慢，外周血管收缩，从而使更多的动脉血来保持心脏和大脑的血液供应，这样，氧输送到只在维持生命即刻所需处（心、脑等）使用。水越冷，越会有更多的氧输送到心、脑等重要脏器，同时低温时脑组织等耗氧量减少，这就延长了溺水者的可能生存时间，也使得神经系统的复苏有望。潜水反射亦可因恐惧引起，且年轻人的潜水反射更突出。水温＜20℃，身体的代谢需要仅为正常的1/2。水越冷，存活的机率越大。因此即使淹溺长达1小时，也应积极抢救，更应实行超长心肺脑复苏。但对低温淹溺的复苏、治疗及疗效判定应予慎重。

四、淹溺的过程

人淹入水中时，因吸入水分而引起反射性呼吸暂停，一般持续30s~1min。然后又开始呼吸，水又由呼吸道、食道进入，当水进至咽喉时可引起剧烈的咳嗽、呕吐。呕吐物及大量水分、泥沙、各种细微

异物如藻类等又被吸入，引起呼吸道阻塞。此期时间约为1.5min左右，此时缺氧窒息已很严重，意识几乎丧失，反射逐渐减弱。随后呼吸停止或停止后又暂时恢复，继续吸入水分，意识完全丧失，瞳孔散大，此期可持续约1min。最后，呼吸停止，心脏可继续跳动1—3min 后继而停止。因此，淹溺过程很快，全程约5—6min。当然还与溺水者的体质、水温等有关，如水温在20°C左右，其体温呈缓慢而显著下降，如水温为5°C或更低，则体温极迅速降低，以致出现低体温，并引致室颤而即刻死亡。

五、临床表现

有以下特点： 1.患者被救上岸时往往已处于昏迷、呼吸停止，仅有微弱心跳或已停搏，四肢冰冷、紫绀、口鼻充满泡沫液体。 2.轻者呼吸加快、咳嗽，重者有肺水肿。3.神经系统可有癫痫发作、精神症状、烦躁不安、言语和视力障碍。 4.心脏复苏过程中随时停搏，常见室上性心动过速，但心力衰竭、心室颤动并不多见。 5.其他有发热、上腹膨胀、双眼结膜充血、胃扩张出血等。如病人存活12小时以上，多合并有肺部感染，24~48小时后出现脑水肿、ARDS、急性肾功能衰竭（ARF）、DIC，甚至MOF等表现。

六、临床实验室和辅助检查

（1）动脉血气分析（ABG）有明显低氧血症及代谢性酸中毒；（2）周围血白细胞计数增高，可高达40×109/L左右，无论吸入河中液体，HCt和血红蛋白的显著改变均少见。HCt降低时，应首先考虑出血而非溶血的可能；（3）尿常规见蛋白尿及管型尿而血红蛋白尿不多见（偶

有）；（4）淡水淹溺者因血容量增加，血液稀释出现溶血，血清钾增高、血清Na+、K+、Cl- 、Ca2+降低。（5）如发生DIC，则可有血小板减少，凝血酶原时间延长和纤维蛋白降解产物增高；⑹x线胸片示轻症者可有对称的肺门周围浸润，如肺门阴影扩大和加深，肺间质纹理增粗，肺野中有大小不等的絮状渗出或炎症改变，以内侧带和肺底为著；重症者则有两肺弥漫性肺水肿的表现。据统计，25%的淹溺者最初的x线胸片检查可以是正常的，但这并不能排除病人有缺氧的可能性。

七、淹溺的急救

时间就是生命！淹溺的急救重在“早”字，抢救淹溺者应争分夺秒。其包括两个步骤：现场急救与初期复苏；医院内进一步抢救（包括急诊科和ICU）。救治要点是实施有效的心肺脑复苏（CPCR）和充分的呼吸管理，即从事故现场急救与初期复苏到医院内进一步救治的系统性、连续性很重要，而以现场急救与初期复苏最为重要。(一) 淹溺的现场急救与初期复苏

快速有效的现场急救是治疗成败的关键所在。有资料表明，抢救者若接受过复苏培训，则病人存活率可达70% ，反之仅为40%。改善恢复有效通气和组织护送到医院是现场急救的主要任务。

1、迅速清除呼吸道异物溺水者从水中救起后，呼吸道常被呕吐物、泥沙、藻类等异物阻塞，故应以最快的速度使其呼吸道通畅，并立即将患者置于平卧位，头后仰，抬起下颏，撬开口腔，将舌拉出，清除口鼻内异物，如有活动假牙也应取出，以免坠入气管；解除紧裹

的内衣、文胸、腰带等。在迅速清除口鼻异物后，如有心跳者，习惯上多行控水处理。

2、控水处理这是指用头低脚高的体位将肺内及胃内积水排出。最常用的简单方法是：迅速抱起患者的腰部，使其背向上、头下垂，尽快倒出肺、气管和胃内积水；也可将其腹部置于抢救者屈膝的大腿上，使头部下垂，然后用手平压其背部，使气管内及口咽的积水倒出；也可利用小木凳、大石头、倒置的铁锅等物做垫高物。在此期间抢救动作一定要敏捷，倒水时间不宜过长(1min即够),以能倒出口、咽及气管内的积水为度，如排出的水不多，应立即采取人工呼吸、胸外心脏按压等急救措施。有作者认为，一旦患者的气道开放，即可采用口对鼻呼吸取代口对口呼吸，不必清除气道内误吸的水分。因为即使为湿性淹溺，大多数溺死患者也仅误吸少量水，且很快被吸收入血，残留不多，任何企图通过吸引器以外的方法从气道清除水分均是不必要且危险的。切不可一味排“肺水” 而延误复苏时机！

3、人工呼吸与胸外心脏按压首先要判断有无呼吸和心跳，对呼吸的判断采用“3L”法：即面对患者的口鼻，仔细倾听（Listen）呼吸音；眼睛观察其胸廓的起伏活动（Look）；面部感觉气流（Feel）。同时可触摸颈动脉，看有无搏动。若呼吸已停，应立即进行持续人工呼吸，方法以俯卧压背法较适宜，有利于肺内积水排出，但口对口或口对鼻正压吹气法最为有效。如溺水者尚有心跳，且较有节律，也可单纯做人工呼吸。如心跳也停止，应在人工呼吸的同时做胸外心脏按压。胸外心脏按压与人工呼吸的比例为30：2。胸外心脏按压次数为

100次/min。如胸外心脏按压无效时，应考虑电除颤。人工呼吸必须持续至自主呼吸完全恢复后方可停止，至少坚持3—4小时，切不可轻言放弃。经短期抢救心跳、呼吸不恢复者，转院途中也应继续进行抢救。面罩加压通气常会引起胃内积水等被误送入呼吸道内，不宜采用。到达医院后应采用气管插管加压人工呼吸，并提高FiO2达70%以上。进行胸外心脏按压或呼吸救治时，患者常可出现呕吐，这使维持患者呼吸道通畅更加复杂。澳大利亚一项为期10年的研究显示，2/3获得呼吸救治患者、86%需要胸外按压患者发生呕吐。此时，应将患者头转向一侧，用手指、衣物、吸引器清除呕吐物。如可能存在脊髓损伤，应沿身体长轴保持头、颈及躯干整体转动，并清除呕吐物。

4、复温对纠正体温过低造成的严重影响是急需的，使患者体温逐渐恢复到34—36℃，但复温速度不能过快。具体方法有热水浴法、温热林格氏液灌肠、体外循环复温法等。但也有观点认为自然复温为好，以利用亚低温减少脑组织耗氧量的有利作用。

5、紧急用药心跳已停者可重复静脉推注肾上腺素0.5mg--1mg，如发现室颤又无除颤器时可静脉推注胺碘酮300 mg或利多卡因50mg--100mg，还可同时用尼可刹米0.375g、洛贝林3mg--6mg，必要时大剂量重复应用，以帮助呼吸恢复。

6、现场急救后，即使淹溺者自主心搏及呼吸已恢复，但因缺氧的存在，仍需送医院进一步观察24~48小时。

(二) 急诊室救治

淹溺者送到急诊室后，神志清楚，胸片正常，无明显低温、缺氧

和酸中毒的病人，不需要特殊治疗，但在离院前，需进行数小时的观察与监测，以排除动脉血气和酸碱失衡进一步恶化的可能。间隔4~6小时的两次动脉血气分析均正常，方可离院回家。同时，注意所谓的“第二次淹溺”，即24~48小时后出现脑水肿、肺炎、ARDS、溶血性贫血、ARF或DIC等。需特别叮嘱离院回家的病人，如出现相关不适应立即来院复诊。

1、积极实施心肺脑复苏（CPCR），有效改善通气和换气功能，纠正组织缺氧

现场抢救后病人自主心搏、呼吸未恢复，不论淹溺多长时间，到达急诊室后仍应进行正规的心肺脑复苏（CPCR），不要轻言放弃复苏。

如患者仍昏迷，应立即作气管插管，进行机械通气，间断正压控制呼吸（IPPB）或呼气末正压呼吸（PEEP）给氧，使萎陷的肺泡重新扩张，可改善和提高氧合作用。如气管插管放置时间超过48小时，应考虑气管切开。如出现室颤立即电除颤。心跳停止者可考虑人工心脏起搏，必要时开胸直接心脏按摩，以建立有效的血液循环。随时密切观测患者的体温、呼吸、心电、血压等生命体征的变化。

2、防治颅内高压和脑水肿，保护脑组织

⑴ 昏迷或心搏、呼吸停止者，一般均有颅内高压。颅内压（ICP）持续增高超过2.0~2.7kpa,可致脑血流量减少，加重受损脑组织的缺血性损伤。可使用20%甘露醇125~250ml快速静脉滴注或速尿静脉注射、白蛋白静滴，不仅有脱水防治脑水肿的作用，而且也有预防治疗淹溺中常出现的肺水肿的作用。静点肾上腺皮质激素，如地塞米松

10mg--20mg或琥珀酸氢化可的松等对心跳停止后出现的脑水肿有较好的防治作用，并可减少血管内溶血。但应警惕甘露醇快速静滴可诱发或加重肺水肿。另外，也可用高压氧舱治疗，提高血氧张力，增加血氧弥散，使血液和组织氧含量增多，对淹溺造成的组织缺氧，尤其是脑缺氧有较好的疗效。有意识障碍者，可予促进脑组织代谢、保护脑细胞的药物，如辅酶A、细胞色素C、三磷酸腺苷、能量合剂、纳洛酮、FDP等；并保持血糖在11.1mmol/L以下。

⑵ 脑低温治疗自1985年Williams等报导低温治疗心跳骤停的脑缺氧有效后，国内外临床及实验均证实低温可减轻缺血后脑损害。

【关于脑低温治疗的作用机理及目的】

①降低脑耗氧量低温时脑代谢率降低，耗氧量减少，脑体积缩小，从而降低颅内压，预防和治疗脑水肿。通常体温每下降1℃，脑代谢率下降6.7%，颅内压下降5.5%，如体温降至32℃，脑耗氧量降至正常的55%，28℃时，脑耗氧量可降低50%

②及早恢复能量代谢，减轻乳酸积聚在全脑缺血及早降温（脑温27℃）时，脑组织的乳酸、磷酸肌酸升高幅度明显低于常温组，且ATP、ADP、AMP含量和腺苷酸酶活力在低温下能及早恢复正常水平，有利于线粒体等亚细胞器官和膜功能的修复和维持。

③保护血脑屏障（BBB）功能，及早降温（30-33℃）能显著减轻BBB损伤，有利于BBB免受进一步破坏和功能的恢复。

④抑制氧自由基产生及花生四烯酸的代谢。

⑤抑制其他内源性损伤因子的释放，抑制包括兴奋性氨基酸、多巴胺、5一羟色胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱过度合成和释放。

脑低温疗法有极强的脑保护作用，但降温及控制温度有一定困难，并且28℃-32℃的中度低温对全身免疫系统、心肺功能、血液及代谢有抑制作用，因此，目前主张头部重点降温，以及亚低温（34℃左右）也能减轻复苏后早期脑功能和脑组织病理损害。

【实施要点】

（1）及早降温：凡心跳骤停时间未超过4分钟，不一定降温。若超过4分钟，即应在心肺复苏成功的基础上及早进行降温，尤其在缺氧的最初10分钟内是降温的关键时间。

（2）头部重点降温：以头部（包括颈部大血管）冰帽配合体表物理降温，当体温低达预期温度后，可仅用头部冰帽维持低温状态。采用头部冰帽降温，脑温比直肠温度低2-4℃。体表降温可采用大血管处放置冰袋，或垫以冰毯。冬眠药物有助于降温及防止物理降温进程中的寒战反应，但需注意氯丙嗪可增加心率和降低血压的作用，杜冷丁有抑制呼吸。近年来有主张应用咪哒唑仑（midaxolam）静脉滴注即有防止抽搐、寒战作用，并有防止突触损害起到脑保护作用。

（3）足够降温：A.对于心跳停搏时间较长，昏迷程度较深的病人,在第1个24小时内，使直肠温降到32℃，此时脑温在头部降温情况达28℃以下，以后酌情保持直肠温于33-35℃。B.对于心停时间不太长的病人，采用亚低温，即使脑温保持在33-34℃，直肠程度不超过37℃。

（4）持续降温，应坚持降温到皮层功能恢复，其标志是听觉恢复。切忌体温反跳。

3、保护肾脏，防止肾功能衰竭溺水者的尿检多有血尿、蛋白尿，因此，要注意对肾脏的保护，避免使用刺激、损害肾脏的药物。淡水淹溺者宜限制补液量，并用利尿剂。

4、防治肺水肿迟发性肺水肿是淹溺者后期常见的死亡原因，应特别警惕。要注意控制液体输入量及速度，发生心力衰竭时要进行积极治疗，如应用西地兰、速尿等药物。

5、纠正代谢性酸中毒及维持电解质平衡可给予5%碳酸氢钠150~200ml，其除治疗酸中毒外兼有纠正淹溺后血液低渗、减少溶血的作用；注意处理高钾血症，如有可用50%葡萄糖20ml+胰岛素8单位静脉注射；如有低血钙可用10%葡萄糖酸钙静注。

6 、及时纠正血容量异常淡水淹溺者，如血压基本稳定时，应早进行利尿脱水，以减少血容量，减轻心脏负荷，防止肺水肿和脑水肿。血压不能维持又急需脱水者，可输2~3%氯化钠溶液500ml或全血、浓缩红细胞悬液、浓缩血浆或白蛋白等纠正血液稀释和防止红细胞溶解。淡水淹溺所致的溶血一般不需要特殊治疗，严重溶血时可采用换血疗法，每次静脉换血量不超过总量的5%--20%，以免发生低血压。

7、镇静止惊当患者出现阵发性抽搐时，不仅增加耗氧量，更重要的是由于强直—抽搐性发作可影响复苏过程中呼吸功能的恢复，加重中枢神经系统的缺氧损害。此时可静注安定并肌注苯巴比妥

钠等。

8、抗感染治疗淹溺时气管内吸入大量污物，加之机体抵抗力下降，发生感染的可能性很大，因此应及早选用抗生素防治肺部感染。一般首选较强的广谱抗生素，如头孢类抗生素。必要时可根据药敏试验结果来调整和选择抗生素。

9、对于在浅水中游泳或跳水姿势不当的淹溺者，应注意有无颈椎损伤和颅脑损伤、闭合性腹腔内脏器损伤以及骨折的可能，并进行相关体格检查和X线、B超和头颅CT等辅助检查。必要时请相关专科医师会诊，以免漏诊。

八、转运注意事项

1．自主心跳已恢复，无致命性心律失常。

2．血压尽量维持在安全范围。

3．确保呼吸道通畅。如自主呼吸仍未恢复，必须确保持续人工通气。

4．吸氧；注意保暖；保持静脉通道通畅。

5．给予意识状况、心电、SPO2及生命体征的严密支持及监控。

九、预后

与溺水患者预后密切相关的重要因素是溺水时间长短及缺氧的时间和严重程度。一项研究显示，儿童与青少年（＜20岁）溺水预后指征中，以下三项与100%死亡率有关： 1．溺水时间＞25min；2．复苏时间＞25min；3．到达急诊科时存在无脉性心跳骤停。同一研究显示与不良预后有关的其它因素有： 1．首次ECG出现VT/VF，为预后

极差指征，死亡率高达93％； 2．急诊科发现瞳孔固定或出现严重酸中毒，死亡率为89％； 3．急诊科出现呼吸骤停，死亡率87％。 Orlowski提出淹溺者神经学预后的因素有：⑴3岁以下；⑵溺水事件＞5min；⑶救助至复苏开始在5min以上；⑷入院时深昏迷；⑸动脉血PH值≤7.10。若以上5个项目符合2个以下，则90%可以恢复，若满足3个以上，仅有5%能恢复。水温＞25℃，复苏时间＞25分钟则预后不良；脑干反射消失也是预后不良的标志。复苏中或复苏成功后即刻血糖值与预后不良的可能性呈正相关，有报道溺死组血糖为28.6±6.16mmol/L，而完全恢复组为12.33±9.5 mmol/L。

十、疗效评价

1．治愈：症状消失，无合并症。 2．好转：症状体征消失，但有合并症。 3．未愈：症状体征无改善，心搏呼吸停止。