完整word版,凝血机制及凝血四项意义及止血药分类
凝血机制-止血药
纤溶过程
纤溶酶原 激活物
纤溶酶原
+
-
纤溶酶原 抑制物
降解 凝血因子
纤溶酶
降解
降解 其他蛋白
纤维蛋白
纤溶酶原激活物
内源性
纤
组织型纤溶酶原激活物
溶
t-PA
酶
SK
原
UK
激
尿激酶型纤溶酶原激活物 u-PA
活
物
外源性
链激酶
尿激酶
葡萄球菌激酶
纤溶酶原抑制物(PAI )
氨甲环酸
e-Marketing
氨基己酸
凝血酶原(II)
凝血酶(IIa)
纤维蛋白生成阶段 纤维蛋白原(I)
可溶性纤维蛋白
XIIIa 稳固性纤维蛋白
参加因子: VIII、IX、XI、XII
V、X、 II、I Ca2+、PF3
III、VII
正常凝血过程(简化)
内源性 凝血途径
外源性 凝血途径
血管破裂
XII 胶原暴露 XIIa
XI
XIa
IX
IXa VIII Ca2+
肌注
静注 静滴
降低毛细血管通透性 减少血液渗出
促血小板释放活性物质
增加血小板的数量
1、作用于血管的药物
垂体后叶素:预由猪、羊、牛等 动物的脑垂体中提取,含催产素 和抗利尿激素(加压素)
去氨 加压素
高血压 冠心病
子宫
肺 肝
赖氨 加压素
肺心病 心衰
人工合成 加压素
催产素 加压素
子宫平滑肌 肺血管
食道 胃底
质。
XIII 纤维蛋白稳定因子
PK 激肽释放酶原 HMWK 高分子量激肽原
凝血四项详细解读!
凝血四项详细解读!凝血:实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原变成不可溶的纤维蛋白的过程。
生理情况下,血液在循环系统中流动,一方面,必须保持流体状态下不发生凝固;另一方面,一旦发生创伤,即可通过正常止血机制达到止血目的。
正常止血机制包括:血管收缩与血小板反应、凝血与抗凝系统、纤溶系统。
正常情况下,凝血和抗凝系统保持动态平衡,平衡失调即导致异常的出血或血栓形成。
1、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin,APTT)在受检血浆中加入活化的部分凝血活酶时间试剂和Ga2+后,观察血浆凝血所需的时间。
是内源凝血系统较敏感的。
筛选试验正常值:35~45s。
APTT较正常对照延长10s以上有诊断意义,延长见于因子VIII、IX、XI缺乏症、血管性血友病(VWD)、严重的因子II、V、X和纤维蛋白原缺乏症、纤溶活性亢进、血循环中有抗凝物质。
缩短见于高凝状态。
2、凝血酶原时间(prothrombin time,PT),在被检血浆中加入Ga2+和组织因子或组织凝血活酶,观察血浆凝固的时间。
PT是主要反映外源性凝血系统缺陷的筛选实验正常值:12±1s。
PT是较正常对照变化3s以上有诊断意义。
延长①II、V、VII、X单独或联合缺乏:②纤维蛋白原减少(尤其低于1g/L以下时):③血循环中存在抗纤凝物质:④纤溶亢进。
缩短示高凝状态。
3、国际标准化比值(international normalized ratio,INR)是患者凝血酶原时间(PT)与正常对照凝血酶原时间之比的ISI次方(ISI:国际敏感度指数,试剂出厂时由厂家标定),是可以校正凝血活酶试剂差异对凝血酶原时间测值进行标准化报告的方法。
同一份标本在不同的实验室,用不同的ISI试剂检测,血浆凝血酶原时间值结果差异很大,但测的INR值相同,这样使测得结果具有可比性。
4、凝血酶时间(thrombin time,TT),在受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液,测定开始出现纤维蛋白丝所需的时间。
凝血四项原理及临床意义PPT课件
凝血机制
凝血过程涉及一系列的酶反应和 蛋白质互作,最终形成血栓以阻 止出血。
凝血四项检查内容
凝血酶原时间(PT)
评估凝血因子活性和外源性凝血通路功能。
血小板计数(PLT)
评估血小板数量,判断止血功能。
活化部分凝血活酶时间(APTT)
评估凝血因子活性和内源性凝血通路功能。
纤维蛋白原(FIB)
评估血浆凝血级联反应,判断纤维蛋白形成情 况。
3 定期质控检验
定期进行质量控制检验,确保检测准确性和可靠性。
通过补充凝血因子药物或血浆制品来纠
维生素K缺乏
2
正缺乏。
通过口服或静脉注射维生素K来补充。
3
血小板减少
补充血小板制剂进行治疗。
纤维蛋白形成异常
4
根据具体情况选择适合的治疗方法,如 纤维蛋白浓度富集等。
凝血四项检查的注意液标本,避免造成误差。
2 严格操作规范
按照相关操作规范进行检测,避免干扰因素影响结果。
凝血四项检查结果的解读
1
PT延长
可能存在凝血因子缺乏、维生素K缺乏等
APTT延长
2
问题。
可能存在血小板功能障碍、凝血因子异
常等问题。
3
PLT降低
可能存在血小板减少疾病、骨髓抑制等
FIB异常
4
问题。
可能存在纤维蛋白形成异常、凝血酶原 缺乏等问题。
凝血四项检查在临床中的应用
疾病诊断
凝血四项常用于评估血液凝结功 能,辅助疾病诊断和治疗。
凝血四项原理及临床意义
凝血四项是一种常用的血液检查方法,用于评估凝血功能及临床疾病诊断。 本课件将详细介绍凝血四项的原理、检查内容、结果解读以及在临床中的应 用和意义。
凝血与止血知识点总结
凝血与止血知识点总结一、凝血机制凝血是机体对血管损伤后的一种生理性反应,通过一系列复杂的生物化学过程来形成凝块,将血管损伤处的出血停止,达到止血的目的。
凝血机制包括血小板黏附、凝血因子激活、纤维蛋白形成、以及纤维蛋白降解等多个过程。
1. 血小板黏附:血小板是粘附在损伤血管内皮细胞表面的细胞片段,损伤后,血小板黏附在血管壁上,形成稳定的血小板血栓。
2. 凝血因子激活:凝血因子是血液中一类能够在出血时参与凝血的蛋白质。
当血管受损时,一系列凝血因子会相互激活,形成凝血酶,进而引发血栓形成。
3. 纤维蛋白形成:当凝血酶形成后,会激活纤维蛋白原,使其转变成不溶性的纤维蛋白,形成网状结构,将血小板和红细胞一起固定在损伤处,形成凝血块。
4. 纤维蛋白降解:凝血过程后,需要启动纤溶系统将血栓降解,以避免血栓形成过度,引起血管阻塞。
以上凝血机制过程是一个复杂的生物化学过程,需要细胞、蛋白质、激酶、酶等各种因素共同作用,才能有效地实现止血。
二、凝血与止血的常见问题1. 凝血功能异常:凝血功能异常包括原发性凝血功能障碍和继发性凝血功能障碍。
原发性凝血功能障碍是指由于先天遗传而导致凝血因子缺乏或功能异常,如血友病等;而继发性凝血功能障碍则是由于其他疾病或外界因素导致的凝血功能异常,如肝病、维生素K缺乏等。
2. 凝血功能过度:过度的凝血功能会导致血栓形成,引发心肌梗死、中风等心血管疾病,甚至导致血栓栓塞症。
过度的凝血功能多与高脂血症、高血压、糖尿病等代谢性疾病相关。
3. 凝血与肿瘤:一些肿瘤会导致体内凝血功能异常,形成微血栓,导致微循环障碍,进而促进肿瘤生长和转移。
4. 凝血与妊娠:妊娠期间女性体内血液凝血性增强,以应对分娩过程中可能出现的大出血。
然而,这也会增加罹患孕产期血栓栓塞症的风险。
以上问题提示了凝血功能的平衡对于机体的重要性,一旦凝血功能出现异常,就可能会导致严重的健康问题。
三、止血方法止血过程是医护人员在面对创伤或手术后迅速采取的一系列措施,目的是迅速减轻或停止出血。
凝血四项 完整版本
2. 凝血酶原时间(PT)
PT延长:
1. 先天性凝血因子缺乏:如凝血酶原(因子Ⅱ)、因子Ⅴ、因子 Ⅶ、因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏。
2. 获得性凝血因子缺乏:如继发性/原发性纤维蛋白溶解功能亢进、 严重肝病等;
3. 使用肝素:血循环中存在凝血酶原、因子Ⅴ、因子Ⅶ、因子Ⅹ 及纤维蛋白原的抗体,可以造成凝血酶原时间延长。
凝血四项
Steven 2016年5月8号
凝血四项包括
凝血 四项
1.活化部分凝血活酶时间(APTT):
主要反映内源性凝血系统状况,常用于监测肝素用量。
2.凝血酶原时间(PT):
主要反映外源性凝血系统状况,其中INR常用于监测口服抗凝剂。
3. 纤维蛋白原(FIB):主要反映纤维蛋白原的含量。
4. 凝血酶时间(TT):主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。
APPT :测定值较正常对照延长超过10s以上,才有病理意义。
增高:最常见疾病为血友病,还见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ
和因子XI水平减低:如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症。
降低:见于高凝状态:促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等。
2. 凝血酶原时间(PT)
凝血酶原时间(PT)主要反映外源性凝血是否正 常。 原理: 是在抗凝血中,加入足够量的组织凝血活酶(组织因 子,TF)和适量的钙离子,满足外源性凝血条件,从加入 钙离子到血浆凝固所需的时间即为PT PT是反映肝脏合成功能、储备功能、病变严重程度及预后 的一个非常重要的指标。
凝血 机制
1. 活化部分凝血活酶时间(APTT)
APPT主要反映内源性凝血是否正常。 原理: 37℃条件下,以白陶土激活Ⅻ,以脑磷脂(部分凝血 活酶)代替血小板第三因子,在Ca2+参与下,观察血浆凝 固所需的时间,即为APPT。 APPT是内源凝血系统较敏感和最为常用的筛选试验。 。
凝血四项原理和临床意义培训课件
V
IV
without IV
III
without III
II
II
I
I
Measure Clotting Time
Calculated for Fibrinogen concentration
凝血四项原理和临床意义
Thrombin
Normal Range 200-400 mg/dL
17
Fbg(PT演算法)
24
Manchester
38
12
1.33 3.2 2.49
12
1.50 2.4 2.65
13
1.62 2.0 2.62
11
2.18 1.2 2.54
14.5
2.62 1.0 2.62
凝血四项原理和临床意义
10
凝血实验的进展
— 仪器特有的ISI
仪器特有ISI
同一种PT试剂在不同的仪器上测定,其ISI是不 同的,不同仪器的ISI数值就是“仪器特有的ISI”
凝血四项原理和临床意义
16
Fbg (Clauss测定法 )
in Blood
in Plasma
Fbg Reagent
without
XIII
XIII
XII
XII
XI
Blood
XI
Sampling
X
X
Trisodium
IX
Citrate IX
VIII
VIII
VII
VII
IIa
IIa
37℃
I
Fibrin
V
凝血四项原理和临床意义
21
Normal range 200 - 400mg/dL
凝血四项原理及临床意义课件
凝血四项是检查凝血功能的基本方法,其原理是通过检测凝血因子的活性、浓度及其它相关 物质的浓度来评估患者的凝血状况。
相关指标
凝血四项中的指标包括INR、APTT、PT和FIB,这些指标能够反映出凝血系统的不同功能。
凝血四项的临床意义
疾病诊断
凝血四项在疾病的诊断和鉴别诊 断中起着重要的作用,如肝病、 心血管疾病等。
2
有重要作用,因为该疾病与血栓风险有 关。
凝血四项在心血管疾病、血友病等多种
疾病的治疗和预防中都有广泛的应用。
3
检测结果的临床意义
检测结果能够帮助医生制定合理的个性 化治疗方案,以达到更好的治疗效果。
未来凝血四项的发展趋势
1 标准化
凝血四项检测的标准化将进一步提高结果的准确性和可比性,促进临床应用。
凝血四项原理及临床意义 课件
本课件将带你了解凝血四项的基本原理和临床意义。通过学习,你将了解凝 血四项在疾病诊断、手术中的应用,以及与抗凝治疗的关系。
凝血四项的概述
定义
凝血四项指国际标准化比值(INR)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)和 纤维蛋白原(FIB),也叫做全血凝血检查。
手术中的应用
术前检查凝血四项能够有效评估 患者的手术风险,术中检测可以 及时发现术中出血等异常情况。
与抗凝治疗的关系
凝血四项在抗凝治疗中的应用广 泛,能够帮助医生调整治疗方案 和预测出血风险。
凝血四项的临床意义的实例
1
凝血四项的临床意义举例
凝血四项在卵巢癌的诊断和鉴别诊断中Biblioteka 凝血四项在不同疾病中的应用案例
标准化与个性化治疗
未来凝血四项的发展趋势将注 重标准化和个性化治疗。
凝血四项原理及临床意义
凝血四项异常与相关疾病
凝血四项异常的定义与常见原因
解释凝血四项异常的常规定义和一些常见原因, 如遗传疾病、药物影响和其他相关因素。
凝血四项异常与血栓病、出血病的关系
探讨凝血四项异常与血栓病(如心肌梗死、中风) 和出血病(如血友病、血小板功能障碍)的关联。
凝血四项的临床意义与预防措施
凝血四项的临床判断和临床意义
详细阐述凝血四项在临床判断和治疗方面的作 用,以及如何根据检测结果制定个性化治疗方 案。
凝血四项的预防措施
提供一些预防措施,包括饮食建议、药物治疗 和生活方式调整,以维持身体正常的凝血功能。
结语
凝血四项在临床中扮演着重要角色,为医生提供了一个全面了解患者的凝血 功能和疾病风险的窗口。对于凝血异常的检测和预防非常重要。
凝血四项原理及临床意义
血液凝固是身体内重要的生理过程,凝血四项是经典的凝血功能指标,能够 反映血液凝固机制的状态。
凝血四项原理的介绍
血液凝固的基本机制
了解血液凝固的基本原理,从凝血因子到血小板作用,深入探讨凝血过程中的关键环节。
凝血四项包含的指标及其作用
分析凝血四项中包括的指标,如血小板计数、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和纤 维蛋白原,解释其在凝血过程中的作用。
凝血四项在临床中的应用
பைடு நூலகம்
1
凝血四项的常规检测
介绍临床中常规检测凝血四项的方法
凝血四项的临床意义与诊断 价值
2
和流程,以及其在疾病诊断和治疗中 的重要性。
阐述凝血四项结果异常与各类疾病的
关系,讨论其在诊断、治疗和预测疾
3
凝血四项的临床意义与预防
病进展方面的价值。
措施
讨论凝血四项在预防血栓病和出血病 方面的重要性,以及如何通过控制相 关因素来维护凝血功能的平衡。
凝血机制及凝血四项意义及止血药分类
凝血机制一、血小板有止血功能,凝血因子也有止血功能,二者之间的联系?简单的说,血小板参与的止血属于一期止血,凝血因子参与的止血属于二期止血,二者是相辅相成的关系,在止血过程中,血小板为血液凝固中的凝血因子的激活提供磷脂表面,而血液凝固中由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶又可加强血小板的活化。
具体可以从一个概念开始:什么叫做生理性止血。
正常情况下,小血管受到损伤后引起的出血,在几分钟内就会自行停止,这种现象称为生理性止血。
临床上经常用小针刺破耳垂或者指尖,使血液自然流出,然后测定出血延续的时间,正常人不超过9min(模板法),出血时间的长短反应生理性止血功能的状态,生理性止血功能减退,就有出血的倾向,生理性止血功能过度激活,就有血栓形成的风险。
生理性止血过程:1.血管收缩、2.血小板血栓形成、3.血液凝固。
①血管收缩:损伤刺激引起的局部缩血管反应,血管收缩,使局部血流减少,如果血管破损不大,直接可使血管破口封闭,从而止血;②血小板血栓形成:血管内膜损伤,内皮下胶原暴露,1-2s内即有少量血小板聚集粘附,这些少量的血小板起到“识别定位”的作用,紧接着会有源源不断的血小板聚集成团,形成一个松软的止血栓以填塞伤口,这就是一期止血;③血液凝固:血管内膜损伤,内膜下组织暴露,也可以激活血浆中的凝血系统,在局部迅速发生血液凝固,使可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白,并交织成网,把松软的血小板凝块与血细胞缠结成血凝块,血栓变得更坚实,能更有效地起止血作用,这是二期止血。
伴随着血栓的形成,血小板释放多种活性物质,激活周围血小板,促进血管收缩,促纤维蛋白形成等多种方式加强止血,所以说PLT和凝血因子在生理性止血过程中是相辅相成的关系。
血小板参与的是一期止血,他的特点是反应快,缺陷是没有纤维蛋白原的“捆绑”,所形成的血栓不牢固。
凝血因子参与的是二期止血,特点是血栓牢固,调控精细,但是反应较慢。
两种凝血机制缺一不可。
凝血四项原理及临床意义ppt
凝血四项与血小板计数
血小板计数是评估止血功能的重要指标之一。血小板在止血 过程中起着关键作用,通过粘附、聚集和释放反应等机制发 挥作用。凝血四项中的部分指标可以间接反映血小板的功能 状态。
凝血四项检测的局限性
特异性不足
凝血四项检测只能反映凝血系统 的部分功能,不能全面反映凝血 系统的整体情况,因此对于某些
特殊疾病可能存在局限性。
影响因素多
凝血四项检测结果受到多种因素 的影响,如年龄、性别、遗传因 素等,因此对于个体差异较大的
患者可能存在局限性。
需要综合判断
凝血四项检测结果应结合临床情 况和其他实验室检查结果进行综 合判断,以得出准确的诊断和治
凝血四项中的PT和APTT可以用于计算INR。 INR的升高表示血液凝固需要更长的时间,这 可能表明存在凝血因子缺乏或抑制物存在。 INR的监测对于接受抗凝治疗的患者尤为重要 ,可以帮助医生调整治疗方案,确保患者安全 有效地接受治疗。
05
凝血四项的注意事项
凝血四项检测前的准备
01
02
03
04
饮食
血小板计数减少时,凝血四项指标可能出现异常。例如,血 小板减少症患者的APTT可能延长,这可能与血小板功能异常 有关。此时,联合检测凝血四项和血小板计数,可以更全面 地了解患者的止血状态,为临床治疗提供依据。
凝血四项与INR(国际标准化比值)
INR是凝血活酶所测得的参比血浆与 正常血浆的PT比值和所用试剂标出的 ISI比值计算出的比值。INR可以反映 机体的凝血功能状态,常用于监测抗 凝治疗的效果。
凝血四项解读
口服抗凝剂的患者必须使用,作为结果的报告形式,并 用以作为抗凝治疗监护的指标。
口服抗凝药的监护:临床上当(0.82-1.15)为2-4时为 抗凝治疗的合适范围,当>4.5时如纤维蛋白水平和血 小板数仍正常,则提示抗凝过度,应减少或停止用药。 >4.5时同时伴有纤维蛋白原和血小板数减低,则可能 是或肝病等所致,也应减少或停止口服抗凝剂。
凝血的过程凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白是血检前状态及肝病诊断的重要指标作为外源性凝血系统的过筛试验也是临床口服抗凝治疗剂量控制的重要手段美国胸科医师协会推荐的国际标准化比值目标值
凝血四项解读
导语:
出血和凝血问题和多种疾病相关,但是约90%的出凝血 问题可以由血凝学实验室给予诊断。
疾病状态
预防静脉血栓形成;治 疗静脉血栓形成;治疗 肺栓塞;预防体循环栓 塞;生物瓣换瓣;急性 心肌梗死(预防体循环 栓塞);瓣膜病房颤
机械瓣换瓣(高危); 急性心肌梗死(预防心 肌梗死复发);某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
2.0-3.0
2.5-3.5 2.0-3.0
目标值 目标值2.5
日前常规的检测项目有凝血四项和血小板计数,这些简 单的检测,要是理解到位,作用不可小觑。
血栓与止血的理论
血管壁的止血作用 血小板的止血作用 凝血因子的作用 抗血液凝固系统 纤维蛋白溶解系统
凝血过程的启动
1、内源性凝血途径:指参与凝血的因子全部来自血液, 带负电荷的血管内皮下胶原暴露于血液而启动。
2、外源性凝血途径:来自血液之外的组织因子暴露于 血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶,最终使纤维 蛋白原变为纤维蛋白
解读凝血四项
解读凝血四项一、凝血因子的分类与合成凝血因子是凝血过程的主要参与者,包含12个经典凝血因子和2个激肽系统的因子。
因子VI是因子V的活化形式,已废用;除外因子IV为钙离子,其余均为蛋白质;除因子III存在于血管内皮组织,其余均存在于血浆中,且多在肝脏中合成。
表1凝血因子的分类与合成二、凝血机制——瀑布学说凝血因子通过酶促反应而相继被激活,以瀑布效应形成纤维蛋白,包括内源性凝血途径、外源性凝血途径和共同凝血途径。
图2凝血途径三、凝血四项的临床应用凝血四项,是临床检测凝血功能的常规项目,包括PT、APTT、凝血酶时间(TT)及血浆纤维蛋白原。
1. PTPT是检查外源性凝血因子的一个过筛试验,用来检测有无先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原和V、VII、X因子的缺陷或是否存在相应的抑制物。
此外,可用于监测口服抗凝剂的用量,作为监测口服抗凝剂的首选指标。
PT延长见于先天性因子(II、V、VII、X因子)缺乏症和低(无)纤维蛋白原血症。
临床上,获得性PT延长常见于弥散性血管内凝血(DIC)、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病等,或者是血循环中有抗凝物质以及抗II、V、VII、X因子的抗体。
PT缩短见于先天性V因子增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。
INR是由PT衍化出的国际标准化比值,是患者凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方(由厂家表定)。
虽然用不同的ISI试剂检测,PT值结果差异大,但是INR值相同,这样增加了结果的可比性,故常用INR来监测口服抗凝剂的用量。
2. APTTAPTT是检查内源性凝血因子的一种过筛试验,可证实有无先天性或获得性Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子的缺陷或是否存在相应的抑制物。
同时,APTT也可反应Ⅻ因子、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏。
心内科临床常用抗凝药物肝素,其作用途径主要是通过内源性凝血途径,所以,APTT是监测普通肝素的首选指标。
APTT延长见于VIII、IX和XI因子的血浆水平减低,如血友病,也见于严重的凝血酶原(II因子)、V因子、X因子和纤维蛋白原缺乏,如肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血症,或口服抗凝剂、应用肝素等。
凝血四项
TT:主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于DIC纤溶亢进期,低(无)纤维蛋白原血症,异常 血红蛋白血症,血中纤维蛋白(原)降解产物(FDPs)增高;降低无临床意义。
、: 科友陕西历史博物馆之行邀请函 百科揭示台风的奥秘 iphone客户端1.1版上线 晒幸福找view/1048104.htm
2011/8/15
患者住院做手术前,医生总会要求患者取血做凝血4项检查,凝血四项包括 㹰䞦 䰤 PT ! 䜘
㹰 䞦 䰤 APTT ! 㹰䞦 䰤 TT ! 㓔㔤㳻
FIB 目的是在术前了解患者的止血功能有无缺
陷,以事先有所准备,防止术中大出血而措手不及。人体的止血功能十分重要。当人意外受伤流血时,止血功能
迅速发挥作用,使血液凝固堵住伤口而止血,避免血液大量丢失。当患者需要手术时,医师必须事先了解患者的
PT:主要反映外源性凝血系统状况,其中INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子ⅡⅤⅦⅩ缺 乏及纤维蛋白原缺乏,后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝 剂等;缩短见于血液高凝状态和血栓性疾病等;
FIB:主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死 减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶 症、重症肝炎、肝硬化;
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凝血机制止血药
凝血机制止血药凝血机制,又称止血机制,是人体内一种复杂的生理过程,主要用于控制和停止出血。
当血管受损时,机体会通过几个步骤逐渐形成凝块并维持血液的凝固状态,从而实现止血的目的。
止血药是指能够加强或影响凝血机制的药物,用于控制出血。
本文将详细介绍凝血机制和几类常用的止血药。
凝血机制可以分为三个阶段:血小板聚集、凝血酶形成和纤维蛋白形成。
第一阶段是血小板聚集。
当血管受伤时,血管内皮细胞会释放出一种叫做血小板活化因子的物质,进而激活血小板。
被激活的血小板会聚集在伤口处,并通过产生血小板凝集素,促进更多的血小板粘附和聚集,形成血小板聚块。
第二阶段是凝血酶形成。
激活的血小板会释放一种叫做血小板因子3的物质,它能够结合到凝血因子Ⅷ和Ⅸ上,从而形成凝血酶。
凝血酶可以将凝血因子Ⅰ转化为纤维蛋白原,使其聚合成纤维蛋白,从而形成血凝块。
第三阶段是纤维蛋白形成。
血小板聚块上的纤维蛋白原可以通过凝血酶的作用转化为纤维蛋白,形成稳定的血凝块。
止血药主要通过影响凝血机制的三个阶段来起到止血作用。
常用的止血药可以分为以下几类:1.抗血小板药物:如阿司匹林、氯吡格雷等。
这类药物可以抑制血小板聚集,在一定程度上防止血栓形成,但同时也增加了出血的风险。
2.抗凝血药物:如肝素、华法林等。
这类药物可以抑制凝血酶的形成,从而减缓凝血过程,防止血栓形成,但同时也增加了出血的风险。
3.纤溶药物:如链激酶、尿激酶等。
这类药物能够促进血栓的溶解,加速纤维蛋白的降解,从而防止血栓的形成和扩大。
4.血管收缩药物:如血管加压素、多巴酚丁胺等。
这类药物能够收缩血管,增加血管内血流速度,从而减少出血。
在使用止血药物时,需要根据具体病情和患者的特点选择合适的药物,同时要注意剂量的控制,以避免出现过度止血或出血不止的情况。
总而言之,凝血机制是人体内一种重要的生理过程,用于控制和停止出血。
止血药是能够干预凝血机制的药物,主要通过影响血小板聚集、凝血酶形成和纤维蛋白形成等环节来实现止血的目的。
凝血四项
APTT↑, PT 、TT正常 → 提示内源性凝血因子缺乏(Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ),血管 性血友病因子缺乏伴Ⅷ活性降低,抗凝药物使用 或上述凝血因子抑制物可能。
APTT 正常、 PT↑、TT正常 → 遗传性VII因子缺乏症,维生素K缺乏早期 阶段,肝脏疾病可能。
APTT↑ 、PT↑,TT正常→ 共同途径凝血因子缺乏(FX、V、II),维生素 K缺乏,严重肝病,大量库存血输注,抗凝药物 的使用。
• 缩短无临床意义
4、纤维蛋白原( FIB)
• 纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ,凝血过程中的主要蛋白质 • 参考值: 2—4g/L • 增高:应激、妊娠晚期、急性感染、烧伤、动脉粥样
硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓 瘤、糖尿病等 • 减少:DIC、原发性纤溶亢进、重症肝炎、肝硬化和 溶栓治疗时。
APTT 、PT 正常,TT↑ → 提示凝血酶抑制物,纤维蛋白原缺乏或结构异 常,遗传性或获得性因子XIII缺乏可能。
PT正常, APTT↑ 、TT↑ →提示肝素过量,DIC,重型低或异常纤维蛋 白原血症可能
• 出血时间(BT):将皮肤刺破后,让血液 自然流出到血液自然停止所需的时间。 BT的延长反映血小板数量、功能以及 血管壁的通透性、脆性的变化;以及某 些血液因子(血管性血友病因子和纤维蛋 白原等)的缺乏也会导致出血时间延长。 BT缩短临床意义不大。
血液凝固与凝血四项
• 血液凝固:是指血液由流动的液体状态变 成不能流动的凝胶状态的过程,其实质就 是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶 性纤维蛋白的过程.血液凝固是一系列复 杂的酶促反应过程,需要多种凝血因子的 参与.
内凝途径
外凝途径
Ⅻ
Ⅲ
凝血酶 原
Ⅺ
Ⅶ
酶复合物 生成期
止血和凝血机制
止血和凝血机制:止血:血管壁、血小板、凝血机制凝血酶原转化血管壁:脆性、通透性、舒缩性;PF3(血小板释放)凝血活酶形成血小板功能:附着胶原纤维、基底膜 ADP/TXA2(血小板释放)—大量聚集形成血小板血栓(可逆、短暂纤维蛋白原产生纤维蛋白丝在血小板凝血周围形成纤维蛋白原网血栓收缩素纤维蛋白进一步收缩形成稳定的血凝块(持久)1、血浆凝血酶原时间(PT)PT是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标,作为外源性凝血系统的过筛试验,也是临床口服抗凝治疗剂量控制的重要手段(表1)。
PTA<40%提示肝细胞有大片坏死,凝血因子合成减少。
如肝衰早期30%<PTA<40%;中期20%< PTA< 30%;晚期PTA<20%。
表1: ACCP(美国胸科医师协会)推荐的INR目标值疾病状态INR INR目标值预防静脉血栓形成;治疗静脉血栓形成;治疗肺栓塞;预防体循环栓塞 ;生物瓣换瓣;急性心肌梗死(预防体循环栓塞);瓣膜病房颤 INR 2.0~3.0 目标值2.5 机械瓣换瓣(高危); 急性心肌梗死(预防心肌梗死复发);某些血栓病人和抗磷脂抗体综合症 INR 2.5~3.5 目标值3.0 主动脉双叶机械性瓣膜 INR 2.0~3.0 目标值2.5延长见于:a 、广泛而严重的肝脏实质性损伤,主要由于凝血酶原及有关各凝血因子生成障碍。
b 、VitK 不足,合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子均需VitK 。
当VitK 不足时生成减少而致凝血酶原时间延长。
亦见于阻塞性黄疸。
c 、DIC (弥散性血管内凝血),因广泛微血管血栓而消耗大量凝血因子。
d 、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺乏抗凝治疗。
缩短见于:血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝血早期、心梗、脑血栓形成2、凝血酶时间(TT )延长见于:肝素或类肝素物质增多、AT-Ⅲ 活性增高、纤维蛋白原量和质异常3、部分活化凝血活酶时间(APTT )反映血浆中凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平,是内源性凝血系统的筛选试验。
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凝血机制
一、血小板有止血功能,凝血因子也有止血功能,二者之间的联系?
简单的说,血小板参与的止血属于一期止血,凝血因子参与的止血属于二期止血,二者是相辅相成的关系,在止血过程中,血小板为血液凝固中的凝血因子的激活提供磷脂表面,而血液凝固中由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶又可加强血小板的活化。
具体可以从一个概念开始:什么叫做生理性止血。
正常情况下,小血管受到损伤后引起的出血,在几分钟内就会自行停止,这种现象称为生理性止血。
临床上经常用小针刺破耳垂或者指尖,使血液自然流出,然后测定出血延续的时间,正常人不超过9min(模板法),出血时间的长短反应生理性止血功能的状态,生理性止血功能减退,就有出血的倾向,生理性止血功能过度激活,就有血栓形成的风险。
生理性止血过程:1.血管收缩、2.血小板血栓形成、3.血液凝固。
①血管收缩:损伤刺激引起的局部缩血管反应,血管收缩,使局部血流减少,如果血管破损不大,直接可使血管破口封闭,从而止血;②血小板血栓形成:血管内膜损伤,内皮下胶原暴露,1-2s内即有少量血小板聚集粘附,这些少量的血小板起到“识别定位”的作用,紧接着会有源源不断的血小板聚集成团,形成一个松软的止血栓以填塞伤口,这就是一期止血;③血液凝固:血管内膜损伤,内膜下组织暴露,也可以激活血浆中的凝血系统,在局部迅速发生血液凝固,使可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白,并交织成网,把松软的血小板凝块与血细胞缠结成血凝块,血栓变得更坚实,能更有效地起止血作用,这是二期止血。
伴随着血栓的形成,血小板释放多种活性物质,激活周围血小板,促进血管收缩,促纤维蛋白形成等多种方式加强止血,所以说PLT和凝血因子在生理性止血过程中是相辅相成的关系。
血小板参与的是一期止血,他的特点是反应快,缺陷是没有纤维蛋白原的“捆绑”,所形成的血栓不牢固。
凝血因子参与的是二期止血,特点是血栓牢固,调控精细,但是反应较慢。
两种凝血机制缺一不可。
二、内源性凝血途径和外源性凝血途径的关系?
可从生理性止血的第三步:血液凝固讲起,血液凝固的定义,简称凝血,是指血液由流动的液体变为不能流动的凝胶状态的过程,实质就是凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶,最终使血浆中可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白的过程,他是一系列复杂的酶促反应,需要多种凝血因子的参与。
目前已知的凝血因子共有14个,其中已按国际命名法按发现的先后顺序用罗马数字编了号的有12种,即凝血因子Ⅰ-XIII(因为凝血因子VI后被证实是血清中活化的凝血因子V,所以不再被视为一个独立的凝血因子),此外,还有前激肽释放酶、高分子激肽原。
除III因子外,其他凝血因子均存在于新鲜血浆,且多数在肝内合成;除Ⅳ因子是钙离子,其余已知的凝血因子均为蛋白质;还有大家所熟悉的II、VII、IX、X凝血因子,它们均是维生素K依耐性凝血因子。
凝血过程也分为三步:1.凝血酶原酶复合物的形成,2. 凝血酶原酶复合物激活凝血酶原变为凝血酶,3. 凝血酶激活纤维蛋白原变为纤维蛋白。
常说的内源性凝血途径和外源性凝血途径,最终都是形成凝血酶原酶复合物的过程,两条途径的区别在于启动方式和参与的凝血因子不同,内源性凝血途径:是指参加的凝血因子全部来自血浆,包括启动因子VII因子。
外源性凝血途径:是由于血液之外的组织因子(凝血因子III)暴露在血液而启动的,又称为组织因子途径。
但是两条途径并不完全独立,他们通过FVIIa-组织因子复合物的形成,使内源性
和外源性凝血途径相互联系,从因子X被激活至纤维蛋白形成,是内源、外源凝血的共同凝血途径。
外源性途径凝血较快,内源性途径较慢,目前认为外源性凝血途径在体内生理性凝血反应中起关键作用。
但在实际情况中,单纯由一种途径引起凝血的情况不多。
三、凝血四项
包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)。
(即本院化验单中的3、4、6、7条)
1. PT:主要反映外源性凝血系统状况,其中INR常用于监测口服抗凝剂。
延长见于先天性凝血因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏及纤维蛋白原缺乏,后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等;缩短见于血液高凝状态和血栓性疾病等。
2.APTT:主要反映内源性凝血系统状况,常用于监测肝素用量。
增高见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平减低:如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症;降低见于高凝状态:如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况。
3.TT:主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。
增高见于DIC纤溶亢进期,低(无)纤维蛋白原血症,异常血红蛋白血症,血中纤维蛋白(原)降解产物(FDPs)增高;降低无临床意义。
4.FIB:主要反映纤维蛋白原的含量。
增高见于急性心肌梗死减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化;
四、常用止血药物分类(七类)
①作用于血管的止血药:通过降低毛细血管通透性,从而缩短凝血时间,或者
直接作用于血管平滑肌,直接收缩毛细血管、小静脉及小动脉,例如:垂体后叶素、去甲肾上腺素、卡巴克洛、酚磺乙胺。
②抗纤维蛋白溶解药:例如:氨甲环酸、氨甲苯酸、氨基乙酸、二乙酰胺乙酸
乙二胺、抑肽酶。
③凝血酶类:直接提供凝血酶,例如:口服凝血酶、凝血酶原复合物、蛇毒血
凝酶。
④促进凝血因子活化药:例如:维生素K1、鱼精蛋白(鱼精蛋白为肝素的拮抗
剂,为碱性蛋白,可与强酸性的肝素结合,形成无活性的稳定复合物,从而
使肝素失活)。
⑤凝血因子:人凝血因子VIII,注射用重组人凝血因子VIIa。
⑥凝血质:通过促凝血过程而起到作用。
⑦纤维蛋白原:例如:冻干人纤维蛋白原。