高尿酸血症及肾脏损害
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乳酸 糖尿病酮症
饥饿性酮症 铍中毒 结节病 铅中毒
甲旁亢 甲减 Bartter综合征 Down综合征 药物
水杨酸盐（>2g/d) 利尿药 饮酒 左旋多巴 乙胺丁醇 吡嗪酰胺 烟酸 环孢素
南医大一附院 肾内科
混合性因素
葡萄糖-6-磷酸酶缺乏 果糖- 1-磷酸醛缩酶缺乏 饮酒 休克
慢性改变
慢性间质性肾炎 尿酸性结石 梗阻性肾病 感染 药物相关性
南医大一附院 肾内科
急性病变
白血病、淋巴瘤和恶性肿瘤 化疗和放疗--肿瘤溶解综合症 溶贫、镰贫和继发性RBC增多症 急性肌病、癫痫持续状态 急性乙醇中毒 妊娠中毒症 糖原累积病等
诱因—脱水、酸中毒
南医大一附院 肾内科
急性高尿酸性肾病的发病机制
南医大一附院 肾内科
南医大一附院 肾内科
南医大一附院 肾内科
南医大一附院 肾内科
南医大一附院 肾内科
肾功能改变
1. 早期的肾功能变化仅为浓缩功能的减退，以后逐渐影 像肾小球滤过功能
2. 轻度高尿酸血症不影响肾功能或仅有轻度肾功能受损
3. 持续严重的高尿酸血症肾功能有明显受损。
4. 研究表明：高尿酸血症单独存在时一般不会出现肾功 能不全，但当伴有高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂 血症时，可出现进行性氮质血症。
南医大一附院 肾内科
核酸
尿酸的生成和降解
5-磷酸核糖+ATP
E3 5-磷酸核糖焦磷酸+谷氨酰胺
E1
1-氨基-5-磷酸-核糖（PRA) 甘氨酸
甲酸盐
核酸
鸟苷酸(GMP)
鸟苷 E6
鸟嘌呤
次黄嘌呤核苷酸(IMP)
P R
E2
E7 次黄嘌呤核苷
E5
P P
E6
次黄嘌呤
XO
E8
黄嘌呤
E8
尿酸
腺苷酸(AMP)
腺苷 E4
40~44% 重吸收
6~12%
少量重 吸收
少量重 吸收
堆积后可 致肾结石
南医大一附院 肾内科
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
南医大一附院 肾内科
高尿酸血症的机制
尿酸生成过多 尿酸排泄减少 混合性
南医大一附院 肾内科
尿酸合成增多因素
1. 该病通常与痛风性关节炎无关。最常见于儿童恶性血液病。
2. 主要表现为高尿酸血症和特征性的高尿酸尿，脱水及低pH 尿也是常见的相关临床表现。
3. 由于肿瘤细胞坏死导致嘌呤分解急剧增加，尿液中尿酸浓 度增高形成过饱和状态，尿酸沉积在肾小管中形成晶体或 雪泥样沉积物，导致梗阻及急性肾衰。
4. 这些损害大多数呈一过性改变，如果得到恰当的治疗，肾 功能可恢复正常。
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高尿酸血症患病率变化趋势
（患病率%）
20
15 ＊＊
17.7 14.2
10
5 ＊ 1.4 0
男性
1980 1997 1999
10.8 7.1
1.3
女性
＊方圻等：中华内科杂志 22：434 ＊＊ 杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2）
南医大一附院 肾内科
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
增多
肾清除减少
多基因性
（二）伴有酶 及代谢缺陷
1.PRPP合成 产生过多；PRPP
酶活性增加
合成增加
X-伴性
2.HGPRT部 产生过多；PRPP
分缺少
浓度增加
X伴性
类型
尿酸代谢紊乱
遗传特性
继发性 （一）伴有嘌呤合成增多
1.HGPRT完全 缺乏
产生过多；Lesch Nyhan综合症
2.葡萄糖6-磷酸 酶缺乏
南医大一附院 肾内科
急性高尿酸性肾病的发病机制
南医大一附院 肾内科
高尿酸血症的肾脏病理改变
南医大一附院 肾内科
临床表现
1. 痛风患者尸体解剖100%有肾脏病变 2. 但仅有10%-20%出现临床表现。 3. 多见于中老年，85%>30岁发病，男性多见 4. 4-5%有遗传家族史 5. 早期表现为轻度腰痛，40%轻度水肿，60%BP↑ 6. 尿检微量蛋白尿，以小分子为主 7. 有或无镜下血尿，血尿酸增高 8. 尿浓缩稀释功能减退
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南医大一附院 肾内科
高尿酸血症的诊断
尿尿酸排泄量 >800mg.d(普食)或>600mg.d(低嘌呤饮食)
尿酸清除率(Cua) >12ml.分 尿酸生成过多 收集60分钟尿测Uua，同时测血肌酐， 计算每分钟尿酸排泄量和血尿酸值之比。
Cua与Ccr的比值 >10% 尿酸生成过多 < 5% 尿酸排泄减少 5%-10%之间 混合型
•当前不提倡严格嘌呤限制 –病人难以接受 –血尿酸降低程度有限 不超过15%~20%
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饮食治疗
建议总热量控制、并适当提高蛋白和不饱和脂 肪酸含量
13例非糖尿病痛风病人 总热量 1600kcal/d
其中 40% 碳水化合物 30% 蛋白 30% 脂肪
Am J Kidney Dis,2004,44:642-650
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南医大一附院 肾内科
南医大一附院 肾内科
IgA肾病时血尿酸增高提示肾脏病变重
南医大一附院 肾内科
高尿酸导致5/6肾大部切除大鼠蛋白尿
南医大一附院 肾内科
尿酸性肾病
急性病变--急性肾功能衰竭
尿酸盐结晶梗阻 药物导致 间质性肾炎
腺嘌呤 +PRPP
南医大一附院 肾内科
嘌呤代谢过程中三个重要酶
磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPP) ↑ 次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT) ↓ 次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶(XO) ↑
南医大一附院 肾内科
尿酸的肾脏排泄
四个步骤
肾小球滤过 滤过的98-100%在近端肾小管起始部S1段
主动重吸收，且和钠离子重吸收有关 在近端小管曲部S2段，主动重吸收减少，而分泌到管腔中的
南医大一附院 肾内科
鉴别诊断
慢性尿酸性肾病引起的肾功能不全和慢性肾衰引起的继发性高 尿酸血症，后者具有以下特点：
1. 男女发病率无显著差异； 2. 发病年龄较早，多见于30--50岁； 3. 血尿酸水平较高，大多大于594.8umol/L； 4. 尿酸排泄较少，24小时小于2379umol/L； 5. 血 尿 酸 与 肌 酐 比 值 <2.5 （ 以 mg/dl 为 单 位 ) 或 1.7( 以
南医大一附院 肾内科
高尿酸血症与肾脏损伤
南京医科大学第一附属医院 江苏省人民医院 肾内科
邢昌赢
南医大一附院 肾内科
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
南医大一附院 肾内科
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
umol/L为单位) 6. 病史中痛风少见，一般小于5%
南医大一附院 肾内科
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
南医大一附院 肾内科
一般治疗
–不良生活习惯的纠正 •戒酒 •戒烟
–多饮水 2000ml/d以上 –减肥 –限制高嘌呤食物摄入
12
24
36
24
30
32
16
31
6
49
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慢性尿酸性肾病
1. 经典的痛风性肾病，痛风石在皮髓交界处及髓质深部沉积。 2. 尿酸晶体主要在远端集合管和肾间质沉积。
3. 间质尿酸结晶来源于汇集小管。这些结晶体形成核心，周 围白细胞、巨嗜细胞浸润及纤维物质包裹。
4. 在有长期痛风病史的患者中，肾脏不仅表现为痛风石形成， 而且还伴有一些非特异的病变，如纤维形成、肾小球硬化、 动脉硬化及动脉壁增厚。
特发性 次黄嘌呤磷酸核糖转移
酶缺乏 PRPP合成酶活性 溶血 淋巴增殖性疾病 骨髓增生性疾病 真性红细胞增多症 银屑病
Paget’s病 III、V、VII型糖原累积病 横纹肌溶解 运动 饮酒 肥胖 高嘌呤饮食
此时尿尿酸增多
南医大一附院 肾内科
尿酸排泄下降因素
特发性 肾功能不全 细胞外液量 尿流率 碱中毒 酸中毒
尿酸量逐渐增多，达50% 在近端小管的直部S3段，尿酸二次重吸收，可达40-44%
最后，仅有6-12%经小球滤过的尿酸随尿液排出体外
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分泌50%
重吸收 98~100%
尿酸在肾脏内滤过 及重吸收过程
尿酸经肾小球滤过 后 ， 98% 在 近 端 肾 小 管 S1 段 主 动 重 吸 收 ， 50% 在 S2 段 分 泌 ， 40--44% 在 S3 段分泌后重吸收。
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平.
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HUA的流行病学
80和90年代我国部分地区HUA的流行病学数据显示， 10年期间我国HUA的患病率增加近10倍。
目前我国约有HUA者1.2亿，（约占总人口的10%）， 高发年龄男性为50-59岁，女性于绝经后，5%-12% 的高尿酸血症患者会发展为痛风。
尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿剂引起高 尿酸血症的机制之一。
肾脏清除减少导致的血清尿酸水平增高比单纯 血清尿酸水平增高更为常见
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高尿酸血症的分类
类型
尿酸代谢紊乱 遗传特性
原发性
（Hale Waihona Puke Baidu）原因未明
1.尿尿酸排出 产生过多和/或肾
正常
清除减少
多基因性
2.尿尿酸排出 产生过多，有或无
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血尿酸增高的原因
最为重要的机制之一是小管分泌受抑制而引起高尿酸血症。约80% 左右是与尿酸分泌不足有关。 这种情况见于阴离子转运系统受抑 制，最重要的抑制因子有乳酸和酮酸类。干预这个转运系统会导致 尿酸水平的急性变化。
肾脏排泄受损也可使血尿酸水平增高。其主要机制是滤过率降低。
J Epidemiol ,2000,10:404-409
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HUA与肾脏损害
Iseki等对48177例日本成人随访7年，根据性别和基 线尿酸值计算终末期肾病的累积发病率，发现:
血尿酸水平男≥7.0mg/dl(420umol/l), 女≥6.0mg/dl(357umol/l),
终末期肾病的发生危险分别增加4倍和9倍。
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慢性尿酸性肾病的诊断
1. 必须确立在高尿酸血症基础上 2. 中年以上的男性，有痛风或关节痛家族史 3. 急性不对称性小关节炎 4. 深夜骤发的关节痛、疼痛剧烈 5. 脱水、利尿或输血后关节疼痛明显者 6. 夜尿多尿、轻度尿检异常伴肾小管功能不全和缓慢进
展的功能减退 7. 肥胖、高血压和糖尿病患者伴有进行性肾功能减退 8. 关节痛伴尿路结石，尤其X-线阴性的多发性结石
产生过多和肾清除 减少；糖原累计病I 型（Von Gierke病）
X-伴性
常染色 体
（二）伴有核酸 转换增加
（三）伴有肾清 除尿酸减少
产生过多；如慢性 溶血性贫血；红细 胞增多症，骨髓增 生性疾病及化疗时
或放疗时
肾功能减退；由于 药物、中毒、或内 源性代谢产物抑制 尿酸排泄和/或再吸
收增加
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内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
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HUA与肾脏损害
日本两项大规模前瞻性研究证实了HUA与肾脏病的发生
与发展的关系。
Iomita等对97590例成年男性随访5.4年，发现血尿 酸>8.5mg/dl(476umol/l)者肾衰竭风险较尿酸在5.06.4mg/dl(298umol/l-381umol/l)者增加8倍。
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慢性的临床表现
尿酸结石--梗阻
肾绞痛和血尿(GH54%) 尿路感染 梗阻性肾病
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尿酸盐结晶
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尿尿酸排出量与痛风、肾结石
尿尿酸排出量
<400mg∕d 400-599 600-799 800-999 ≥1000
痛风(%) 痛风伴结石(%)
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高尿酸血症（HUA）
正常血尿酸浓度 男性 150-350 μmol／L 女性 100-300 μmol／L
体液中尿酸98%以钠盐形式存在，
在37℃、pH7.4的生理条件下
尿酸最大的溶解度为380 μmol／L
高尿酸血症
男>420 μmol/l(7mg/dl) 女>357 μmol/l(6mg/dl)
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尿酸的代谢
尿酸的吸收 尿酸的生成和降解 尿酸的排泄
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尿酸在人体的转运
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
每天产生750mg
20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 2/3
（每天排泄约500~1000mg)
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
饥饿性酮症 铍中毒 结节病 铅中毒
甲旁亢 甲减 Bartter综合征 Down综合征 药物
水杨酸盐（>2g/d) 利尿药 饮酒 左旋多巴 乙胺丁醇 吡嗪酰胺 烟酸 环孢素
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混合性因素
葡萄糖-6-磷酸酶缺乏 果糖- 1-磷酸醛缩酶缺乏 饮酒 休克
慢性改变
慢性间质性肾炎 尿酸性结石 梗阻性肾病 感染 药物相关性
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急性病变
白血病、淋巴瘤和恶性肿瘤 化疗和放疗--肿瘤溶解综合症 溶贫、镰贫和继发性RBC增多症 急性肌病、癫痫持续状态 急性乙醇中毒 妊娠中毒症 糖原累积病等
诱因—脱水、酸中毒
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急性高尿酸性肾病的发病机制
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肾功能改变
1. 早期的肾功能变化仅为浓缩功能的减退，以后逐渐影 像肾小球滤过功能
2. 轻度高尿酸血症不影响肾功能或仅有轻度肾功能受损
3. 持续严重的高尿酸血症肾功能有明显受损。
4. 研究表明：高尿酸血症单独存在时一般不会出现肾功 能不全，但当伴有高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂 血症时，可出现进行性氮质血症。
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核酸
尿酸的生成和降解
5-磷酸核糖+ATP
E3 5-磷酸核糖焦磷酸+谷氨酰胺
E1
1-氨基-5-磷酸-核糖（PRA) 甘氨酸
甲酸盐
核酸
鸟苷酸(GMP)
鸟苷 E6
鸟嘌呤
次黄嘌呤核苷酸(IMP)
P R
E2
E7 次黄嘌呤核苷
E5
P P
E6
次黄嘌呤
XO
E8
黄嘌呤
E8
尿酸
腺苷酸(AMP)
腺苷 E4
40~44% 重吸收
6~12%
少量重 吸收
少量重 吸收
堆积后可 致肾结石
南医大一附院 肾内科
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
南医大一附院 肾内科
高尿酸血症的机制
尿酸生成过多 尿酸排泄减少 混合性
南医大一附院 肾内科
尿酸合成增多因素
1. 该病通常与痛风性关节炎无关。最常见于儿童恶性血液病。
2. 主要表现为高尿酸血症和特征性的高尿酸尿，脱水及低pH 尿也是常见的相关临床表现。
3. 由于肿瘤细胞坏死导致嘌呤分解急剧增加，尿液中尿酸浓 度增高形成过饱和状态，尿酸沉积在肾小管中形成晶体或 雪泥样沉积物，导致梗阻及急性肾衰。
4. 这些损害大多数呈一过性改变，如果得到恰当的治疗，肾 功能可恢复正常。
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高尿酸血症患病率变化趋势
（患病率%）
20
15 ＊＊
17.7 14.2
10
5 ＊ 1.4 0
男性
1980 1997 1999
10.8 7.1
1.3
女性
＊方圻等：中华内科杂志 22：434 ＊＊ 杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2）
南医大一附院 肾内科
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
增多
肾清除减少
多基因性
（二）伴有酶 及代谢缺陷
1.PRPP合成 产生过多；PRPP
酶活性增加
合成增加
X-伴性
2.HGPRT部 产生过多；PRPP
分缺少
浓度增加
X伴性
类型
尿酸代谢紊乱
遗传特性
继发性 （一）伴有嘌呤合成增多
1.HGPRT完全 缺乏
产生过多；Lesch Nyhan综合症
2.葡萄糖6-磷酸 酶缺乏
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急性高尿酸性肾病的发病机制
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高尿酸血症的肾脏病理改变
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临床表现
1. 痛风患者尸体解剖100%有肾脏病变 2. 但仅有10%-20%出现临床表现。 3. 多见于中老年，85%>30岁发病，男性多见 4. 4-5%有遗传家族史 5. 早期表现为轻度腰痛，40%轻度水肿，60%BP↑ 6. 尿检微量蛋白尿，以小分子为主 7. 有或无镜下血尿，血尿酸增高 8. 尿浓缩稀释功能减退
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南医大一附院 肾内科
高尿酸血症的诊断
尿尿酸排泄量 >800mg.d(普食)或>600mg.d(低嘌呤饮食)
尿酸清除率(Cua) >12ml.分 尿酸生成过多 收集60分钟尿测Uua，同时测血肌酐， 计算每分钟尿酸排泄量和血尿酸值之比。
Cua与Ccr的比值 >10% 尿酸生成过多 < 5% 尿酸排泄减少 5%-10%之间 混合型
•当前不提倡严格嘌呤限制 –病人难以接受 –血尿酸降低程度有限 不超过15%~20%
南医大一附院 肾内科
饮食治疗
建议总热量控制、并适当提高蛋白和不饱和脂 肪酸含量
13例非糖尿病痛风病人 总热量 1600kcal/d
其中 40% 碳水化合物 30% 蛋白 30% 脂肪
Am J Kidney Dis,2004,44:642-650
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IgA肾病时血尿酸增高提示肾脏病变重
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高尿酸导致5/6肾大部切除大鼠蛋白尿
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尿酸性肾病
急性病变--急性肾功能衰竭
尿酸盐结晶梗阻 药物导致 间质性肾炎
腺嘌呤 +PRPP
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嘌呤代谢过程中三个重要酶
磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPP) ↑ 次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT) ↓ 次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶(XO) ↑
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尿酸的肾脏排泄
四个步骤
肾小球滤过 滤过的98-100%在近端肾小管起始部S1段
主动重吸收，且和钠离子重吸收有关 在近端小管曲部S2段，主动重吸收减少，而分泌到管腔中的
南医大一附院 肾内科
鉴别诊断
慢性尿酸性肾病引起的肾功能不全和慢性肾衰引起的继发性高 尿酸血症，后者具有以下特点：
1. 男女发病率无显著差异； 2. 发病年龄较早，多见于30--50岁； 3. 血尿酸水平较高，大多大于594.8umol/L； 4. 尿酸排泄较少，24小时小于2379umol/L； 5. 血 尿 酸 与 肌 酐 比 值 <2.5 （ 以 mg/dl 为 单 位 ) 或 1.7( 以
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高尿酸血症与肾脏损伤
南京医科大学第一附属医院 江苏省人民医院 肾内科
邢昌赢
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内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
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内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
umol/L为单位) 6. 病史中痛风少见，一般小于5%
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内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
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一般治疗
–不良生活习惯的纠正 •戒酒 •戒烟
–多饮水 2000ml/d以上 –减肥 –限制高嘌呤食物摄入
12
24
36
24
30
32
16
31
6
49
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慢性尿酸性肾病
1. 经典的痛风性肾病，痛风石在皮髓交界处及髓质深部沉积。 2. 尿酸晶体主要在远端集合管和肾间质沉积。
3. 间质尿酸结晶来源于汇集小管。这些结晶体形成核心，周 围白细胞、巨嗜细胞浸润及纤维物质包裹。
4. 在有长期痛风病史的患者中，肾脏不仅表现为痛风石形成， 而且还伴有一些非特异的病变，如纤维形成、肾小球硬化、 动脉硬化及动脉壁增厚。
特发性 次黄嘌呤磷酸核糖转移
酶缺乏 PRPP合成酶活性 溶血 淋巴增殖性疾病 骨髓增生性疾病 真性红细胞增多症 银屑病
Paget’s病 III、V、VII型糖原累积病 横纹肌溶解 运动 饮酒 肥胖 高嘌呤饮食
此时尿尿酸增多
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尿酸排泄下降因素
特发性 肾功能不全 细胞外液量 尿流率 碱中毒 酸中毒
尿酸量逐渐增多，达50% 在近端小管的直部S3段，尿酸二次重吸收，可达40-44%
最后，仅有6-12%经小球滤过的尿酸随尿液排出体外
南医大一附院 肾内科
分泌50%
重吸收 98~100%
尿酸在肾脏内滤过 及重吸收过程
尿酸经肾小球滤过 后 ， 98% 在 近 端 肾 小 管 S1 段 主 动 重 吸 收 ， 50% 在 S2 段 分 泌 ， 40--44% 在 S3 段分泌后重吸收。
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平.
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HUA的流行病学
80和90年代我国部分地区HUA的流行病学数据显示， 10年期间我国HUA的患病率增加近10倍。
目前我国约有HUA者1.2亿，（约占总人口的10%）， 高发年龄男性为50-59岁，女性于绝经后，5%-12% 的高尿酸血症患者会发展为痛风。
尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿剂引起高 尿酸血症的机制之一。
肾脏清除减少导致的血清尿酸水平增高比单纯 血清尿酸水平增高更为常见
南医大一附院 肾内科
高尿酸血症的分类
类型
尿酸代谢紊乱 遗传特性
原发性
（Hale Waihona Puke Baidu）原因未明
1.尿尿酸排出 产生过多和/或肾
正常
清除减少
多基因性
2.尿尿酸排出 产生过多，有或无
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血尿酸增高的原因
最为重要的机制之一是小管分泌受抑制而引起高尿酸血症。约80% 左右是与尿酸分泌不足有关。 这种情况见于阴离子转运系统受抑 制，最重要的抑制因子有乳酸和酮酸类。干预这个转运系统会导致 尿酸水平的急性变化。
肾脏排泄受损也可使血尿酸水平增高。其主要机制是滤过率降低。
J Epidemiol ,2000,10:404-409
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HUA与肾脏损害
Iseki等对48177例日本成人随访7年，根据性别和基 线尿酸值计算终末期肾病的累积发病率，发现:
血尿酸水平男≥7.0mg/dl(420umol/l), 女≥6.0mg/dl(357umol/l),
终末期肾病的发生危险分别增加4倍和9倍。
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慢性尿酸性肾病的诊断
1. 必须确立在高尿酸血症基础上 2. 中年以上的男性，有痛风或关节痛家族史 3. 急性不对称性小关节炎 4. 深夜骤发的关节痛、疼痛剧烈 5. 脱水、利尿或输血后关节疼痛明显者 6. 夜尿多尿、轻度尿检异常伴肾小管功能不全和缓慢进
展的功能减退 7. 肥胖、高血压和糖尿病患者伴有进行性肾功能减退 8. 关节痛伴尿路结石，尤其X-线阴性的多发性结石
产生过多和肾清除 减少；糖原累计病I 型（Von Gierke病）
X-伴性
常染色 体
（二）伴有核酸 转换增加
（三）伴有肾清 除尿酸减少
产生过多；如慢性 溶血性贫血；红细 胞增多症，骨髓增 生性疾病及化疗时
或放疗时
肾功能减退；由于 药物、中毒、或内 源性代谢产物抑制 尿酸排泄和/或再吸
收增加
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内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
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HUA与肾脏损害
日本两项大规模前瞻性研究证实了HUA与肾脏病的发生
与发展的关系。
Iomita等对97590例成年男性随访5.4年，发现血尿 酸>8.5mg/dl(476umol/l)者肾衰竭风险较尿酸在5.06.4mg/dl(298umol/l-381umol/l)者增加8倍。
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慢性的临床表现
尿酸结石--梗阻
肾绞痛和血尿(GH54%) 尿路感染 梗阻性肾病
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尿酸盐结晶
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尿尿酸排出量与痛风、肾结石
尿尿酸排出量
<400mg∕d 400-599 600-799 800-999 ≥1000
痛风(%) 痛风伴结石(%)
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高尿酸血症（HUA）
正常血尿酸浓度 男性 150-350 μmol／L 女性 100-300 μmol／L
体液中尿酸98%以钠盐形式存在，
在37℃、pH7.4的生理条件下
尿酸最大的溶解度为380 μmol／L
高尿酸血症
男>420 μmol/l(7mg/dl) 女>357 μmol/l(6mg/dl)
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尿酸的代谢
尿酸的吸收 尿酸的生成和降解 尿酸的排泄
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尿酸在人体的转运
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
每天产生750mg
20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 2/3
（每天排泄约500~1000mg)
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日