肺心病ppt
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区收缩期杂音
临床表现—失代偿期
❖呼吸衰竭 ❖心力衰竭 ❖各种并发症的表现
失代偿期—呼吸衰竭
呼吸衰竭是失代偿期的主要表现
❖症状：呼吸困难加重，夜间较明显，头痛， 白天嗜睡，肺性脑病（表情淡漠、神志恍 惚、谵妄）
❖体征：发绀、球结膜水肿、腱反射减弱或 消失，可出现病理反射。
失代偿期—心力衰竭
主要为右心衰竭、体循环淤血表现
❖脊椎畸形，脊椎结核等，胸廓活动受限，肺受压， 支气管变形，致肺功能受损，引流不畅。
❖ 肺血管疾病
❖慢性血栓栓塞性肺动脉高压，肺小动脉炎等，
❖ 其他
❖如睡眠呼吸暂停综合征—低氧
发病机制（Pathogenesis）
肺的功能和结构改变致肺动脉高压 (pulmonary artery hypertension)是 导致肺心病的先决条件
➢ 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 ➢ 合并室上性快速心律失常，如室上速、房颤等 ➢ 出现急性左心衰竭者
治疗—肺、心功能失代偿期
血管扩张药：
优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧 缺点：在未改善通气时使用血管扩张剂，可
使通气/血流比例失调加重，加重缺氧 如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠
治疗—肺、心功能失代偿期
流行病学（Epidemiology）
❖我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁 人群约为7‰
❖我国肺心病患病率北方高于南方，农村 高于城市
❖肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗 效果差
病因（Etiology）
❖ 支气管、肺疾病
❖慢阻肺最为多见，其次哮喘，支扩，肺结核，尘肺 等。
❖ 胸廓运动障碍性疾病
控制心律失常 控制感染、纠正缺氧、纠正
酸碱和电解质平衡失调等，病因消除后心律失常往往 会自行消失
抗凝治疗 可选用普通肝素或低分子肝素预防
血栓形成
加强护理工作 翻身、拍背排出呼吸道分泌
物，是改善通气的有效措施
治疗—肺、心功能代偿期
是防止肺心病发展的关键
冷水擦身和膈式呼吸以改善肺脏通气等耐寒及 康复锻炼
肺动脉高压的形成
❖功能性因素(functional factors) ❖解剖性因素(anatomy factors)
❖ 血容量增多和血液粘滞度增加
发病机制—肺动脉高压的形成
一、肺血管阻力增加的功能性因素
发病机制—肺动脉高压的形成
二、肺血管阻力增加的解剖性因素
发病机制—肺动脉高压的形成
三、血容量增多和血液粘滞度增加
休克
感染中毒性休克 失血性休克----上消化道出血 心源性休克----严重心力衰竭或心律失常
上消化道出血
缺氧→胃粘膜糜烂 应激性溃疡出血 心功能不全→胃淤血→胃粘膜改变 →出
血
弥散性血管内凝血（DIC）
➢病因：
缺氧引起血管内皮损伤 感染引起休克 血粘度高
辅助检查
➢X线胸片检查 ➢心电图 ➢超声检查 ➢实验室检查
肺性脑病
由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化 碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症 状的综合征。
排除脑血管意外，电解质紊乱，感染 中毒性脑病
是肺心病死亡的首要原因
酸碱失衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 低钠、低氯、低钾血症
心律失常
房性心律失常常见
房早，房速，房颤
阵发性室上性心动过速 室颤
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
讲授目的和要求
掌握慢性肺源性心脏病代偿期及失代偿期临床表 现特点、诊断方法。
掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处 理要点
掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制
定义（Definition）
是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病 变引起的肺组织结构和（或）功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高， 使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴 右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性 心脏病和左心病变引起者。
原则
➢1、控制感染 ➢2、控制呼吸衰竭 ➢3、控制心力衰竭 ➢4、防治并发症 ➢5、护理
治疗—肺、心功能失代偿期
1、 控制感染
经验用药，院外感染以G+菌占多数， 院内感染以G—菌占多数 根据痰培养及药 敏选择有效抗生素
常用的有青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药
治疗—肺、心功能失代偿期
利尿剂：
原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂
优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，
可加重组织缺氧；可使血液浓缩，痰粘不易咳出
治疗—肺、心功能失代偿期
强心剂：
选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物 ，如毒毛花苷K、 西地兰
应用指征
➢ 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而 反复浮肿的心力衰竭患者
2、控制呼衰
➢排痰、支气管舒张剂、雾化吸入湿化痰液 ➢氧疗 ➢气管插管或气管切开建立人工气道 ➢无创及有创呼吸机的使用
治疗—肺、心功能失代偿期
3、控制心力衰竭
肺心病一般在控制感染、改善呼吸功 能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或 较重的病人可适当选用利尿、正性肌力 药、扩血管药
治疗—肺、心功能失代偿期
发病机制（Pathogenesis)
3. 其他重要器官的损害
主要是由于缺氧和二氧化碳潴 留引起的多器官功能损害
脑、肝、肾、胃肠等
临床表现
❖肺、心功能代偿期 ❖肺、心功能失代偿期
临床表现—代偿期
主要是慢阻肺的表现
❖慢性咳嗽、咳痰 ❖活动后气促、运动耐量减退 ❖发绀、肺气肿体征 ❖可有P2亢进、剑突下心脏搏动和三尖瓣
辅助检查 —心电图检查
RV1+SV5≥1.05mV V1-V3呈QS、Qr或qr V5 R/S≤1
辅助检查 —超声检查
辅助检查 —实验室检查
➢动脉血气:可出现PaO2 、PaCO2 、 PH
➢血常规：RBC和Hb ➢电解质：常出现低钠、低氯和低钾 ➢肝功能、肾功能：可出现异常 ➢痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择
镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗 提高机体免疫力药物应用 中医中药治疗，以提高机体抵抗力，改善肺循
环
诊断(diagwenku.baidu.comosis)
1977年肺心病诊断标准：
⒈ 慢支、肺气肿、其他肺胸疾病、肺血管病变。 ⒉ 有肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全表
现。 ⒊ 有心电图改变。 ⒋ X线表现。 ⒌ 参考超声心动图、肺功能等。
鉴别诊断
➢冠心病 (coronary atherosclerotic heart disease)
心脏病变(heart diseases)和心力衰 竭(heart failure)
（1）肺循环阻力增加→右心发挥代偿功能→右心肥厚→ 舒张末压正常 肺动脉压持续升高超过右心室的负荷→右心室失代偿， 右心排血量下降，右心室收缩末期残存血量增加→舒 张末压增加→右心室扩大→右心功能衰竭
（2）病情进展，可发生左心室肥厚，甚至导致左心衰竭
❖劳力性呼吸困难 ❖消化道症状：腹胀、食欲不振 ❖颈静脉怒张、下肢水肿和多浆膜腔积液 ❖肝脏肿大、压痛、肝颈静脉回流征阳性 ❖右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音 ❖肺水肿及全心衰竭
失代偿期—并发症
❖肺性脑病 ❖酸碱失衡及电解质紊乱 ❖心律失常 ❖休克 ❖消化道出血 ❖弥散性血管内凝血 ❖深静脉血栓形成
辅助检查—X线检查
➢ 急性肺部感染征象 ➢ 右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm ➢ 右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07 ➢ 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm ➢ 中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根征” ➢ 右室增大
➢右心室肥大征
辅助检查 —心电图检查
肺型P波
辅助检查 —心电图检查
电轴右偏
发病机制—肺动脉高压的形成
❖肺动脉高压：血流动力学诊断标准为： 在海平面、静息状态下，右心导管测量 平均肺动脉压（mPAP）≥25mmHg
轻度 26-35mmHg 中度 36-45mmHg 重度 >45mmHg
发病机制—肺动脉高压的形成
功能性因素是最重要的 --临床治疗肺心病的依据
发病机制（Pathogenesis)
鉴别诊断—风湿性心瓣膜病
➢常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三 尖瓣外的其他瓣膜亦有病变
➢X线、心电图、超声心动图有特殊表现， 易于鉴别
鉴别诊断—原发性心肌病
➢全心增大 ➢无慢性呼吸道疾病史 ➢无肺动脉高压的X线表现 ➢超声心动图检查有助于鉴别诊断
治疗
➢肺、心功能代偿期 ➢肺、心功能失代偿期
治疗—肺、心功能失代偿期
➢风湿性心瓣膜病 (rheumatic alveolar heart disease)
➢原发性心肌病 (primary cardiomyopathy)
鉴别诊断—冠心病
➢常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或 心电图表现
➢有左心衰竭的发作史 ➢常合并原发性高血压、高脂血症、糖尿
病等 ➢体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主
临床表现—失代偿期
❖呼吸衰竭 ❖心力衰竭 ❖各种并发症的表现
失代偿期—呼吸衰竭
呼吸衰竭是失代偿期的主要表现
❖症状：呼吸困难加重，夜间较明显，头痛， 白天嗜睡，肺性脑病（表情淡漠、神志恍 惚、谵妄）
❖体征：发绀、球结膜水肿、腱反射减弱或 消失，可出现病理反射。
失代偿期—心力衰竭
主要为右心衰竭、体循环淤血表现
❖脊椎畸形，脊椎结核等，胸廓活动受限，肺受压， 支气管变形，致肺功能受损，引流不畅。
❖ 肺血管疾病
❖慢性血栓栓塞性肺动脉高压，肺小动脉炎等，
❖ 其他
❖如睡眠呼吸暂停综合征—低氧
发病机制（Pathogenesis）
肺的功能和结构改变致肺动脉高压 (pulmonary artery hypertension)是 导致肺心病的先决条件
➢ 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 ➢ 合并室上性快速心律失常，如室上速、房颤等 ➢ 出现急性左心衰竭者
治疗—肺、心功能失代偿期
血管扩张药：
优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧 缺点：在未改善通气时使用血管扩张剂，可
使通气/血流比例失调加重，加重缺氧 如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠
治疗—肺、心功能失代偿期
流行病学（Epidemiology）
❖我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁 人群约为7‰
❖我国肺心病患病率北方高于南方，农村 高于城市
❖肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗 效果差
病因（Etiology）
❖ 支气管、肺疾病
❖慢阻肺最为多见，其次哮喘，支扩，肺结核，尘肺 等。
❖ 胸廓运动障碍性疾病
控制心律失常 控制感染、纠正缺氧、纠正
酸碱和电解质平衡失调等，病因消除后心律失常往往 会自行消失
抗凝治疗 可选用普通肝素或低分子肝素预防
血栓形成
加强护理工作 翻身、拍背排出呼吸道分泌
物，是改善通气的有效措施
治疗—肺、心功能代偿期
是防止肺心病发展的关键
冷水擦身和膈式呼吸以改善肺脏通气等耐寒及 康复锻炼
肺动脉高压的形成
❖功能性因素(functional factors) ❖解剖性因素(anatomy factors)
❖ 血容量增多和血液粘滞度增加
发病机制—肺动脉高压的形成
一、肺血管阻力增加的功能性因素
发病机制—肺动脉高压的形成
二、肺血管阻力增加的解剖性因素
发病机制—肺动脉高压的形成
三、血容量增多和血液粘滞度增加
休克
感染中毒性休克 失血性休克----上消化道出血 心源性休克----严重心力衰竭或心律失常
上消化道出血
缺氧→胃粘膜糜烂 应激性溃疡出血 心功能不全→胃淤血→胃粘膜改变 →出
血
弥散性血管内凝血（DIC）
➢病因：
缺氧引起血管内皮损伤 感染引起休克 血粘度高
辅助检查
➢X线胸片检查 ➢心电图 ➢超声检查 ➢实验室检查
肺性脑病
由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化 碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症 状的综合征。
排除脑血管意外，电解质紊乱，感染 中毒性脑病
是肺心病死亡的首要原因
酸碱失衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 低钠、低氯、低钾血症
心律失常
房性心律失常常见
房早，房速，房颤
阵发性室上性心动过速 室颤
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
讲授目的和要求
掌握慢性肺源性心脏病代偿期及失代偿期临床表 现特点、诊断方法。
掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处 理要点
掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制
定义（Definition）
是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病 变引起的肺组织结构和（或）功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高， 使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴 右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性 心脏病和左心病变引起者。
原则
➢1、控制感染 ➢2、控制呼吸衰竭 ➢3、控制心力衰竭 ➢4、防治并发症 ➢5、护理
治疗—肺、心功能失代偿期
1、 控制感染
经验用药，院外感染以G+菌占多数， 院内感染以G—菌占多数 根据痰培养及药 敏选择有效抗生素
常用的有青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药
治疗—肺、心功能失代偿期
利尿剂：
原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂
优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，
可加重组织缺氧；可使血液浓缩，痰粘不易咳出
治疗—肺、心功能失代偿期
强心剂：
选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物 ，如毒毛花苷K、 西地兰
应用指征
➢ 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而 反复浮肿的心力衰竭患者
2、控制呼衰
➢排痰、支气管舒张剂、雾化吸入湿化痰液 ➢氧疗 ➢气管插管或气管切开建立人工气道 ➢无创及有创呼吸机的使用
治疗—肺、心功能失代偿期
3、控制心力衰竭
肺心病一般在控制感染、改善呼吸功 能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或 较重的病人可适当选用利尿、正性肌力 药、扩血管药
治疗—肺、心功能失代偿期
发病机制（Pathogenesis)
3. 其他重要器官的损害
主要是由于缺氧和二氧化碳潴 留引起的多器官功能损害
脑、肝、肾、胃肠等
临床表现
❖肺、心功能代偿期 ❖肺、心功能失代偿期
临床表现—代偿期
主要是慢阻肺的表现
❖慢性咳嗽、咳痰 ❖活动后气促、运动耐量减退 ❖发绀、肺气肿体征 ❖可有P2亢进、剑突下心脏搏动和三尖瓣
辅助检查 —心电图检查
RV1+SV5≥1.05mV V1-V3呈QS、Qr或qr V5 R/S≤1
辅助检查 —超声检查
辅助检查 —实验室检查
➢动脉血气:可出现PaO2 、PaCO2 、 PH
➢血常规：RBC和Hb ➢电解质：常出现低钠、低氯和低钾 ➢肝功能、肾功能：可出现异常 ➢痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择
镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗 提高机体免疫力药物应用 中医中药治疗，以提高机体抵抗力，改善肺循
环
诊断(diagwenku.baidu.comosis)
1977年肺心病诊断标准：
⒈ 慢支、肺气肿、其他肺胸疾病、肺血管病变。 ⒉ 有肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全表
现。 ⒊ 有心电图改变。 ⒋ X线表现。 ⒌ 参考超声心动图、肺功能等。
鉴别诊断
➢冠心病 (coronary atherosclerotic heart disease)
心脏病变(heart diseases)和心力衰 竭(heart failure)
（1）肺循环阻力增加→右心发挥代偿功能→右心肥厚→ 舒张末压正常 肺动脉压持续升高超过右心室的负荷→右心室失代偿， 右心排血量下降，右心室收缩末期残存血量增加→舒 张末压增加→右心室扩大→右心功能衰竭
（2）病情进展，可发生左心室肥厚，甚至导致左心衰竭
❖劳力性呼吸困难 ❖消化道症状：腹胀、食欲不振 ❖颈静脉怒张、下肢水肿和多浆膜腔积液 ❖肝脏肿大、压痛、肝颈静脉回流征阳性 ❖右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音 ❖肺水肿及全心衰竭
失代偿期—并发症
❖肺性脑病 ❖酸碱失衡及电解质紊乱 ❖心律失常 ❖休克 ❖消化道出血 ❖弥散性血管内凝血 ❖深静脉血栓形成
辅助检查—X线检查
➢ 急性肺部感染征象 ➢ 右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm ➢ 右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07 ➢ 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm ➢ 中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根征” ➢ 右室增大
➢右心室肥大征
辅助检查 —心电图检查
肺型P波
辅助检查 —心电图检查
电轴右偏
发病机制—肺动脉高压的形成
❖肺动脉高压：血流动力学诊断标准为： 在海平面、静息状态下，右心导管测量 平均肺动脉压（mPAP）≥25mmHg
轻度 26-35mmHg 中度 36-45mmHg 重度 >45mmHg
发病机制—肺动脉高压的形成
功能性因素是最重要的 --临床治疗肺心病的依据
发病机制（Pathogenesis)
鉴别诊断—风湿性心瓣膜病
➢常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三 尖瓣外的其他瓣膜亦有病变
➢X线、心电图、超声心动图有特殊表现， 易于鉴别
鉴别诊断—原发性心肌病
➢全心增大 ➢无慢性呼吸道疾病史 ➢无肺动脉高压的X线表现 ➢超声心动图检查有助于鉴别诊断
治疗
➢肺、心功能代偿期 ➢肺、心功能失代偿期
治疗—肺、心功能失代偿期
➢风湿性心瓣膜病 (rheumatic alveolar heart disease)
➢原发性心肌病 (primary cardiomyopathy)
鉴别诊断—冠心病
➢常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或 心电图表现
➢有左心衰竭的发作史 ➢常合并原发性高血压、高脂血症、糖尿
病等 ➢体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主