脓毒性心肌病ppt课件

合集下载

脓毒症及脓毒性心肌病患者的心率控制PPT

脓毒症及脓毒性心肌病患者的心率控制PPT
伊伐布雷定作为一种抗心律失常药物,已 被证实可以有效降低脓毒症患者的心率, 改善血流动力学,且安全、有效。
最佳心率范围的确定
目前,对于脓毒症患者的最佳心率范围尚 未确定,需要根据每个患者的具体情况, 如心脏收缩和舒张功能、心功能状态、心 率水平等因素,进行高度个体化的治疗。
伊伐布雷定在其他疾病中的应用
使用伊伐布雷定时,需要注意其与某些药物的相互作用,以及妊娠、哺乳期、急性 肝或肾衰竭等疾病的禁忌症。

最佳心率范围的确定
01
02
03
脓毒症患者心率控制的重要性
脓毒症患者如果发生心动过速,可能会导 致心脏功能不全,甚至可能危及生命。因 此,对脓毒症患者的心率进行控制非常重 要。
伊伐布雷定在脓毒症心率控制中的应 用
心率,增加心室每搏量,提高心室射 血分数,改善血流动力学。
伊伐布雷定对心动过速的治疗 伊伐布雷定作为作高选用择性的HRR药物
,在众多有关心衰治疗(心力衰竭) 的随机对照研究中已凸显其优异表现 ,以其治疗脓毒症及SCM备受关注。
伊伐布雷定对血流动力学的改善
01
02
03
伊伐布雷定对脓毒症患者心率的影响
伊伐布雷定可以降低脓毒症患者的心率, 改善血流动力学。
伊伐布雷定对脓毒症患者心功能的影响
伊伐布雷定可以增加脓毒症患者的心室每 搏量(SV),提高心室射血分数(EF), 改善血流动力学。
伊伐布雷定对脓毒症患者微循环的影响
伊伐布雷定可以改善脓毒症患者的微循环 ,拮抗炎症反应。
脓毒症及SCM患者的心率控制
01
02
03
伊伐布雷定对炎症因子水平的影响
伊伐布雷定对血中炎症因子水平的
01
影响
研究发现,伊伐布雷定可以降低脓毒症患者的血中炎症因子水平。

《脓毒症》ppt课件pptx

《脓毒症》ppt课件pptx
药物治疗
对于严重的心理问题,如严重的焦虑或抑郁症状,可以考虑使用适当的 药物进行治疗。但需在医生的指导下进行,并密切监测患者的反应和病 情变化。
家属参与和沟通技巧
家属参与
鼓励家属积极参与患者的治疗和护理过程,提供必要的支持和帮助。家属可以协助患者进行 日常护理、观察病情变化,并在需要时向医护人员反映问症患者机体消耗大,需要给 予合理的营养支持,促进康复。
运动锻炼
适当的运动锻炼有助于提高患者 免疫力和生活质量,但应根据患 者具体情况制定运动计划。
疫苗接种
建议患者接种流感疫苗、肺炎球 菌疫苗等,以预防呼吸道感染和
降低脓毒症复发风险。
06
CATALOGUE
研究进展与未来展望
预防措施和自我管理 教育患者如何预防脓毒症的发生,如保持良好的个人卫生、 避免接触感染源等。同时,指导患者进行自我管理,如定 期测量体温、观察症状变化等。
心理评估与干预措施
01
心理评估
对患者的心理状态进行评估,了解他们是否存在焦虑、抑郁等心理问题,
以及这些问题对疾病治疗的影响。
02 03
心理干预
根据患者的心理评估结果,制定相应的心理干预措施,如提供心理咨询、 进行心理疏导、实施认知行为疗法等,以帮助患者缓解心理压力,增强 治疗信心。
降低感染性休克的发生率。
多器官功能障碍综合征 (MODS)预防:加强对各器 官功能的监测和维护,及时发 现并处理器官功能障碍,防止
MODS的发生。
深静脉血栓预防:鼓励患者早 期活动,促进血液循环,必要 时使用抗凝药物预防深静脉血
栓形成。
应激性溃疡预防:加强对胃肠 道黏膜的保护,使用质子泵抑 制剂等药物预防应激性溃疡的
05
CATALOGUE

脓毒症与脓毒性休克ppt课件

脓毒症与脓毒性休克ppt课件

❖ 论文发表在2016年2月的美国医学会杂志(JAMA)
❖ 新定义认为,脓毒症是宿主对感染的反应失调,产 生危及生命的器官功能损害。该定义强调了感染导
致宿主产生内稳态失衡、存在潜在致命性风险、需 要紧急识别和干预。
PPT课件
8
❖ 专家组经过讨论,认为Sepsis应该指情况糟糕的感染,这 种感染情况可导致器官衰竭(OD),而OD是导致Sepsis 患者预后较差的重要因素。
❖ 会议提出了包括20余条临床症状和体征评估指标构成的诊断 标准,即Sepsis 2.0。
❖ 然而该标准过于复杂,且缺乏充分的研究基础和科学研究证 据支持,并未得到临床认可和应用,应用广泛的仍是 Sepsis 1.0标准。
PPT课件
7
脓毒症第3版2016
❖ 2014年1月,ESICM和SCCM组织来自重症医学、 感染性疾病、外科和呼吸系统疾病的19名专家,对 脓毒症和感染性休克进行基于循证医学证据的探究 和讨论,制定新的定义和诊断标准(Sepsis 3.0)。
器官功能障碍指标
低氧血症(PaO2/FiO2<300 mm Hg) 急性少尿(尿量<0.5ml/kg/h或45mmol/L 的渗透浓度至少2h) 肌酐增加>0.5mg/dl 凝血异常(国际标准化比率>1.5 或活化部分凝血活酶时间>60s) 腹胀(肠鸣音消失)
血小板减少症(血小板计数<100×109/L) 高胆红素血症(总胆红素>40mg/L或70mmol/L)
PPT课件
10
❖ 在定义OD时,专家组认为SOFA是现在普遍 被大家接受,也是反映患者严重程度上相对 精确的量表。
❖ 专家组建议当SOFA评分≥2时,可以认为患 者出现OD,也就是说Sepsis 3.0=感染 +SOFA≥2。

脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论PPT课件

脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论PPT课件
PH7.45,Pco2 33.3,Po2 128,TNT0.007,CKMB<0.30 • B超CT: 肝脓肿(部分液化) • 诊断:肝脓肿,感染性休克
病例简介
• 处理:抗感染(罗氏芬)、多巴胺、去甲肾、速尿 补液(平衡液、NS、转化糖、羟乙基淀粉、GS)
• 结果:血压有所上升,但病情不稳定
无扩作用: 5%~10%GS,转化糖电解质(NaCl1.45g)
在心肌功能障碍时(在心脏充盈 压升高和低CO ),或者出现组 织持续低灌注时(已达到充分血 容量和足够MAP时仍有低灌注 征象)推荐使用多巴酚丁胺(1C)
在经过充分的液体负荷以及使用 血管活性药物之后,仍然存在持续 的低灌注,建议使用多巴酚丁胺 (弱推荐,低证据质量)
2012
2016
处理:多巴酚丁胺、吗啡
20xx.2.22. 转出ICU 脓液培养:肺炎克雷白
20xx.2.25. 肝脓肿置管引流 20xx.3.7. 出院
讨论
1. 脓毒症心肌病的概述 2. SIC的发病机理 3. SIC的临床特点 4. PiCCO在SIC中的应用
15
脓毒症心肌病 (sepsis-induced cardiomyopathy)
此PPT下载后可自行编辑修改
脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论
医者人之司命,如大将提兵,必谋定而后战。
开始啦!请将手机调成静音,如有疑问可以随时打断我!
病例介绍
• 男,34岁,反复高热3天伴寒战 • T40℃,P100,R25,BP81/45 • 急性病容,两肺呼吸音清,肝区轻叩痛 • WBC5.7*109,N0.85,CRP116,PCT49.73,Cr153
WBC20.5*109,N0.94,CRP242,PCT>100,TNT1.04 ,CKMB83 18:00 速尿20mg iv

05脓毒性心肌病 ppt课件

05脓毒性心肌病 ppt课件
动物实验证明, β受体阻滞剂能降低IL-6、IL-10等炎 症因子,减轻炎症反应,上调心肌β受体,改善心功能 有利于休克纠正。
2020/11/13
10
临床表现
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、 呼吸困难,甚至休克等。
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收 缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下 降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增 加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往 往与脓毒症引起的高排低阻合并存在,容易被忽视及混 淆。
2020/11/13
6
临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现,因此识别率很低 ,很容易被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI,这些患者易伴 发低血压、心力衰竭和心律失常等。
2020/11/13
7
心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外,往往没有明显的临床症状,也
2020/11/13
15
左西孟旦
钙离子增敏剂,通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力 增加,而心率、心肌耗氧无明显变化。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低 钾血症 。
2020/11/13
16
他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生 物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子,有效调控SIRS患者血 浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平,从而较早地 阻断SIRS向MODS发展。
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者,如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心

3化脓性心肌炎.ppt

3化脓性心肌炎.ppt
心肌炎可影响心脏的自律系统。严重时,引起心力衰 竭。
化脓性心肌炎
通常由机体其他部位(如肺、子宫等)化脓性栓子经血 液转移而来或继发于心肌创伤。化脓性心肌炎多为局灶性。
原因:常由化脓性细菌引起,如葡萄球菌、链球菌等。 化脓性细菌可来源于脓毒败血症的转移性细菌栓子,见于子 宫炎、乳房炎、关肿。慢性时,化脓 灶的外面形成包囊。脓汁的颜色可因化脓菌的种类不同而异。
化脓性心肌炎
结局和对机体的影响
心肌炎是一种剧烈的病理过程,对机体影响较大。非 化脓性心肌炎的病灶可发生机化,最后以心肌纤维化告终, 故可形成灰白色斑块状凹陷区,使心肌收缩力明显减弱。化 脓性心肌炎往往以发生钙化、包囊形成或纤维化为结局。有 时发生于心肌中的脓肿可向心脏内破溃,浓汁混入血液播散 全身可能引起脓毒败血症。

脓毒症相关心肌抑制PPT课件

脓毒症相关心肌抑制PPT课件
无创检测技术
研究无创检测技术,如超声心动图、心电图等,以便更准确 地评估患者心肌功能和预后。
谢谢
THANKS
非药物治疗
除了药物治疗外,非药物治疗方法如机械通气、血液净化等也在研究中,旨在改 善患者心功能和预后。
联合治疗
针对脓毒症相关心肌抑制的复杂性,研究人员正在探索多种治疗方法联合应用的 效果,以提高治疗效果。
新型诊断方法研究
生物标志物
寻找特异性更高的生物标志物,用于早期诊断脓毒症相关心 肌抑制,以便及时采取治疗措施。
心肌抑制是指脓毒症过程中,由于各 种炎症介质和细胞因子的作用,导致 心肌收缩和舒张功能受损,从而影响 心脏的正常泵血功能。
心肌抑制表现
心肌抑制的表现包括心输出量减少、 血压下降、心率增快、呼吸困难等, 严重时可能导致心源性休克和死亡。
心肌抑制的病理生理机制
炎症反应
脓毒症时,炎症反应会导致心肌细胞 损伤和功能障碍,进而引发心肌抑制。
分类
根据病情严重程度,脓毒症可分 为脓毒症、严重脓毒症和脓毒性 休克。
脓毒症的病理生理机制
01
02
03
炎症反应
感染引发机体过度炎症反 应,导致组织损伤和器官 功能不全。
免疫失调
脓毒症时免疫系统功能失 调,无法有效抵抗感染。
微循环障碍
感染引发微循环障碍,导 致组织缺氧和器官功能不 全。
脓毒症的流行病学
05 脓毒症相关心肌抑制的研究进展
CHAPTER
新型药物研究
药物研发
针对脓毒症相关心肌抑制的发病机制,研究人员正在开发新型药物,旨在抑制 炎症反应、改善心肌功能和减少心肌损伤。
临床试验
新型药物在临床试验阶段,通过对照实验的方式,评估其在脓毒症相关心肌抑 制患者中的疗效和安全性。

脓毒性心肌病

脓毒性心肌病

脓毒症心 肌病
第十三页,共40页。
脓毒症心肌病
sepsis-induced cardiomyopathy
第十四页,共40页。
一、 概述
➢ 非心源性危重病,如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、严 重创伤等,随着原有疾病的进展,可以出现心肌病变,严重 者出现心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并发症,加重 原有病情,甚至导致死亡。
➢ 具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、 提高NO生物有效性等“多向性效应”。
➢ 能上调抗炎因子和下调促炎因子,有效调控 SIRS患者血浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水 平,从而较早地阻断SIRS向MODS发展。
➢ 然而,他汀类药治疗SIRS/Sepsis的效果存在争 议。有专家指出,所谓他汀类药物有利于治疗脓 毒症的实验是各种治疗混杂的结果。
➢ 脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 ➢ 轻症患者除TnI升高外,往往没有明显的临床
症状,也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超 声改变。部分文献称之为隐匿性心肌损伤。
第二十一页,共40页。
2、心电图变化
➢ 部分患者除TnI升高外,可有ECG表现 ➢ 如ST-T段压低、抬高,T波倒置等表现。
➢ 甚至发生心律失常,如各种心动过速、传导阻滞、 甚至猝死
第二十九页,共40页。
3、血流流动力学和心肌力学的变化
➢ SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 ➢ 轻度SIC患者,如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出
现心电图改变和超声室壁运动的异常,但是却会 出现左室舒张功能的下降和射血分数的下降。
➢ 大约40%-50%脓毒血症患者合并可逆性心功能不
全。约7%患者出现严重心衰。 ➢ 心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院

脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论护理课件

脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论护理课件

脓毒性休克伴脓毒症心肌病的发病机制
02
探讨该疾病的病理生理过程,包括感染、炎症反应、免疫应答
等方面的作用。
脓毒性休克伴脓毒症心肌病的治疗方法
03
包括抗感染、抗炎、免疫调节等方面的治疗措施,以及针对心
肌损伤的保护和修复措施。
病例总结与启示
脓毒性休克伴脓毒症心肌病是一种严 重的心脏疾病,需要及时诊断和治疗, 以避免病情恶化。
在使用药物时,应注意药物的配伍禁忌, 避免药物相互作用导致不良反应。
避免交叉感染
在护理过程中,应注意避免交叉感染,对 患者的病房和医疗器械进行消毒处理。
05
病例讨论与总结
病例讨论重点
脓毒性休克伴脓毒症心肌病的诊断标准
01
包括临床表现、实验室检查和心电图等指标,以及与心肌梗死、
心肌炎等其他心脏疾病的鉴别诊断。
脓毒性休克伴脓毒 症心肌病病例讨论 护理课件
contents
目录
• 病例概述 • 脓毒性休克与脓毒症心肌病 • 个案护理经验分享 • 护理操作技巧与注意事项 • 病例讨论与总结
01
病例概述
患者基本信息
患者姓名:张三
职业:工人 籍贯:中国
年龄:52岁 性别:男
病情简介
01
02
03
04
主诉
发热、咳嗽、呼吸困难1周, 加重伴胸闷、气短2天。
保持呼吸道通畅
定期为患者吸痰、清理呼吸道,确保患者呼 吸通畅。
饮食护理
根据患者的病情和营养需求,制定合理的饮 食计划,保证患者获得足够的营养。
特殊护理操作
心电监测 对患者的进行心电监测,及时发现心 律失常等心脏异常情况。
血流动力学监测
监测患者的血流动力学状态,评估患 者的循环功能和组床表现

脓毒症病例讨论PPT课件

脓毒症病例讨论PPT课件
晶体液——乳酸林格氏液、醋酸氯化钠、0.9%NS
胶晶体体液—液—白—蛋—白、乳血浆酸、林人工格胶体氏液、0.9%NS
对于脓毒症或者脓毒性休克患者,不建议使用羟乙基淀粉
(弱推荐,高证据)
20xx.2.19.
病例简介
9:30外科:呼吸困难,吸O210L,SPo290%,BP85~91/50~65 10:30ICU:R28,气促,P117,BP83~92/52~66,PH7.39,Pco2 34, Po2 68,LAC5.1,氧合指数90 诊断:脓毒性休克,肝脓肿,ARDS
灌溉正常
体液分 布正常

液体复苏


容量缺 乏
体液潴 留

脓毒症患病例简介 者液体复苏策略
20xx.2.20. 肝穿刺
病例简介
20xx.2.22. 转出ICU 脓液培养:肺炎克雷白
20xx.2.25. 肝脓肿置管引流
20xx.3.7. 出院
几个问题
• 脓毒症的定义 • 液体复苏:时间?量?种类?终点? • 抗生素:选择?疗程? • 血管活性药:首选?种类? • 糖皮质激素:适应症?种类? • 血糖:水平?
.20xx.2.18.
20xx.2.19.
休克分类
低容量性休克 消化道大出血、 子宫破裂、 肝 脾破裂
心源性休克 心肌梗死 、 心脏破裂、严 重心律失常
分布性休克 脓毒性休克、 过敏性休克、 神经源性休克
心外阻塞性休 克 心包填塞、主动 脉重度狭窄、张 力性气胸
混合性 休克
处理:高流量氧疗,抗感染(泰能),适量液体复苏(平衡液、白蛋白),去甲肾, 甲强龙,低分子肝素
诊断:脓毒症心肌病,心源性休克(低排)
在心肌功能障碍时(在心脏充盈 压升高和低CO ),或者出现组 织持续低灌注时(已达到充分血 容量和足够MAP时仍有低灌注 征象)推荐使用多巴酚丁胺(1C)

脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例分享胡善友护理课件

脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例分享胡善友护理课件
4. 鉴别诊断:排除其他可能导致类似 症状的疾病。
5. 治疗方案制定:根据诊断结果,制 定相应的治疗方案,包括抗感染、抗 炎、支持治疗等。
03
治疗过程与护理措施
抗休克治疗
01
02
03
液体复苏
通过快速补充血容量,改 善组织灌注,恢复正常的 血液循环。
应用血管活性药物
在液体复苏的基础上,使 用血管收缩剂或扩张剂, 以维持血压和改善组织灌 注。
主诉
体征
发热、咳嗽、呼吸困难1周,加重伴 意识障碍2天。
体温39.5°C,心率120次/分,呼吸频 率30次/分,血压80/50 mmHg。
症状
高热、呼吸急促、血压下降、意识模 糊。
初步诊断
脓毒性休克伴脓毒症心肌病 高血压
肺部感染 糖尿病
02
脓毒性休克与脓毒症心肌病概述
定义与症状
定义
脓毒性休克是一种由感染引起的全身 性炎症反应综合征,导致器官功能不 全或衰竭。脓毒症心肌病是指由脓毒 症引起的心肌功能障碍。
经验教训与改进建议
经验教训
在治疗过程中,需密切关注患者病情 变化,及时调整治疗方案。同时,要 加强护理人员的培训和考核,提高护 理质量。
改进建议
建议进一步完善护理流程,加强与医 生、药师等其他医疗团队的沟通与协 作,提高整体治疗效果。同时,应注 重患者的心理护理和康复指导,促进 患者早日康复。
05
脓毒性休克与脓毒症心肌病护理展望
护理技术的发展
护理模式的创新
未来在脓毒性休克和脓毒症心肌病护理中 可能应用的先进技术,如远程护理、智能 护理等。
探讨未来可能的护理模式,如个性化护理 、整体护理等。
护理人才的培养
患者自我管理能力的提升

脓毒症演示课件

脓毒症演示课件

不良反应的发生。
03
密切监测抗生素疗效和不良反应
在使用抗生素过程中,医生应密切监测患者的病情变化,评估抗生素的
疗效和不良反应。如出现治疗效果不佳或严重不良反应,应及时调整治
疗方案。
液体复苏和营养支持策略
液体复苏
脓毒症患者常伴有血容量不足和组织器官灌注不足,医生应根据患者的具体情况制定液 体复苏方案。在液体复苏过程中,应密切监测患者的生命体征和出入量,避免过度输液
心肌抑制
脓毒症时,心肌细胞可能受到抑制,导致心肌 收缩力下降。
血管舒张
脓毒症可引起全身性血管舒张,导致血压下降 。
呼吸系统功能障碍
呼吸急促
脓毒症时,机体需要增加氧气供应, 导致呼吸急促。
急性呼吸窘迫综合征
部分脓毒症患者可能需要机械通气以 维持呼吸功能。
肺水肿
脓毒症可引起肺血管通透性增加,导 致肺水肿。
01
合理选择抗生素
根据感染部位、病原体种类和药敏试验结果,合理选择抗生素是治疗脓
毒症的关键。医生应熟悉各类抗生素的抗菌谱、作用机制和不良反应,
并根据患者病情制定个体化治疗方案。
02
注意抗生素使用剂量和时间
抗生素的使用剂量和时间应根据患者的具体情况进行调整。医生应确保
抗生素的使用剂量足够、使用时间合理,以充分发挥其治疗效果并减少
真菌
在某些情况下,真菌也可能成为脓毒症的致病菌,如念珠菌 、曲霉等。真菌感染通常发生在免疫力低下的人群中。
病毒
虽然病毒不是脓毒症的主要致病菌,但在某些情况下,病毒 也可能导致脓毒症的发生,如流感病毒、艾滋病病毒等。
感染途径与传播方式
血源性感染
细菌或真菌等病原体通过血液循环播散至全身,引发脓毒症。这种感染途径常见于皮肤破损、静 脉导管感染、肺炎等情况。

《脓毒性休克》PPT课件

《脓毒性休克》PPT课件

CHAPTER
05
脓毒性休克的研究进展
新药研发
针对脓毒性休克发病机制的药物
01
针对不同发病机制,研究开发出能够抑制炎症反应、改善微循
环、增强免疫功能等作用的药物。
新型抗生素
02
针对脓毒性休克常见的细菌感染,研究新型抗生素,以提高抗
菌效果,减少耐药性的产生。
细胞因子抑制剂
03
通过抑制细胞因子的过度表达,减轻炎症反应,从而改善脓毒
特点
脓毒性休克通常由细菌感染引起 ,病情严重且进展迅速,需要及 时诊断和治疗。
脓毒性休克的症状和体征
症状
发热、寒战、呼吸急促、心率加快、 意识障碍等。
体征
低血压、多器官功能障碍、酸中毒等 。
脓毒性休克的诊断标准
低血压
收缩压低于90mmHg或平均动脉压低于 60mmHg,持续时间超过1小时。
感染证据
性休克的症状。
新型治疗方法
机械通气
免疫调节治疗
采用机械通气辅助呼吸,改善氧合, 纠正低氧血症,提高患者的生存率。
通过免疫调节药物或生物制剂,调节 患者的免疫功能,增强抗感染能力。
连续性血液净化
通过连续性血液净化技术,清除体内 的炎症介质和代谢废物,维持内环境 稳定。
脓毒性休克的研究前景
1 2
深入探究脓毒性休克的发病机制
应综合征。
感染引起的免疫反应和炎症反应 相互作用,导致机体多器官功能
受损。
免疫系统与脓毒性休克
脓毒性休克时,免疫 系统功能紊乱,无法 有效清除病原体。
免疫抑制状态使机体 对感染的抵抗力降低 ,增加并发症和死亡 风险。
免疫细胞过度激活, 释放大量炎症介质, 导致组织损伤和器官 功能障碍。

心肌脓肿护理PPT课件

心肌脓肿护理PPT课件
x
心肌脓肿护 理PPT课件
目录
01 心肌脓肿概述 02 护理要点 03 预防措施 04 护理案例分析
1
心肌脓肿概述
定义和病因
● 定义:心肌脓肿是一种心脏感染性疾病,由细菌、真菌或寄生虫等病原体侵入心肌组织引起。 ● 病因: ● 感染:细菌、真菌或寄生虫等病原体通过血液、淋巴管或邻近组织扩散至心肌。 ● 创伤:心脏手术、心脏穿刺、心脏导管等操作可能导致心肌损伤,增加感染风险。 ● 免疫力低下:糖尿病、艾滋病、长期使用免疫抑制剂等患者,由于免疫力低下,更容易发生心肌
治疗原则:抗感染、改 善心功能、对症治疗等
治疗方法
抗生素治疗:针对 病原体选择合适的
抗生素进行治疗
支持治疗:针对患 者的症状进行对症 治疗,如止痛、退
热等
手术治疗:对于脓 肿较大、药物治疗 无效的患者,可考
虑手术治疗
营养支持:保证患 者营养摄入,提高 免疫力,促进康复
引流:对于脓肿形 成且药物治疗无效 的患者,可进行穿
刺引流
2
护理要点
药物治疗
1
抗生素:选择敏 感抗生素,如青 霉素、头孢菌素

2
抗凝血药物:如 华法林、阿司匹 林等,预防血栓
形成
3
抗炎药:如糖皮 质激素,减轻炎
症反应
4
止痛药:如布洛 芬、对乙酰氨基 酚等,缓解疼痛
5
营养支持:补充 维生素、矿物质 等,提高免疫力
生活方式调整
01
保持良好的作 息规律,避免 熬夜和过度劳 累
脓肿。 ● 血管炎:血管炎可能导致心肌组织损伤,增加感染风险。 ● 遗传因素:某些遗传因素可能导致心肌组织更容易受到感染。
症状和诊断
01
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
脓毒症心肌病
Sepsis-induced cardiomyopathy
邵逸夫医院 ICU4F 徐秋萍 主任医师
病情简介
➢ 女性,40岁,“反复便血4月余,腹痛2天”入院 ➢ 4月前出现便血,我院肠镜示:距肛8cm可见巨大隆起型肿块,
病理提示:(直肠)腺癌。予以放化疗后出院拟择期手术。 ➢ 2天前出现下腹持续性绞痛,我院急诊CT示:“直肠癌放疗后,
.
二、发生机制
➢ 目前观点认为,脓毒症心肌病是Sepsis/ MODS 过程中的一个环节,它与Sepsis/MODS中其他 器官功能障碍的发生具有相似的机制。
➢ 作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一,炎症 反应不仅直接损伤心肌,还通过影响心肌细胞 的线粒体功能、心脏的肾上腺素受体、心肌细 胞钙离子转运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环 等环节,导致心功能障碍。
.
入科查体
T 37.4℃ HR 105次/分 R 14次/分
Bp 102/68mmHg(去甲肾上腺素4mg/50ml ,8ml/h)
麻醉未醒,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,气管插
管,气管插管,呼吸机辅助通气(A/C模式,给氧浓度
40%,Pi18 cmH2O,PEEP5 cmH2O, SpO2 99% )。双肺呼
➢ 此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或动 物模型,故文献称之脓毒症心肌病(sepsis-induced cardiomyopathy,SIC)、脓毒症心肌抑制(sepsisinduced myocardial depression)或脓毒症心功能 障碍( sepsis-induced myocardial dysfunction)。
➢ SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、 肺水肿、呼吸困难,甚至休克等。
吸音粗,未及明显干湿性啰音。心律齐,未及明显病理
性杂音。腹部切口处敷料干洁,左腹平脐可见造瘘口,
双侧下腹部可见两根引流管,可见少量暗血性液体,腹
软,压痛检查不配合,肠鸣音未闻及。双下肢无水肿,
病理征未引出。
.
主要辅检
诊断及初步处理
直肠癌伴肠穿孔 急性弥漫性腹膜炎 直肠癌根治+乙状结肠造口术后 感染性休克 低血容量休克?
• 液体复苏 • 去甲肾上腺素维持血压 • 万古霉素针 +泰能针抗感染 • 呼吸机等其他对症支持治疗
.
液体复苏
乳酸、BE正常
.
抗感染
炎症指标下降
.
遗憾的是,休克越来越严重!!!
.
.
急性左心功能障碍
.
急性左心功能障碍
急性心?肌梗死
? 急性心肌炎
.
处理
液体 CRRT 强心
管理
药物
.
液体管理及CRRT
CRRT
.
强心药物
左西孟旦
.
急性左心 功能障碍
急性心梗? 心肌炎?
脓毒症心 肌病
.
脓毒症心肌病
sepsis-induced cardiomyopathy
.
一、 概述
➢ 非心源性危重病,如重症感染、重症胰腺炎、重大手 术、严重创伤等,随着原有疾病的进展,可以出现心 肌病变,严重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律 失常等并发症,加重原有病情,甚至导致死亡。
症状,也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超 声改变。部分文献称之为隐匿性心肌损伤。
.
2、心电图变化
➢ 部分患者除TnI升高外,可有ECG表现 ➢ 如ST-T段压低、抬高,T波倒置等表现。 ➢ 甚至发生心律失常,如各种心动过速、传导阻
滞、甚至猝死
.
Case II
➢ 男性,64岁,诊断:肺炎 呼吸衰竭。 ➢ 入急诊后,患者逐渐出现血压下降,至
.
பைடு நூலகம்
.
SIC
三、临床特点
心肌酶升高
心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
➢ 大部分SIC患者缺乏典型的临床表现,因此识别率很 低,很容易被忽视。
➢ 重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI,这些患者易 伴发低血压、心力衰竭和心律失常等。
.
1、心肌酶变化
➢ 脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 ➢ 轻症患者除TnI升高外,往往没有明显的临床
.
➢ 研究表明,Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患者中,SIC的发生率可能超过50%。
➢ SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌 细胞坏死,导致左心室收缩和/或舒张失协调 (dyssynchrony)所致,也不是由于慢性心肌 劳累无力的急性恶化。
➢ 它在患病之前并不存在,随着危重病的发生而 出现,又随着危重病的治愈而恢复的一种可逆 性病变。
.
➢ 危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗 死的死亡率相当(40% vs 42%),均高于TnI 正常的患者(15%)。
➢ 与TnI正常的危重患者相比,发生SIC的危重患 者发生低血压比率( 75% vs 50% )、需要机 械通气比率(66% vs 27%)以及平均ICU滞留 时间( 5.3 vs 3.1 d )均显著增加。
肠穿孔可能,腹膜炎表现”。急诊收治入院,测体温 37.4℃、 脉搏 96 次/分 、呼吸 20次/分、血压82/54mmHg 。 ➢ 急诊行“剖腹探查+直肠癌根治+乙状结肠造瘘”,术中可见 腹腔内大量腹水及脓液,乙状结肠中下段及直肠肠壁水肿明 显,部分肠管表面覆脓苔。术中患者血压仍较低,需要血管 活性药物维持血压,术后予以转ICU进一步监护治疗。
87/56mmHg,HR 129bpm,予气管插管,呼吸机 支持以及多巴胺、去甲肾上腺素维持血压。
.
.
Troponin I 变化趋势
0.40 0.35 0.30 0.25 0.20 0.15 0.10 0.05 0.00
4-12 4-13 4-14 4-15 4-16 4-17 4-18 4-19
.
➢ 入急诊ECG 4.12 19:45
.
• 4.12 21:00 ECG
.
4.13 04:20 ECG
.
4.13 17:05 ECG
.
3、血流流动力学和心肌力学的变化
➢ SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 ➢ 轻度SIC患者,如隐匿性心肌损伤患者尽管不
会出现心电图改变和超声室壁运动的异常,但 是却会出现左室舒张功能的下降和射血分数的 下降。 ➢ 大约40%-50%脓毒血症患者合并可逆性心功 能不全。约7%患者出现严重心衰。 ➢ 心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者 院内死亡率和并发症的. 主要因素。
相关文档
最新文档