糖尿病知识讲座(课件)

糖尿病知识讲座
健康教育知识讲座
第1期
活动时间:2０１7年0４月05 日活动地点：松林村卫生所
活动形式:健康教育知识讲座
活动主题:
糖尿病健康教育知识讲座
主讲人:余贵华
组织者:松林村卫生所
接受健康教育人员类别:松林湾头村民接受健康教育人数：24 人
健康教育资料发放种类及数量：水杯24个、糖尿病资料2５本。

活动内容:
糖尿病健康教育知识的了解和掌握
活动总结评价：
参加讲座的所有村民了解和掌握糖尿病的疾病预防，以预防为主，治疗为辅，防治相结合的原则,
开展Ⅱ型糖尿病的预防知识,相信能取得一定成绩.
知晓率： 92%
满意率：９0%
松林村
卫生所
２0１7
年04月０5日
糖尿病健康教育知识讲座资料
症状
糖尿病症状可总结为“三多一少”,所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。

(１)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖５00克以上，机体处于半饥饿状糖尿病环境因素态,能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加.同时又因高血糖刺激胰岛素分泌,因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达１～１.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。

......感谢聆听
(2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢,出现烦渴多饮,饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分.排尿越多，饮水也
越多，形成正比关系。

（3)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达300０~5000毫升，最高可达１00０0毫升以上。

排尿次数也增多，一二个小时就可能小便１次,有的病人甚至每昼夜可达３０余次。

糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用,特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收,以致形成渗透性利尿，出现多尿。

血糖越高,排出的尿糖越多,尿量也越多。

......感谢聆听（4）消瘦(体重减少）：由于胰岛素不足,机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。

其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失,病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振.同样，病程时间越长,血糖越高；病情越重,消瘦也就越明显。

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病理病因
常见病因
1、与１型糖尿病有关的因素有关:自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GＡD抗体）、胰岛细胞抗体(IＣＡ抗体)等。

这些异常的自身抗体可以损糖尿病的预防与治疗糖尿病的概念糖尿
病的并发症胰腺结构伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

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遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是１型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。

科学家的研究提示:Ｉ型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

病毒感染可能是诱因也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。

这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染,而且I型糖尿病的“流行",往往出现在病毒流行之后。

病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。

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2、与2型糖尿病有关的因素
遗传因素:和１型糖尿病类似,2型糖尿病也有家族发病的特点。

因此很可能与基因遗传有关。

这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。

例如:双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有4０%的机会患上此病；但如果是２型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上......感谢聆听
2型糖尿病。

肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。

遗传原因可引起肥胖，同样也可引起
2型糖尿病。

身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。

年龄：年龄也是２型糖尿病的发病因素。

有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病.高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。

现代的生活方式:吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。

肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化"的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。

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3、与妊娠型糖尿病有关的因素激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素,这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。

妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。

遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大(但与1型糖尿病无关).因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起２型糖尿病的基因可能彼此相关。

肥胖症：肥胖症不仅容易引起２型糖尿病，同样也可引起妊
娠糖尿病。

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４、其他研究结果青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生并发症的原因。

其研究结果是解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。

大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。

使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。

如果弓形虫同时寄生于胰脏，就直接破坏胰脏的细胞。

当β细胞受到破坏时,胰岛素的分泌就会受到影响.认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏,是糖尿病的主要原因。

该所认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传疾病。

......感谢聆听2型糖尿病发病机制：大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FＦＡ）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。

氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变.由此可见，氧化应激不仅参与了２型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。

氧化应激与糖尿病相互促进，形成一个难以打破的怪圈。

胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。

当胰岛素抵抗增强、胰岛素代
偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高。

高血糖和高FFA共同导致ROＳ大量生成和氧化应激也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。

体外研究显示,ROS 和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。

最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，RO Ｓ和氧化应激会引起胰岛素抵抗.氧化应激成为糖尿病发病的核心β细胞也是氧化应激的重要靶点β细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROＳ较为敏感。

R可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。

β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。

......感谢聆听
文兴卫生所
２０１6年7月04日
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