急性脑卒中血压的管理
脑卒中健康管理
脑卒中健康管理
脑卒中是一种常见的心血管疾病，需要进行健康管理以预防复发和进一步的损害。
以下是脑卒中健康管理的一些建议：
1. 药物治疗：脑卒中后，医生会根据患者的情况给出相应的药物治疗方案，如抗血小板药物、抗凝药物等。
患者应按时按量服药，不要自行停药或更改剂量。
2. 饮食管理：控制饮食对于脑卒中的康复很重要。
建议患者多食用蔬菜、水果、全谷物、低脂肪乳制品和瘦肉，同时限制高脂肪、高胆固醇和高盐食物的摄入。
3. 锻炼：适量的体育锻炼对于脑卒中康复非常重要。
根据患者的身体状况，选择适合的锻炼方式，如散步、游泳、瑜伽等，每周进行至少150分钟的中度强度的锻炼。
4. 戒烟限酒：吸烟和饮酒会增加脑卒中复发的风险，患者应戒烟限酒，避免二手烟和过度饮酒的环境。
5. 控制血压和血糖：高血压和糖尿病是脑卒中的重要危险因素，患者需要监测和控制血压和血糖水平，遵循医生的治疗方案。
6. 控制体重：保持适当的体重有助于预防脑卒中的复发。
患者可以通过控制饮食和进行适量的锻炼来控制体重。
7. 心理健康：脑卒中后可能会出现情绪障碍，患者和家人需要积极应对，保持积极乐观的心态。
可以参加心理咨询或加入康复支持小组来获得心理支持。
请注意，以上建议仅供参考，具体的脑卒中健康管理方案应根据个体情况和医生的指导而定。
脑卒中急性期的血压调控
管 自动 调 节 功 能 发 挥 作 用 ， 压 升 高 时 ， 小 动 脉 管 腔 内 压 力 血 脑 增高 而发 生小 动脉 收缩 ； 之 ， 压 下 降 可 发生 小 动 脉 扩 张 。 反 血
的 患 者 血 压 仍 处 于 高 水 平 。 多 数 研 究 显 示 ， 论 是 否 有 高 血 无
确 的 处 理 。 因 此 ， 卒 中 急 性 期 维 持 良 好 的 血 压 调 控 是 非 常 脑
重 要的 基础 治疗 ， 引 起足 够 的重视 。 应 １ 血 压 对 脑 血 流 量 的 影 响
文 章 编 号 ：０ ６ ２ ８ （ ｏ ２ １ －６ ４ ０ １ ０ ．０ ４ ２ ０ ） １０ ７ ．２
高 血 压 是 脑 卒 中 的 主 要 原 因 及 独 立 的 危 险 因 素 ， 脑 卒 在 中 的 发 病 过 程 中 起 着 重 要 的 作 用 。尽 管 脑 卒 中 治 疗 的 药 物 和 手 段 随 时 代 发 展 而 不 断 更 新 ， 长 期 的 实 践 已证 明 ， 脑 水 但 抗
在 降 压 时 也 未 能 把 握 好 恰 当 的 尺 度 。 因 血 压 处 理 不 当 而 致 患
者 病情 加重 ， 至 死亡 的事 例 时有发 生 。深 究其原 因甚多 ， 乃 其 中 相 当 重 要 的 是 对 脑 卒 中 时 血 压 的 变 化 缺 乏 全 面 的 认 识 和 正
第 １ｄ 大 部 分 患 者 的 血 压 可 自然 下 降 １ ０， ０～２ ｍ ｇ 仅 有 ｌ３ ０ ｍＨ ， ／
急性脑卒中患者抗高血压治疗的研究进展
ｌ ０Ｏ
・７ ・
内 将 血 压 降低 １％～ ５ ０ １％。７ｄ后 开 盲 。 有 患 者 所
言
’ 营
８ ０
均 采 用 以 坎 地 沙 坦 为 基 础 的 降 压 治 疗 使 血
压 ＜１ ０ ９ ｇ 患 者 随 访 １年 ． 要 观察 终 点 ４ ／ ０ｍｍ Ｈ 。 主
管病死亡 、 非致死性心肌梗死或非致死性脑卒 中； （） ２ ６个 月 时 的 机体 功 能 受 损 状 况 ，采 用 改 良 Ｒ ｎ ｉ计分法来评估。 ａｋ ｎ 结果显示 ． 坎地沙坦组和安慰剂组治疗后第 ７ 天 的血压分别下降到 １７８ ｍ ｇ １２８ ｍＨ ， ４ ／２ ｍＨ 和 ５／４ ｇ ｍ 坎地沙坦组多降低 ５ ２ｍ ｇ Ｐ Ｏ００ ） ／ ｍ Ｈ （ ＜ ． １ 。随访 ０ ６ 月 期 间 。两 组 的 平 均 血 压 水 平 相 似 ，均 为 个
第一 、 二和三级降压 目 标组 分别有 １ 、Ｏ ２ 例 。 ８２ 和 ２ ９ 患者 治疗 不可 行 ， 在第 三级 目标组 中。至 ３ 例 均 个 月 时 第 一 、 和 三 级 目标 组 分 别 有 ３（ ７ ） 二 １％ 、
２（０ 和 ５例 （３ 死 亡 。各 组 的病 死 率 、 经 １％） ２ ％） 神 功 能 恶 化 率及 严 重 不 良事 件 发 生 率 均 低 于 事 先 设 定 的 阈值 。 因此 ， 性 脑 出 血 降压 治 疗 研究 和急 性 急
仍保 持 相对 恒定 ； 血脑 组织 丧 失 了正 常的 自身 调节 功 能 ． 缺 血流
盲治疗期在 内的整个研 究过程 中 ．坎地沙坦组和 安 慰 剂 组 的 平 均 血 压水 平 始终 差 异 无 统 计 学 意 义
脑卒中规范化诊疗
脑卒中规范化诊疗（一）近10年来，我国脑卒中的发病率和患病率成为发达国家死亡人数的总和，每12秒有一个中国人发生卒中，每21秒有一个中国人死于卒中。
脑卒中是指因为血液循环障碍导致的神经功能突然受损，病理上表现为脑动脉梗阻所致的脑梗死（脑血栓形成、脑栓塞、分水岭梗死，又称为缺血性卒中）或脑动脉破裂所致的脑出血及蛛网膜下腔出血，症状与体征持续时间大于24小时。
一、脑血液循环的生理中枢神经系统是体内代谢最旺盛的部位，血液供应非常丰富。
成人脑重1400克左右，约为体重的2-3%，每分钟需动脉供血800-1200ml，占全身血液量的15-20%，脑的耗氧、耗糖量分别占全身供给量的20%及25%。
脑组织几乎无葡萄糖和氧储备，故需不断地依靠血液输送氧与葡萄糖以维持脑的正常功能。
血供停止6-8秒，脑灰质组织内即无任何氧分子并约10-20秒之间出现异常脑电图。
停止3-4 分钟脑组织葡萄糖消耗殆尽。
脑缺氧2分钟脑活动停止，缺氧5分钟即可出现不可逆损伤。
如脑的血液供给减少至临界水平（约为正常值的50%）以下，脑细胞的功能只能维持数分钟。
二、脑血管病的病因（一）血管壁病变主要包括动脉粥样硬化（约70%的脑血管病患者有之）、动脉炎（风湿、结核、钩端螺旋体、梅毒等）、先天性异常（动脉瘤、血管畸形等）、外伤、中毒、肿瘤等。
（二）血液成分改变1、血液粘稠度增高：高血脂症、高血糖症、高蛋白血症、脱水、红细胞增多症、白血病、血小板增多症、骨髓瘤等。
2、凝血机制异常：血小板减少性紫癜、血友病、应用抗凝剂、弥漫性血管内凝血等；妊娠、产后、手术后及服用避孕药等可造成易凝状态。
（三）血流动力学改变：如高血压病（约占非栓塞性脑血管病的55-75%）、低血压、心脏功能障碍（心力衰竭、冠心病、心房纤颤、传导阻滞）（四）其它因素：血管外因素的影响，主要是大血管邻近的病变（如颈椎病、肿瘤等）压迫，导致供血不全。
另外，颅外形成的各种栓子（如空气、脂肪、肿瘤等）也会导致脑血管病的发生。
急性脑卒中血压的管理
急性脑卒中血压管理----卒中治疗中永恒的主旋律高血压作为脑血管病最重要的、独立的危险因素，收缩压和舒张压的升高都与脑卒中的发病风险正相关，并呈线性关系。
研究表明收缩压大于160mmhg和舒张压大于95mmhg，卒中相对风险约为血压正常者的4倍！为了不让悲剧的发生，我们必须在一二级预防重把控制血压作为重中之重，有效控制高血压可使卒中发生率减少一半，这是大家都明白的共识。
[治疗]急性脑血管病后第一周，血压可以自动下降，使得临床医师更倾向于保守。
然而，在脑血管病的急性期（1周内），在缺血的脑组织，脑的自动调节功能受损，使得脑血流的与外周血压的改变成比例。
这可能与在缺血区，脑血管已经最大限度的扩张，在血压降低时血管已经不能再进一步扩张有关。
过于积极的控制血压可以梗塞灶的扩大，并导致病情加重。
另一方面，血压过高可以增加缺血区的出血转化机会，尤其是在使用可以增加出血倾向的抗凝、抗血小板和纤溶等药物时。
另外，脑血流的过度灌注可以加重脑水肿，尽管这一推测未被多数证实。
一、急性脑血管病患者降压药物的使用原则急性脑血管病的血压增高的治疗指南基于以下原则：1）使用短效药物，容易控制，避免引起血压的过度降低和突然降低，首选的药物是静注拉贝洛尔、依托普利，更为积极且容易控制的方法是静滴硝酸甘油、硝普钠和艾司洛尔。
在急诊室最常用的是舌下含服硝苯地平，但舌下含服硝酸甘油应视为二线药物，因为与静脉用药相比，起效慢、难以控制，引起的血压下降较为急速；2）低剂量开始；3）避免降低脑血流量的药物（如：普萘洛尔，倍他乐克）；4）除了心衰之处，避免使用利尿药物；5）应定期进行神经系统检查，观察有无肌力和意识状态的改变。
如何出现神经系统症状或体征的加重，则血压的处理应更加保守。
二、缺血性脑血管病的血压处理指南由于缺血脑组织脑血流的自动调节功能完全或部分丧失，在缺血局部脑血流的维持几乎完全依赖于动脉血压。
大部分缺血性脑血管病的患者具有高血压病史，基础动脉压高，脑血流的自动调节范围更高、更窄。
脑卒中急性期的血压管理
组织并 不 存 在 缺 血 区域 ， 是 ， 类 出血 周 围 区域 但 人
ＭＲ 表观弥散 系数 （ ｇ 成像 研究表 明， Ｉ Ａ Ｃ） 在颅 内压升 高 的情况下 ， 大量 ＩＨ血肿边缘 区域存 在继 发缺血 的 Ｃ 风险 。过度降压可能会 降低脑灌 注压 ， 在颅 内压 尤其 升高 时 增 加 脑损 伤。研 究 动 物 模 型 的血 压 变 化 与
果为其 提供确 切 的依 据 ， 目前更 强 调 需基 于 患 者 的
慢性 高血压病史 、 内压 、 颅 年龄 、 中病 因、 卒 距卒 中发
病 的 时间等 因素进 行个 体化管 理的观 点 。
１ 出血 性卒 中急性期 的血压 管理 原发性脑 出血 （Ｃ 的致 残率 和致 死率 居 各类 ＩＨ） 卒 中的首 位 ， 急性 期 对血 压 的监 测 和管理 是 影 响 其 ＩＨ预后 及结局的关键问题 ， Ｃ 但是应将 血压控 制在何
降的变化规律， 这一动态的变化过程是一种 自动调
节 的保 护性病 理生 理 过程 ， 升高 的 血压 无 须特 殊 治
疗， 随病情平 稳 血压 会 自动 下 降 ， 因此 根 据 ２ ０ ０ ７年 美 国心脏学 会 （ ＨＡ） 年人 自发 性脑 内 出血 治 疗 Ａ 成 指南 的推荐 ， 于 Ｉ Ｈ急 性 期 Ｓ Ｐ＞ ０ ｍ Ｈ 对 Ｃ Ｂ ２ ０ ｍ ｇ或 平均动 脉压 （ Ａ ） Ｍ Ｐ＝Ｓ Ｐ ３＋２ Ｂ ／ ）＞１０ Ｍ Ｐ（Ａ Ｂ／ Ｄ Ｐ３ ５
种 阈值范同 ， 目前仍缺乏 前瞻性 研究为其提供依据 。
Ｉ Ｈ急性期 由于血肿 的 占位 效应 和血肿 周 围水 Ｃ 肿 ， 内压 升高 ， 颅 通过 Ｃ ｓｉ ｕｈｎ ｇ反应 反射 性地 引起 血 压 升 高 ， 保 证 正 常 脑 灌 注 ， ＩＨ 急 性 期 ， 以 在 Ｃ 有
脑卒中急性期血压管理的浅议
们处理提呈的抗原经Ｔ Ｒ Ｃ ￣ Ｉ Ｃ 、Ｂ Ｒ ］ Ｅ 引发免疫应答反应 ， 终产生细 最 胞免疫 和体液免 疫而消灭 抗原 。入侵 机体的抗 原或 自身抗 原经固有免
疫 的非特异性免 疫作用 而被 清 除，一 部分未能 清除的抗原 可继续刺激 免疫 活性细胞 引起机体特 异性免疫应 答发生 而被 清除 。两 种免疫在机 体的防御过程 中共同作用 ，互相配合 ， 形成牢不可破的 防御整体。
却 是 最严 重 或独立 的危 险 因素 ，无论 收缩 压 或 ／ 舒 张压 增 高都会 增 加脑 卒 中 的发病率 并 呈 线性 关 系。有 效控 制 高血 压可 显著 降低 脑卒 中 和 的发病 率 。 多年 来 临床 对脑 卒 中急性 期 的 高血 压 处理 争议 颇 多 ，如 何 处理这 一 问题 具有 重要 临床 意 义，本 文仅 就有 关问题 简要 阐述 。
定抗 原的体液免疫 和细胞免疫应 答。在整体水平 的非特异性免疫 应答 中，神经一 泌． 网络的调节 发挥重要 作用。群体水 平的免疫 调 内分 免疫 节 ，通过ＭＨ 多态性和 自然选择而实现 。上述免疫 应答 中基因水平 、 Ｃ
蛋 白质水平 、细 胞水平的调节相 互联系 ，互 为因果 ，不存在任何 一种 孤立 的调节方 式 ，同时分子水 平、细胞水平 和整体水平 的调节 共同构 成 机体 免疫 调节 网络 ，精确 调节 机体 的免 疫应 答水 平。从 分子 、细 胞 、整体及群体 不同水平 了解 目前 已逐步得 以阐明的一些 天然 存在的 生理 性反馈调节机 制 ，有助于对 临床疾病 ，特 别是 因调节机制 失效而
行克隆扩增 ，继续引起免疫 应答 ，导致 自身免疫病 。 ２免 疫 系统功 能 的 整体 观 生 物体在 长期种 系进化过程 中，逐渐形成了固有免疫 和适应性免疫 两种不 可分割 的防御体系 。固有免疫 在个体 出生时就具备 ，可对入侵
缺血性脑卒中患者急性期血压管理的临床分析
①广卅Ｉ 医学院荔湾医院
ｒ ｈｊ ｄ… ｎ ＾
广东
广州 ．５０ ７ １ １０
ｒ ＾ｋ 、 ＾ Ｉ１＾ ｈ１ ＾ ６ ＾．． ＾ ＾＿ ， ．
的关 系 ［ ＿ Ｊ 中华高血 压杂志，２ １，１（） ４ ２ ４ ４ ］ ０ １ ９５ ： ２ — ２ ．
＾ｒ ； ＾ ＾ ６＾ ＾６ ； ６ｌ ＾ … ＾ Ｄ
前对疝修补术的讨 论都集中到创伤小 、术后疼痛轻、恢复 决、手
３ 讨论
１ 岁 以 下患 者 因组 织 可 塑 性 强 ，加 之 巴 德 疝 修 补 材 料 较 大 ， ５
术操作简单这 ４个关键 问题 上 【 ２ ］ 。传统 有张力疝修补术逐渐被无 再者 ｌ 岁 以下患者 大多无需加 固腹股沟管 后壁 ，仅做 腹外斜 肌 ５ 张力疝修补术所替代 。２ ０ － ０ １ ０ ４ ２ １ 年笔 者所在 医院共 行疝修补术 腱膜 重叠缝合以修补腹股沟管前壁 即可 。老年人 因前列腺增生 ３ ２例，选 取有随访 资料 的传 统腹股 沟疝修补术 ４ ５ Ｏ例和无张力 腹股 沟疝修补术 ４ ，对两种手术效果进行 比较。现报告如—ｃ ０例 Ｆ
差 异无 统计 学 意 义 （＞ ．５，具 有 可 比性 。 Ｐ ００ ）
收缩压超 过 １０ｍ ｇ的 ７ ７ ｍ Ｈ ３例，其 中 ３ ６例给予 降压治
每增加 １ ｍ ｇ ０ｍ Ｈ 神经功能恶化危险增加 ４ ％ ； ０ 收缩压 ＜ ８ ｍ １０ｍ 每降低 １ ｍ ｇ ０ｍ Ｈ 神经功能恶化危 险增 加 ６ ％。值得一 提的是 血 压 总体变化 与脑卒 中死亡率也 是呈 “ ”形关 系 嘲 Ｕ 。当入 院时 的血 压值偏离某 一血 压范 围 （ 收缩压为 １ １ １０ｍｍ Ｈｇ ２ ４ ，舒张 压
脑卒中的血压管理
4
随机对照试验还未确定，卒中或短暂性缺血发作后开始降压治疗的最
佳时间。在出院前应开始或调整降压治疗
急性治疗期未开始降压治疗的患者，应进行基础护理或卒中预防服务的随访安排，
4
以进行持续评估和管理。注：血压管理是所有医疗队员的责任，最初卒中患者需要
经常监测(如每月)，直到血压达标，并确定最佳治疗
5
对于儿童，降压的目标应该是低于年龄，身高和性别规范值表的第95百
F
性缺血性卒中患者应该在24小
时内谨慎地降低血压(例如不超
过20％)
D
• 所有急性卒中患者在卒中 发作后48小时内都应密切
监测血压
B
• 对于脑内出血患者，血压 可急剧降低至目标收缩压
约140mmHg(但不能明显
更低)
澳大利亚卒中管理临床指南 2017
急性缺血性卒中的早期管理
• AIS 患者，如伴有其它合并症（例如，共存的急性冠状动脉事件，急性心衰， 主动脉夹层，溶栓后症状性颅内出血，或者先兆子痫 / 子痫），早期降压治疗 是有指征的。初始血压降低 15% 可能是安全的
• 对于血压＜220/120 mmHg，未接受阿替普酶静脉溶栓或血管内治疗，并且 没有合并症需要紧急降压治疗的患者，在 AIS 后最初的 48 至 72 小时内启动 或重新启动降压治疗对于预防死亡或神经功能缺损无效
• 对于血压 ≥ 220/120 mmHg，未接受静脉应用阿替普酶或血管内治疗，并 且没有合并症需要紧急降压治疗的患者，在 AIS 后最初的 48 至 72 小时内启 动或重新启动降压治疗的疗效是不确定的。卒中发作后最初的 24 小时内血压 降低 15% 可能是合理的
• 首选生活方式治疗，监测血压及其他危险因素 • 3个月后效果仍不佳者，应加用降压药物治疗
急性缺血性脑卒中血压管理的特殊性研究
残率、死亡率。
【 关键词 】急性缺血性脑卒中； 高血压；合理降压
【 图分 类 号 】 Ｒ ４ 中 ７３
【 献 标识 码 】 Ａ 文
Ｓｐｅｃｉ ｕ ｉ ｔ ｏｋｅ’ ｏ ｃｓｒ Ｓ ｂｌ ｏｄ ｅｓｓ ｅ ｍ ａｎａｇ ｐｒ ｕｒ ｅｍ ｅｎｔ
ＬＵ ｅ —ｌ ， Ｗ ｎ ｉ ＹＡＯ Ｙａ．Ｄｅ ａ ｔ ｎｔ ｏ Ｎｅ ｒ ｌｇｙ， ｏ ｌ ｓ Ｈｏ ｐｉ ｌ Ｙｕ ｎａ ｐ ｒ ｍｅ ｆ ｕ ｏｏ Ｐｅ ｐ ｅ。 ｓ ｔ ， ｎ ｎ Ｐｕ’ｅ ６ ０ ０， Ｃｈ ｎａ ａ ｒ ６５ ０ ｉ
【 ｓｒ ｃ】 Ｏｂｅｔｖ Ｔｏ ｄｓｕｓ ｔ ｅ ｒｔｏ ａ ｏ ｔｏ ｆ ｉ ｈ ｍｉ ｔｏ ｅｐ ｔ ｎ ’Ｓ ａ ｕｅ ｂｏ ｄ ｐ ｅｓ ｒ ． Ａｂ ｔａｔ ｊｃｉ ｅ ｉｃ ｓ ｈ ａｉｎ ｌｃ ｎ ｒｌｏ ｓ ｅ ｃ ｓｒ ｋ ａｉ ｔ ｃ ｔ ｌｏ ｒｓｕ ｅ ｃ ｅ
ｌ床 论 著 缶
急 性 缺 血 性 脑 卒 中血 压管 理 的特 殊 性研 究
鲁文莉 姚 亚
脑卒中急性期的血压管理【2021指南】
脑卒中急性期的血压管理【2021指南】↓↓↓点击进入↓↓↓指导规范1.脑卒中急性期应密切监测血压，减少血压波动的诱因。
2.自发性脑出血患者160/90 mmHg 可作为参考的降压目标，早期积极降压是安全的。
3.缺血性脑卒中，如准备血管再通治疗，推荐应用静脉注射药物将血压控制在180/105 mmHg 以下；若未进行血管再通治疗，目前血压控制意见因证据尚不充分而未完全明确，需结合患者的具体情况判定。
4.蛛网膜下腔出血者，建议将血压控制在收缩压＜160 mmHg 水平，同时注意保持脑灌注压。
不同类型脑卒中的血压管理01自发性脑出血的血压管理降压时机及速度：根据《中国脑出血诊治指南（2014）》，急性脑出血患者收缩压＞220 mmHg 时，应积极使用静脉抗高血压药物降低血压；当收缩压＞180 mmHg 时，可使用静脉抗高血压药物控制压，根据患者临床表现调整降压速度。
脑出血患者不仅需要降低收缩压峰值水平，同时也需要密切监测血压以减少血压变异性和维持足够的脑灌注压。
血压管理目标：根据《中国脑出血诊治指南（2014）》，160/90 mmHg 可作为参考的降压目标，早期积极降压是安全的，其改善患者预后的有效性还有待进一步验证。
抗高血压药物的选择：根据《中国脑出血诊疗指导规范（2015）》，常用的静脉抗高血压药物为尼卡地平、乌拉地尔、硝酸甘油等；常用的口服抗高血压药物为长效钙通道阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂、β1 肾上腺素能受体阻滞剂等。
静脉药物应用时应注意避免使用硝普钠，因其可能具有升高颅内压和抑制血小板聚集的副作用。
02缺血性脑卒中急性期的血压管理降压时机及速度：A. 对于急性缺血性脑卒中患者，如伴有其他合并症(如合并急性冠状动脉事件、急性心力衰竭、主动脉夹层、溶栓后症状性颅内出血、子痫或先兆子痫等）可早期启动降压治疗。
B. 对于未进行血管再通治疗的急性缺血性脑卒中患者，若血压＜220／ 120 mmHg 并且无合并症，需要紧急降压治疗，在脑卒中发生后最初的48～72 小时内，给予降压治疗不能预防死亡或改善神经功能预后。
脑卒中急性期血压调节与病情转归的关系
脑卒中急性期不宜降血压治疗 ， 对血压过快降低 者应积极采取 升血压措施 。
［ 中图法分类号 ］ Ｒ７３ ４
［ 文献标识码 ］ Ａ
． 单位 ｍｎ ） ｒ Ｈｇ 变化 情况 脑卒 中患者在发 病 的急性期 常 常 出现 高血压 。对患 者血 ２ ２ 两组病例血压 （
压的监测及治疗是一 个重要 的问题 。已知 平均动 脉压 （ Ｐ ＭＢ ） １９ 年 ８月至 ２０ ９８ ０ ５年 ８月诊治 的 ７ ２例急性脑卒 中病 人超早 ５
血压 降低组 入院
时收缩压（ Ｂ ）８ ． ２ ． １舒 张 压 （ Ｂ ） ８±１． ２ ＭＢ Ｓ Ｐ １５ ３± ２ ７ ， Ｄ Ｐ９ ３４ ， Ｐ ＭＢ ２ Ｐ１２±１ ． １ ３ ２ 。血压 未降 低 组 入 院 时血 压 Ｓ Ｐ １０ ６ Ｂ ５ ． ２±
１ ．５ Ｄ Ｐ９ ． ５± １． ６， Ｐ １２±１ ． ３ ２ 内 血 压 为 ８８ ．Ｂ １４ １ ０ ＭＢ １ ３ ２ ；４ｈ
例 、 出血 １ 例 、 脑 出血 ６例 、 网膜下 腔 出血 ｌ ； 脑干 １ 小 蛛 ０例 急
脑卒 中急性期 血压 的升 高是 一个 常见的 临床体征 。本组
性脑梗死 ２ ３例 ， 中 基底 节 区脑 梗死 １２例 ， ８ 其 ６ 丘脑 梗 死 ２ ７ ２例发病 ２ ３ ５ ４ ｈ内血压增高者 ５ １例 （２ ， ４ ７ ％） 发病前有 高血 压 例， 脑干梗死 １ ， ８例 额叶梗死 １ ， 叶梗死 １ ， ８例 顶 ７例 内囊梗死 病史者 ３ ６例 （ １３ ％ ） 这 与国 内资料 显示 相符。血压增 ８ ５，２ ，
其中基底 节区脑梗 死 ３ ９例 ， 额叶 梗死 ８例 ， 丘脑梗死 ７例 ， 顶
叶梗死 ７例， 脑干梗死 ６例 ， 颞叶梗死 ４例 ， 小脑梗死 ４例 。②
缺血性卒中血压的管理
32
卒中二级预防的降压药物选择原则
降压作用： 降压达标，平稳，持久 降压达标（ <130/80mmHg ） 单药无法达标，或血压≥160/100者应采用联合降压 降压外作用 降压外的额外获益:抗动脉粥样硬化作用 靶器官保护 循证医学证据相对充分 伴随内科疾病 有无严重血管狭窄，低灌注！ 患者依从性：服用方便，耐受性好, 经济承受能力。
35
小 结
5.TIA合并高血压，在TIA完全控制后，开始缓慢降 压； 6.脑血管病恢复期血压的达标值为140/90mmHg 7.生活方式干预占主要地位 8.降压药物选择： 国外指南 利尿剂、ACEI/ARB； 国内指南五种降压药物均可作为首选，个体化原则； 掌握好药物的适应症和不良反应
Circulation 33 2006;113;e873-e923.
卒中患者降压药物选择？
降低事件风险 对脑血流影响 安全性
药物选择应关注
34
小 结
1.急性卒中需溶栓治疗者，溶栓前后血压降至185/ 105mmHg以下； 2.急性卒中不溶栓者发病24h内，血压≥200/110 mmHg或伴有严重的内科疾患，可予谨慎降压，余暂 不降压； 3.急性卒中既往有高血压的患者，如神经情况稳定， 可予24h内重新开始使用降压药物； 4.急性卒中既往无高血压病史，血压<180/110 mmHg，1周后考虑家用抗血压药物
17
2013AHA/ASA指南溶栓治疗前后
溶栓过程中和溶栓后严格监测血压，前2小时每15分钟测1 次血压，随后6小时每30分钟测1次血压，再后16小时每小 时测1次血压 在溶栓治疗前后，如果血压>180/105mmHg，则应及时降血 压治疗，最好微输液泵静注。 如收缩压在180～230mmHg，1～2分钟内静脉推注10mg拉贝 洛尔，必要时，每10一20分钟可以重复使用一次，最大总 剂量为300mg。如果血压仍然不能控制，可以选择硝普钠 点滴。 舒张压>140mmHg，用硝普钠，0.5mg/kg/min。
脑卒中急性期血压变化及调控
文 越 标 识 葛 ：＾ 文章 ■ 号 ：１０．０４ ２Ｏ ）２０ 】．２ ０６２￣ （Ｏ２０ ．】２０
血 流量 减 少 。
２ 脑卒 中急性期血压 的变化 脑卒 中患者 在人 院时 常常 出现血压增 高． 早期几天 内． 在
患 者 血压 变 化 呈 “ 勺 型 改变 。原 发 性 脑 出 血 者趋 向 于倒 长 非
全天血压情况 ， ２ｈ动态血 压可 以全 面 了解 人体 血压 波动 而 ４ 情 况． 随着该技术的发展 与 日趋成熟 ， 已广泛用于临床 。 目前 关于卒 中急性期血 压变化及 调控越 来越受 到 国内外 的重视 。
通 过 醢 血 管 阻 力 改 变 ， 压 升 高 时 ， 小 动 脉 血 管 腔 压 力增 血 碴 高， 而发 生 小 动 脉 收 缩 ，Ｂ Ｃ Ｆ减 步 ， 之 ， 压 下 降 可 发 生 小 动 反 血 脉扩张 ，Ｂ 增加 ， ＣＦ 因此 血 压 变 化 时 动 脉 灌 注 压 虽 有 变 化 ， 但 总 的血 流量 保持 不 变 ， 即 脑 血 流 量 的 ｆ动 调 节 机 制 。 正 常 此 ｌ 人 自 动 调 节 上 限 Ｍ Ｐ（ ０ — １０ｕＨ ） 下 限 （ ０ ～ ７ 一 Ａ １０ ３ｎｎ ｇ ， ５ ０
下， 分别下降 １ —２ ｎ － 仅 有 １３的患者血 压水平仍 高于正 ０ ０ａ ｌ ｍｌ ｇ ，
常。国内王湘庆等 曾对 １８ ３ 例患者 进行发 病 １ ｄ的随测 —７ 血压观察发现 ， 脑卒 中 ８％患者血压迅速升高 ， １ｈ内达高 ４ 于 ２
峰， 以后 在 １ ４ ｄ内 下 降 达低 水平 ， —１ｄ基 本保 留在 遗 一 水 ７ ４ 平 。 近 年 来 动 态 血 压 监 测 也 证 实 了 遗 一 规 律 ， 性 脑 卒 中 急
卒中中心应知应会
卒中中心建设应知应会1、对疑似脑卒中患者进行快速诊断，尽可能在到达急诊室后60min 内完成 CT 等基本评估并开始治疗，有条件应尽量缩短DNT。
2、对疑似脑卒中患者应进行头颅平扫 CT/MRI（T1/T2/DWI）检查。
3、准备溶栓及桥接血管内取栓者，血压应控制在收缩压<180 mmHg、舒张压<100 mmHg。
4、对于急性缺血性脑卒中患者，血糖超过 10 mmol/L 时可给予胰岛素治疗｡应加强血糖监测，血糖值可控制在 7.8 ～ 10 mmol/L （原为 7.7）。
血糖低于 3.3mmol/L，可给予 10%-20%葡萄糖口服或静脉注射治疗。
5、对于缺血性卒中症状发作 3 小时内的患者，推荐阿替普酶静脉溶栓治疗。
6、对于发病 3h-4.5h 内能够接受治疗的患者，推荐静脉 rt-PA 治疗。
7、对于轻型非致残性卒中、症状迅速改善、发病 3-4.5h 内NIHSS>25、痴呆、孕产妇、既往疾病遗留较重神经功能残疾、使用抗血小板药物、惊厥发作（与此次卒中发生相关）、颅外段颈部动脉夹层、未破裂且未经治疗的颅内小动脉瘤（＜10mm）、少量脑内微出血（1-10 个）、近 3 个月内接受过大手术、使用违禁药物的患者，可在充分评估、沟通的前提下考虑静脉溶栓治疗。
8、阿替普酶用法用量：rt-PA 0.9mg/kg(最大剂量 90mg)静脉滴注，其中 10%在最初 1min 内静脉推注，剩下 90%在 1h 内静脉持续滴注完。
用药期间及用药 24 小时内应严密监护患者。
9、发病在 6h 内，可根据适应证和禁忌证标准严格选择患者给予尿激酶静脉溶栓，使用方法：尿激酶 100-150 万 IU，溶于生理盐水100-200ml，持续静脉滴注 30min，用药期间应严密监护患者。
10、患者在接受静脉溶栓治疗后尚需抗血小板或抗凝治疗，应推迟到溶栓 24h 后开始。
11、发病 6 h 内，符合以下标准时，强烈推荐机械取栓治疗：卒中前 mRS 0～1 分；缺血性卒中由颈内动脉或 MCA M1 段闭塞引起；年龄≥18 岁；NIHSS 评分≥6 分；ASPECTS 评分≥6 分。
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三、急性脑卒中的血压管理
（2）脑水肿、颅内压增高引起的血管加压反射； 因为在颅压增高影响下，脑血流量减少，为了增 加脑血流量，机体通过血管加压反应，提高动脉 压，使脑灌注压升高，从而提高脑血流量，改善 颅压增高引起的脑缺氧。 对于这种原因引起的血压增高，只能通过消除脑 水肿，降低颅内压来达到降低血压的目的。
二、高血压在脑卒中发病中的作用
高血压造成了各种基础血管病理改变，但是否发 生卒中或发生何种类型的卒中取决于各种诱发因 素，其中最主要的是血压的升高、降低或波动。 各种类型卒中的发病规律与卒中发生时血压的状 态紧密联系。
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
Kamei等观察了3700例卒中发生时血压情况， 发现高血压脑出血和SAH最常发生于 6:00~9:00、15:00~18:00和18:00~21:00三段 时间内，夜间0:00~3:00发病率最低，与脑力 或体力活动密切相关。
3、卒中后的血压调控
脑卒中急性期的血压水平对患者的病情转归及预 后有肯定的影响，血压调控不当，容易加重病情 甚至导致死亡。
有人发现脑卒中的死亡率与入院时的血压水平呈 “J型”关系，收缩压在160~199mmHg期间死 亡率最低，低于160mmHg和高于200mmHg死 亡率都较高。
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三、急性脑卒中的血压管理
发现卒中一旦发生血压立即升高，约2周左右逐 渐降低到原来的90%。 用24小时血压动态监护大脑半球的急性卒中，卒 中后1周内收缩压降低7mmHg，舒张压降低 3mmHg。 血压回落与卒中类型的关系，据报导SAH2天血 压降低到最低值，脑梗死和脑出血则4天。
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三、急性脑卒中的血压管理
常见病因为患者进食少、输液不够、应用脱水降 颅压药后尿量排出增多引起的血容量减少所致。 其他原因有并发肺部感染引起的感染性休克，并 发心肌梗死引起的心源性休克，及并发急性应激 性溃疡、消化道出血引起的休克。
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三、急性脑卒中的血压管理
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三、急性脑卒中的血压管理
2、卒中后血压变动的机制
卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史， 常伴有其它器官的高血压性损害，如眼底动脉硬 化、左心室肥大、肾功能衰竭等。
非高血压病患者卒中后出现的血压升高，部分 是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高，及 Cushing反应。
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一、高血压对脑血管的损害
5、脑动脉粥样硬化
高血压是动脉粥样硬化的主要促进因素。高血压 可直接损伤内皮，或损伤血管危险因素间接内皮 受损，导致LDL摄取和平滑肌增殖。
脑血栓形成以大脑中动脉发生最多，因此动脉粥 样硬化性脑卒中与高血压有着紧密联系。
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慢性高血压患者，由于血管壁硬化，血管舒缩功 能差，自动调节的上下限均高于正常，故较能耐 受高血压，而不能耐受低血压，当血压比平均降 低30%时，就可影响自动调节能力，使脑血流量 减少。
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三、急性脑卒中的血压管理
要注意以下问题：
若血压急剧升高超过一定限度，脑血管扩张，脑 血流量增加，可引起脑水肿。 对原来有慢性高血压的患者调控血压尤为重要， 一般主张使血压维持在病前原有的稍高水平、或 患者年龄应有的稍高水平，保持在20~21.33/ 12~13.33kPa (150~160/90 ~100 mmHg)的水平， 如血压显著升高，可适当给予作用温和的降压药 物，使升高的血压缓慢下降。
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一、高血压对脑血管的损害
4、脑血管立体结构的改变
高血压可致使细小动脉狭窄、短暂及持久的闭塞、 血管分布稀疏。
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一、高血压对脑血管的损害
5、脑动脉粥样硬化
动脉粥样硬化性脑梗死为最多见的缺血性脑卒中， 约占脑卒中30~50%。 动脉粥样硬化是血浆脂质进入动脉内膜，在内膜 下沉积，血管平滑肌细胞增殖，迁移到内膜下， 并吞噬脂质转化为泡沫细胞，动脉壁变厚并发生 纤维化，形成粥样硬化斑块。
当血压升高时、脑小动脉收缩以维持脑血流量恒 定，若血压升高[平均动脉压为 21.3kPa(160mmHg)]达到血管收缩最大限度时， 这个血压临界值称为自动调节的上限，血压超过 此值、脑血流量增加。
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三、急性脑卒中的血压管理
要注意以下问题：
当血压下降[平均动脉压8kPa(60mmHg)]，血管 扩张已达到最大限度时，这个血压临界值称为自 动调节的下限，血压低于此值，脑血流量减少。
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三、急性脑卒中的血压管理
（3）原来有高血压病，对于这类病人出现的高 血压，其治疗要注意以下问题：
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三、急性脑卒中的血压管理
要注意以下问题：
正常情况下，当血压在一定范围内[平均动脉压 8~21kPa(60~160mmHg)]波动时，脑血流有自 动调节的能力，称为Bayliss效应。
急性脑卒中的血压管理
童建兵 安徽省中医学院第一附属医院
脑病科
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一、高血压对脑血管的损害
主要是高血压性脑血管损害，在脑卒中的各种危 险因素中，高血压是最主要的独立危险因素。
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一、高血压对脑血管的损害
长期持续的高血压可引起颅内脑小动脉发生功能 和结构的改变，使血管壁透明变性、纤维素样坏 死、微动脉瘤形成或内外膜增生性改变，成为脑 卒中发病的病理基础。
原有高血压病的患者，如血压在24/12.7kpa （180/90mmHg）以下，可不必干预，超过这一 范围，则需采用抗高血压药物治疗。
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三、急性脑卒中的血压管理
要注意以下问题：
要采用缓慢平稳降压的药物，维持降压效果 的稳定，并且应根据每个患者的基础血压水 平的不同采取个体化的治疗原则。
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
出血性卒中发生的昼夜节律与血压的昼夜波动 完全平行，表明血压的短暂升高是出血性脑卒 中的直接诱因。
出血性卒中的复发也与血压增高密切相关，有 报导表明，脑出血和SAH患者血压增高者，复 发率明显高于血压正常者。
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近来有报道，ACE抑制剂可用于急性卒中患 者的降压治疗，无影响脑血流的副作用。
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三、急性脑卒中的血压管理
要注意以下问题：
血压的处理比较棘手并存在争议。许多患者在入 院时就出现高血压。最近，美国卒中学会指南强 调必须当心血压的急剧下降。
表1表示目前对溶栓治疗和非溶栓治疗入选对象 的推荐处理。
过度降低血压是高血压患者发生脑梗死、有 卒中史病人卒中复发的直接诱因。
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三、急性脑卒中的血压管理
1、脑卒中后血压多有升高或波动
脑卒中后血压短时升高，持续不同时间后血压可 有不同程度的下降。 脑卒中后80%以上患者在24h内血压增高≥160/ 95 mmHg，而在4-10天后血压自行下降趋稳定。
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一细胞增生、肥大和胶原纤维增 生，以及血管重构。
血流动力学改变是脑血管壁增厚的直接原因。
脑动脉壁增厚使血管阻力增加，血压进一步升高，又反 过来加重血管壁肥厚，形成恶性循环，直到引起严重的 脑血管损害，乃至发生卒中。
三、急性脑卒中的血压管理
处理血压是脑卒中急性期一个敏感而关键的问题， 应当根据血压变化的起因采取相应的治疗措施。
缺血性脑血管病发生低血压者甚少见，若发现， 应查明原因并给相应处理，在未查明病因前，应 使患者保持头低位平卧、吸氧、补液，必要时输 血和给予升压药，使血压达到一定水平；病因明 确后，按病因治疗。
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一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死
细小动脉纤维素样坏死的形态特征为内膜增厚，玻 璃样物质及纤维素样物质沉积，中膜肌层坏死，管 壁疏松；有白细胞、红细胞浸润。
细小动脉的透明变性和纤维素样坏死是高血压动脉 硬化性脑出血与脑梗塞的共同基础。
细小动脉结构紊乱或中膜肌层坏死可使管壁局部抵 抗力减弱，在高压力血流冲击下，管壁膨出，形成 微动脉瘤。
增厚的血管壁由于存在增生的胶原纤维，影响其扩张性， 脑血管自动调节功能减弱，容易发生脑缺血。
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一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死
细小动脉透明变性和纤维素样坏死是长期高血压 较严重的脑血管病变， 玻璃样物质是由于血管通透性增高，血浆蛋白沉 积在细小动脉壁层，并与修复增生的基底膜物质 （主要为IV型胶原）混合而成。 也有认为是脂质沉积的结果，所以又称“脂质透 明变性”。
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三、急性脑卒中的血压管理
部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应性升高， 如焦虑、紧张、“白大衣效应”、缺氧、持续疼 痛、睡眠障碍、使用激素或非固醇类抗炎药等。
卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及间脑， 可导致自主神经功能紊乱，血压剧烈波动。
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三、急性脑卒中的血压管理
对血压相对偏低的小部分卒中患者，药物升压可 促进血流通过严重狭窄的血管。
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