呼吸系统病理

呼吸系统病理
•上呼吸道和肺脏是机体进行气体流通、出入、气血交换的场所。

由于呼吸器官直接与外界相通，所以在呼吸运动过程中外环境中的有害物质，均可随吸入的空气直接侵入而受到损害，此外，机体其他器官系统的病变也可以通过血液循环与神经、体液调节紊乱等方式而损害呼吸器官，常见的有上呼吸道炎症、肺炎、肺萎陷和肺气肿。

上呼吸道炎症
•上呼吸道炎症是指鼻腔、喉和气管黏膜的炎症，即鼻炎、喉炎和气管炎。

其病变的表现形式与一般黏膜的炎症是相同的，通常开始为急性卡他性炎，以后可发展为化脓性炎、纤维素性炎或纤维素性坏死性炎。

有些病例的炎症开始于鼻腔，进而沿呼吸道黏膜向下蔓延，引起咽炎、喉炎、气管炎和支气管炎，甚至可能波及肺而导致肺炎。

病因
•上呼吸道的炎症可以由物理性因素、化学性因素和寄生虫（如绵羊鼻蝇蛆）等所引起，但多数的病因是病原微生物，其中有些微生物只单独引起鼻炎、喉炎或气管炎，有些病原如腺疫链球菌、鼻疽杆菌、支气管败血波氏杆菌、传染性喉气管炎病毒、恶性卡他热病毒等，可引起上呼吸道和肺脏等多种器官的炎症。

病理变化
•上呼吸道黏膜在炎症初期呈浆液性卡他，此时黏膜充血、肿胀，有少量白细胞浸润，黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落，渗出的浆液经缺损的黏膜面流出，为稀薄、透明的液体，其中混有少量嗜中性粒细胞和脱落上皮。

随着黏膜的炎症反应加剧，白细胞渗出增多，且黏膜上和黏液腺分泌黏液的功能亢进，致使黏膜表面渗出物转变为灰白色的黏稠液体。

以后炎症可转变为脓性卡他，此时渗出的大量嗜中性粒细胞崩解，黏膜表层组织坏死、液化，黏膜表面出现黄白色、粘稠、浑浊的脓性渗出物；黏膜充血、肿胀，有时可见糜烂。

•上呼吸道炎症常见的传染病：如鼻疽、恶性卡他热、鸡传染性喉气管炎和猪萎缩性鼻炎，其上呼吸道炎症不仅是比较明显的，而且是该病重要的，甚至是具有证病意义的病理变化。

•1．鼻疽鼻疽的上呼吸道炎症，主要是鼻黏膜的化脓性炎和溃疡形成，有时在喉和气管黏膜也可能出现溃疡性炎。

其发生多数是鼻疽杆菌经血源性播散所致，但也可由飞沫感染或直接蔓延。

鼻疽性鼻炎初期多为一侧性，以后可为两侧性。

鼻疽性炎多见于鼻中隔，但其他部位也可发生。

炎症开始于黏膜下，可见嗜中性粒细胞聚集和坏死，多在血管周围组织内和浆液腺之间，浆液腺也可发生坏死、崩解。

随着炎症的发展，炎灶逐渐扩大，形成一个个向黏膜表面隆起、眼观可见的脓肿样小结节。

•结节大小不一，小的仅是肉眼可辨，大的如高粱米，后者呈灰黄色，半球形隆起于黏膜表面，其周围绕以充血、出血所致的红晕。

结节的表层黏膜很快发生坏死崩解，其中的脓性坏死物质排出，局部形成溃疡。

在鼻腔黏膜上，特别是鼻中隔黏膜，可见散在的或密集的、大小不一的结节和溃疡。

溃疡边缘隆起呈锯齿状，溃疡中心深陷，其底部高低不平，溃疡外围充血、出血而呈红色。

•溃疡可互相融合，形成大面积的缺损；有的溃疡可向深部发展，侵及和破坏软骨组织，导致鼻中隔穿孔。

在结节和溃疡邻近的鼻黏膜呈现脓性卡他。

病情好转的病例，鼻黏膜的溃疡可被增生的肉芽组织所修复，最后往往形成冰花样的瘢痕组织。

•2．牛恶性卡他热上呼吸道黏膜的炎症具有特征性。

鼻腔内有大量黏液脓样渗出物，鼻黏膜明显充血、水肿，有的区域覆盖一层污灰色的纤维素性假膜，剥离假膜后遗留糜烂区或浅溃疡。

鼻中隔、鼻中骨和筛骨的黏膜都发生同样的炎症。

在严重病例，炎症可蔓延至鼻窦、额窦和角窦，窦黏膜充血呈暗红色，窦内蓄积大量黄白色黏液脓样渗出物。

有的病牛由于角的基部受侵，使角松动，甚至脱落。

咽和喉黏膜也充血、肿胀，表面覆盖纤维素性假膜，局部黏膜形成糜烂和溃疡。

气管黏膜充血、出血，有的也见假膜性炎和溃疡形成。

镜检时，黏膜呈脓性卡他和假膜性炎。

黏膜充血、水肿、白细胞浸润，黏膜上皮多已坏死脱落，表面的渗出物为大量脓球、黏液和坏死崩解的物质。

黏膜表层有程度不同的坏死，其下部的固有层明显充血、水肿和白细胞浸润。

•3．鸡传染性喉气管炎主要病变是喉和气管黏膜的假膜性炎。

在喉头和气管黏膜上覆盖一层黄白色纤维素性假膜，有时管腔可能完全阻塞；假膜下方的粘膜发生程度不同的坏死和出血。

炎症可向下方扩展到支气管，并侵入肺和气囊。

在鼻腔、口、咽也可见到性质相同的炎症，只是程度稍轻而已。

镜检，在病的早期可见核内包涵体；浸润的细胞主要是淋巴细胞、组织细胞和浆细胞。

•4．猪萎缩性鼻炎病理变化主要局限于鼻腔及其周围组织，特征是鼻甲骨萎缩，严重时鼻骨和面骨发生变形，幼猪的易感性最大，其病原是支气管败血波氏杆菌。

猪发生萎
缩性鼻炎时，初期鼻黏膜充血、肿胀，渗出物先为浆液性，以后转变成黏液脓性；鼻腔内，特别是筛骨小室内积聚着浓稠的黏液脓性渗出物。

后期鼻黏膜一般苍白、水肿。

特征性的病变是鼻甲骨发生萎缩，通常下鼻甲前部最先发生，进而向后方呈进行性地萎缩，甚至可全部消失，只留小块黏膜皱襞附着在鼻腔的外侧壁上。

严重的病例，上鼻甲和筛骨也可受侵，以至鼻甲骨的上、下卷曲均萎缩消失，形成一大空鼻道。

鼻甲骨的萎缩通常多在一侧鼻腔特别明显。

肺炎
•肺炎是细支气管、肺泡和肺间质的炎症，是常见的肺脏病理过程。

可发生于各种动物，且往往是死亡的原因。

由于致病因子和机体的反应性不同，肺炎的性质和严重程度也不同。

按照病因可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、霉形体性肺炎、立克次氏体性肺炎、霉菌性肺炎、寄生虫性肺炎、中毒性肺炎和吸入性肺炎等。

按照病变范围可分为支气管肺炎、纤维素性肺炎和间质性肺炎。

支气管肺炎
•支气管肺炎是动物肺炎的基本形式，是以支气管为中心的单个小叶或一群小叶的炎症，故又称为小叶性肺炎。

其炎性渗出物以浆液和脱落的上皮细胞为主，所以，也称为卡他性肺炎。

病因和发生机理引起支气管肺炎的原因主要是细菌（巴氏杆菌、沙门氏菌、葡萄球菌、链球菌、霉形体和霉菌等），在有害因子（寒冷、感冒、过劳、长途运输和维生素B缺乏等）影响下，机体抵抗力降低，特别是呼吸道防御能力减弱，进人呼吸道的病原菌可大量繁殖，引起支气管炎，炎症沿支气管蔓延，引起支气管周围的肺泡发炎。

另外，病原菌也可经血流运行至肺脏，
引起间质发炎，继而波及支气管和肺泡，引起支气管肺炎。

病理变化
•眼观：肺的前下部区域内不规则实变(坚实并能沉于水)，肺的尖叶、心叶和膈叶是最常受侵犯的部位。

实变区色暗红至淡灰红到灰色不等。

取决于炎症的性质和时间经过。

病变多呈镶散状，中心部灰白至黄色、周围为红色的实变区以及充血和萎陷，外围为正常乃至气肿的苍白区。

这种眼观表现取决于炎症的扩散速度与小叶分隔程度，如小叶中隔发育良好的反刍动物和猪，常表现为这种缓慢扩散的支气管肺炎形式。

在炎症迅速扩散、小叶分隔不良或病变为多中心时。

则病变广泛而同质，甚至整个肺叶受损。

但经眼观仔细检查，仍可辨认出支气管肺炎形式，因为散在有多发性小的灰白色、突出的病灶，并为窄的深红色带所分开。

突出的灰白色病灶为以细支气管为中心的渗出区，红色带为周围的充血、水肿与萎陷的肺泡实质。

这种形式的支气管肺炎较常见于小叶中隔发育不全的犬和猫，以及见于反刍动物和猪的地方性肺炎。

•镜检：病变的核心是在支气管-肺泡连接处。

早期细支气管和相连的肺泡内充满中性粒
细胞，有时是不等量的细胞碎屑、粘液、
纤维素与巨噬细胞的混合物。

细支气管上
皮从变性到坏死和脱落不一，这些变化因
致病因子的性质和致病力而定。

细支气管
周围结缔组织有轻度急性炎症。

支气管病
变类似但通常轻微。

严重的细支气管炎，
周围的肺泡部分萎陷，并含有不等量的浆
液或浆液纤维素性渗出物、红细胞和白细胞。

结局和对机体的影响
•1.完全消散及时消除病因，支气管肺炎可消散，完全修复。

2.慢性化慢性支气管肺炎的病变为慢性化脓和纤维化，如猪喘气病时在两侧肺边缘形成对称性的肺肉变。

• 3.并发症由于渗出物排出障碍，常可引起各种并发症。

反刍动物和猪的消散常常不完全，牛特别容易发展为慢性化脓性支气管扩张和慢性支气管肺炎。

严重的支气管肺炎时肺泡中隔坏死、渗出物难以清除或病原持续存在，从而阻碍完全消散，引起一系列并发症，包括从萎陷、慢性支气管炎与支气管扩张到脓肿形成或坏死块形成。

纤维素性肺炎
•纤维素性肺炎是以细支气管和肺泡内充满大量纤维素性渗出物为特征的急性炎症。

此型肺炎常侵犯一个大叶、一侧肺叶或全肺，所以又称为大叶性肺炎。

病因和发生机理纤维素性肺炎见
于传染病，如巴氏杆菌病、牛传染性胸膜肺炎等，这些病的病原体可随血液、呼吸道和淋巴液侵入肺脏，在机体抵抗力降低时（感冒、过劳、长途运输和吸入刺激性气体等），病原体大量繁殖，沿支气管、血管周围的淋巴管扩散，炎症迅速扩展至整个肺叶及胸膜。

由于毛细血管壁遭受损伤，可引起纤维素渗出、出血等变化。

病理变化
•按纤维素性肺炎的病变发展过程可分为四个期，但各期的变化实际是一个连续发展过程的不同阶段，并不能机械性地将其分开。

• 1.充血水肿期特征是肺泡壁毛细血管充血与浆液性水肿。

•眼观：可见肺脏稍肿大，重量增加，质地稍变实，呈暗红色，切面平滑，按压时流出大量血样泡沫液体。

•镜检：可见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性水肿液，少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞等。

• 2.红色肝变期由充血水肿期发展而来，特征是肺泡壁毛细血管仍显著扩张充血，肺
泡腔内含有大量纤维素、白细胞和红细
胞。

眼观：可见肺体积肿大，呈暗红色，质地坚实如肝，切面干燥呈细颗粒状。

肺
间质增宽（有半透明胶样液体蓄积），呈
灰白色条纹。

镜检：可见肺泡壁毛细血管极度扩张充血，支气管和肺泡腔内有多
量交织成网的纤维素，网眼内有多量的红
细胞，少量的白细胞和脱落上皮细胞。

间
质炎性水肿，淋巴管扩张
•3.灰色肝变期特征是肺泡壁充血减弱或消退，肺泡腔中有大量嗜中性粒细胞。

眼观：可见肺呈灰红色，质地坚实如肝，切面干燥，呈细颗粒状。

间质变化同上
期。

镜检：可见肺泡壁毛细血管充血消退，白细胞和纤维蛋白增多，红细胞溶解消失
• 4.消散期特征是嗜中性粒细胞坏死崩解、纤维素溶解和肺泡上皮再生。

眼观：可见肺体积较前期变小，色略带灰红色或正常色，质地柔软，切面湿润。

镜检：可见肺泡壁毛细血管重新扩张，肺泡腔中的嗜中性粒细胞坏死、崩解，纤维素被溶解，成为微细颗粒。

巨噬细胞增多，并可吞噬坏死细胞和崩解产物。

结局和对机体的影响
•动物发生纤维素性肺炎时很少能完全恢复，渗出物、坏死组织常被机化，使肺组织致密而坚实，呈肉样色彩，故称“肉变”。

若继发感染，则可形成大小不一的脓肿或腐败分解。

严重时，形成空洞或继发脓毒败血症，常伴发纤维素性胸膜炎、心包炎，病程较长时可有胸膜、心包和肺的粘连，纤维素性肺炎可很快引起动物呼吸和心功能障碍而死亡。

间质性肺炎
•间质性肺炎是指发生于肺脏间质的炎症，特征是间质炎性细胞浸润和结缔组织增生。

病因和发生机理引起间质性肺炎的原因很多，常见的有微生物（如病毒、霉形体等）、寄生虫（如弓形体），此外，过敏反应、某些化学性因素都可引起间质性肺炎。

病因可直接或间接损伤肺泡壁毛细血管，引起通透性升高。

在病原体及毒物作用下，肺泡上皮增生，同时间质结缔组织增生和单核细胞、淋巴细胞等浸润。

病理变化
•眼观：可见病变区灰白或灰红色，常呈局灶性分布，病灶周围常有肺气肿。

质地稍硬，切面平整，炎灶大小不一。

病区可为小叶性、融合性或大叶性。

病程较久时，则可纤维化而变硬。

•镜检：可见支气管周围、血管周围，肺小叶间隔和肺泡壁及胸膜，有不同程度水肿和淋巴细胞、单核细胞浸润，结缔组织轻度增生，间质增宽。

肺泡腔闭塞，有时渗出的血浆成分在肺泡内形成透明膜。

结局和对机体的影响
•急性间质性肺炎在病因消除后能完全消散。

慢性时常以纤维化而告终，可持久地引起呼吸障碍。

肺萎陷
•肺萎陷也称肺膨胀不全或肺不张，是指肺
泡内空气含量减少而塌陷。

病因 1.
压迫性萎陷肺外压力升高，如气胸、水胸、胸腔肿瘤、肺肿瘤、寄生虫、腹内压升高时，都可压迫肺脏，使其扩张受阻。

2.
阻塞性肺萎陷支气管管腔不通（主要是支气管炎时渗出物增多），黏膜肿胀，虫体、肿瘤均可阻塞支气管，气体不能进入，原
有的氧气逐渐被吸收而形成萎陷。

3.新
生动物肺内未进入空气发生先天性膨胀不
全或肺不张。

病理变化
•眼观：可见肺病变部位体积缩小，表面塌陷，呈暗红色或紫红色，无弹性，质地如肉，切面平滑。

•镜检：可见肺泡壁平行排列，彼此相接，毛细血管充血，萎陷的肺泡腔内有脱落的肺泡上皮细胞。

结局和对机体的影响
•病因消除后，可有良好结局。

如病因持续存在，萎陷部可发生淤血、水肿、肺泡壁细胞变性，间质结缔组织增生，最后纤维化，肺组织变硬；若继发感染，可发生肺炎。

肺气肿
•肺气肿是指肺组织含气量异常增多而致体积过度膨大。

肺泡内空气增多称肺泡性肺气肿；由于肺泡破裂，空气进入间质并使其膨胀时，称间质性肺气肿。

前者较常见。

病因和发生机理
•1.急性肺泡性肺气肿多见于吸气量急剧增加，肺内压升高，肺泡扩张。

（1）呼吸急剧加强。

濒死或代偿性呼吸增强时深度
吸气，肺泡内气体急剧增加。

（2）剧烈咳嗽时。

深吸气，肺内压升高，肺含气量
增加，肺泡扩张。

（3）支气管不全阻塞。

支气管炎时，渗出物增多，如肺丝虫寄生等，阻塞物好似活塞，吸气时肺扩张，支
气管管径扩大，空气可进人肺泡；呼气时
则闭塞，空气不能呼出而蓄积在肺泡中
• 2.慢性肺泡性肺气肿（1）弹性纤维萎缩老龄动物肺脏弹性纤维萎缩，肺泡壁的弹性回缩力降低，常处于膨胀状态而使肺泡扩张。

（2）过度使役长期过度使役，需气量增多，呼吸加强，肺泡长期处于扩张状态，毛细血管受压、闭锁，肺泡营养不良，弹性纤维断裂，回缩力降
低。

（3）慢性支气管炎支气管管腔狭窄，气体不能呼出；或由于肺泡炎性渗出物及肺泡上皮的破坏，表面活性物质减少，使肺泡表面张力降低，回缩力下降，吸气时易扩张。

• 3.间质性肺气肿多伴发于肺泡性肺气肿，肺泡或细支气管破裂，气体进入间质，使其扩张。

常见于牛甘薯黑斑病中毒。

病理变化
• 1.急性肺泡性肺气肿眼观：可见肺体积增大，常充满胸腔，色泽苍白，质地松软，按压后凹陷慢慢复平，并有捻发音，切面干燥。

镜检：可见肺泡强度扩张，间隔变薄，毛细血管闭塞，肺泡隔常发生破裂，融合成大的囊腔。

• 2.慢性肺泡性肺气肿眼观：可见肺脏膨大，肺表面有肋骨压痕，肺切面有气囊泡，切开时有破裂声。

镜检：可见其病变与急性肺泡性肺气肿相同，但肺泡弹性纤维减少，间质结缔组织增多。

• 3.间质性肺气肿眼观：可见肺小叶间质增宽，内有成串的大气泡，许多单个气泡形成完整的条索，使肺呈网状。

牛和猪因肺间质丰富而疏松，故间质性气肿非常明显。

结局和对机体的影响
•急性肺气肿在病因消除后，肺组织弹性恢复，可完全恢复正常。

慢性肺泡性肺气肿由于破坏严重，部分发生纤维化，不能完全恢复。

肺气肿可使胸内压升高，静脉回流障碍，肺泡壁毛细血管闭锁，肺动脉压升高，加重右心负荷，引起右心肥大，重者可引起呼吸及心脏功能不全。