呼吸系统病理
病理呼吸系统的实训报告
一、引言呼吸系统是人体的重要器官,主要负责气体交换,将氧气输送到全身各个部位,并将二氧化碳排出体外。
然而,由于各种原因,呼吸系统疾病的发生率逐年上升,严重威胁着人类的健康。
为了深入了解呼吸系统疾病的病理变化,提高临床诊断和治疗水平,本次实训报告将针对病理呼吸系统进行探讨。
二、实训目的1. 了解呼吸系统疾病的常见病因、发病机制及病理变化。
2. 掌握呼吸系统疾病病理切片的观察方法。
3. 提高病理诊断能力,为临床诊断和治疗提供依据。
三、实训内容1. 常见呼吸系统疾病(1)慢性阻塞性肺疾病(COPD):COPD是一种慢性炎症性疾病,主要表现为气流受限。
常见病因包括吸烟、环境污染、职业暴露等。
病理变化主要包括:慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等。
(2)肺炎:肺炎是指肺实质的炎症,常见病因包括细菌、病毒、真菌、寄生虫等感染。
病理变化主要包括:炎症细胞浸润、组织坏死、肺泡渗出等。
(3)肺癌:肺癌是起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。
常见病因包括吸烟、环境污染、遗传因素等。
病理变化主要包括:癌细胞增生、浸润、转移等。
2. 呼吸系统疾病病理切片观察(1)慢性阻塞性肺疾病:观察慢性支气管炎、肺气肿等病理切片,可见支气管黏膜上皮细胞增生、杯状细胞增多、黏液腺肥大、肺泡间隔增宽、肺气肿等。
(2)肺炎:观察肺炎病理切片,可见炎症细胞浸润、组织坏死、肺泡渗出等。
(3)肺癌:观察肺癌病理切片,可见癌细胞增生、浸润、转移等。
3. 呼吸系统疾病病理诊断根据病理切片观察结果,结合临床表现和实验室检查,对呼吸系统疾病进行诊断。
例如,根据慢性阻塞性肺疾病的病理变化,可诊断为慢性支气管炎、肺气肿等;根据肺炎的病理变化,可诊断为细菌性肺炎、病毒性肺炎等;根据肺癌的病理变化,可诊断为鳞癌、腺癌等。
四、实训总结通过本次实训,我们对呼吸系统疾病的常见病因、发病机制及病理变化有了更深入的了解。
同时,掌握了呼吸系统疾病病理切片的观察方法和病理诊断技能,为今后的临床工作打下了坚实的基础。
呼吸系统病理学
呼吸系统病理学呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺病一、慢性支气管炎(chronic bronchitis)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征,且症状每年至少持续3个月,连续两年以上。
(一)病因和发病机制:感冒;寒冷气候;病毒感染和继发性细菌感染;最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒,细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。
吸烟;长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素;内在因素:机体抵抗力降低,呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。
(二)病理变化:各级支气管均可受累。
反复的损伤和修复。
1、粘膜上皮病变纤毛倒伏、脱失。
上皮细胞变性、坏死脱落,杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生,分泌亢进,浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润;4、管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩,钙化或骨化。
(三)临床病理联系:咳嗽、咳痰、喘息。
痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿:肺气肿(pulmonary emphysema)是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织(包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。
(一)病因和发病机制:1、阻塞性通气障碍慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚,管腔狭窄,阻塞或塌陷。
2、老年性肺组织发生退行性变,弹性回缩力降低而引起3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖,导致肺的组织结构受损。
先天性常染色体隐性遗传病,发病年龄早,有家族史,病程短,多为全腺泡型肺气肿。
(二)类型及其病变特点:1、肺泡性肺气肿由于常合并有小气道阻塞性通气障碍,故又有慢性阻塞性肺气肿之称。
(1)腺泡中央型肺气肿肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张,肺泡管、肺泡囊变化不明显。
呼吸系统疾病的病理生理解析
呼吸系统疾病的病理生理解析一、呼吸系统疾病的概述呼吸系统是人体进行气体交换的主要系统,包括鼻腔、喉部、气管、支气管和肺部。
这个复杂而精密的系统负责将空气中的氧气传送到血液中,同时将体内产生的二氧化碳排出体外。
然而,当呼吸系统受到损害或发生疾病时,这些功能可能会受到限制或受损。
在医学上,呼吸系统疾病可以分为上呼吸道感染、下呼吸道感染和肺部疾病等多种类型。
本文将通过解析相关的病理生理机制来帮助读者更深入地了解一些常见和重要的呼吸系统疾病。
二、上呼吸道感染上呼吸道感染是最常见的呼吸系统疾病之一,通常由冷空气传播的流行性感冒(流感)等传染性病毒引起。
当感染发生时,这些病毒会侵入上呼吸道黏膜细胞并迅速增殖,引起鼻塞、流涕、喉咙痛等常见症状。
病毒感染引起的上呼吸道感染主要通过两种机制造成。
首先,它们损伤和杀死鼻腔和喉部黏膜上的细胞,导致组织炎症和免疫反应。
其次,感染会导致上呼吸道黏膜细胞产生过量的粘液,进一步加重鼻塞以及其他相关症状。
三、下呼吸道感染相比于上呼吸道感染,下呼吸道感染更为严重并且可能引起更严重的后果。
最常见的下呼吸道感染是支气管炎和肺炎。
支气管是将空气传输到肺部的通道,它可以分为主支气管、次级支气管以及末梢细支气管。
当下呼吸道遭受感染时,由细菌、病毒或真菌引起的急性或慢性引起发困扩张等多种情况都有可能发生。
具体而言,在急性支气管炎中,首先是机体对细菌或病毒感染的反应,免疫细胞和炎性介质被激活,引发支气管黏膜的水肿、局部充血和分泌物增加。
这些改变会导致支气管通道狭窄并产生咳嗽、喘息和呼吸困难等症状。
而肺炎则是指肺实质内部的感染,通常由细菌引起。
当细菌进入肺组织时,机体免疫系统会对其进行攻击。
这种免疫反应导致肺泡和小气道受损,在肺部产生充血、渗出液以及损伤性改变。
这些变化可能导致发冷、胸闷以及咳嗽有血痰等严重的症状。
四、肺部疾病除了上呼吸道和下呼吸道感染外,许多其他因素也可以导致不同类型的肺部疾病,如哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支原体肺炎等。
动物病理学-呼吸系统病理
4.理化因素 粉尘沉着于肺,造成肺组织损伤及纤维化称为尘肺
病变和机 理1. 眼观变化
部位与大小
呈弥漫性或局灶性分布,炎灶大小不 一 ,多形成局灶性硬块。病灶周围肺组织气肿。 颜色 灰白或灰
黄 质度 稍实
切面 平整
病 程 较 长 时 , 结 缔 组 织 增 Th , 并 纤 维 化 使 病 灶 变硬。
。
1 、正常肺脏表观特征及解剖组织特征
① 正常肺脏呈粉红色,分叶明显,左右肺均 分为尖叶、心叶、隔叶,右肺另有一副叶。 ② 肺胸膜平坦光滑有光泽,肺小叶间质分明 ,触摸柔软,有弹性,无颗粒感。 ③ 切面既不干燥亦不明显湿润,用手挤压, 有少量淋巴液,血液渗出,切块投入水中, 既不下沉到底,亦不浮在水面。
淡)
肉变:肉芽组织浸润肺泡,内有新生血管,暗红色
喘气病 肺胰样 变
PRRS
四、肺萎陷:
又称肺膨胀不全,肺不张。指肺泡内空气含量减少甚至消失,以致 肺泡呈塌陷关闭的状态。
肺膨胀不全,肺不张。一般是先天性的。 肺萎陷指原以充满空气的肺组织因空气丧失,导致肺泡塌陷,是 获得性的。
肺先天性膨胀不全
又称为卡他性肺炎,是以细支气管为中 心
、以肺小叶为单位的急性渗出性炎症。
由于病变多半局限于肺小叶范围,所以
又 称为小叶性肺炎。
病 变 1 、眼观
① 部位 呈灶状分布于左右两肺,多数发Th于肺尖叶、心叶
和 隔叶的前下部,呈岛屿状散在分布于肺表面。
② 颜色
呈灰黄色或灰红色
③ 范围和形状
米粒或黄豆粒大,形状不规则。 ④ 切面
平滑、湿润 支气管内有渗出液 支气管壁增厚,周围肺组织呈暗红色
呼吸系统疾病的病理生理变化与预防措施解析
呼吸系统疾病的病理生理变化与预防措施解析一、病理生理变化分析呼吸系统疾病是指影响空气通过呼吸道进入肺部或肺组织的疾病,包括感染性和非感染性的疾病。
常见的呼吸系统疾病有支气管炎、哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺癌等。
这些疾病在引起呼吸困难、咳嗽、咳浓时,会引起人们的不适和健康问题。
1. 支气管炎支气管炎是指支气管黏膜发生急慢性化脓性或非化脓性改变。
主要表现为喘息、喘鸣音,并伴有黏液过多、黏稠度增加,从而引起咳嗽。
其主要是由于空气中颗粒物质刺激黏膜导致黏膜水肿、纤毛功能受损以及免疫反应紊乱所致。
2. 哮喘哮喘是一种慢性的呼吸系统过敏反应,其特点是可复发的呼吸困难和肺部气道的收缩。
哮喘发病与遗传因素、环境因素以及免疫调节失衡有关。
病理生理上,支气管平滑肌收缩,黏液分泌增多,导致气道狭窄和阻力增加。
3. 慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性阻塞性肺疾病是一组慢性进行性的呼吸系统疾病,包括慢性支气管炎和肺气肿。
经长期心、胃功能损害引起肺动脉高压、右心负荷过重,继而形成右心功能型COPD。
此外,吸入有害物质如二手烟、工业颗粒物等也是导致COPD的危险因素。
4. 肺癌肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,通常由于长期暴露在含有对呼吸系统有害的化学物质或某些放射线下而引起。
主要临床表现为咯血、咳嗽、咳浓时户使用防治或手术治愈效果比较理想,如鼻腔黏膜结巴样肉芽肿、咽炎过敏原注射等。
二、预防措施解析针对呼吸系统疾病的病理生理变化及其风险因素,采取相应的预防措施是非常重要的。
以下提供一些常见呼吸系统疾病的预防方法:1. 健康生活方式保持良好的生活习惯和健康饮食,避免过度饮酒和抽烟。
定期进行体检,并积极参加体育锻炼以增强身体的抵抗力。
2. 环境改善确保居住和工作环境良好,保持室内空气流通,并减少暴露在有害物质上,如二手烟、空气污染物和化学制品等。
对于已经患有呼吸系统疾病或有家族史的人群,尤其需要注意环境因素。
3. 教育与宣传通过媒体、健康教育和科普知识向公众宣传呼吸系统疾病的预防和治疗知识,提高公众对呼吸系统健康的重视和意识。
呼吸系统的名词解释病理
呼吸系统的名词解释病理呼吸系统是人体最重要的生命维持系统之一,它由多个器官组成,包括鼻腔、喉咙、气管、肺部等。
呼吸系统的主要功能是将氧气引入体内,同时将体内产生的二氧化碳排出体外。
在这篇文章中,我们将对呼吸系统的一些重要病理进行名词解释和探讨。
1. 支气管炎支气管炎是指支气管黏膜的炎症反应。
这种疾病常见于儿童和成年人,呼气困难、咳嗽、胸闷等症状是其主要表现。
支气管炎往往由感冒病毒或细菌感染引起,也可能由吸入过多烟尘或化学物质引起。
适当的药物治疗和保持健康的生活习惯可以改善症状,并减少复发的风险。
2. 肺炎肺炎是指肺部组织的感染和炎症。
常见的细菌、病毒和真菌感染都可能引发肺炎。
这种疾病的症状包括咳嗽、胸痛、发热等。
严重的肺炎可以导致呼吸困难和肺功能衰竭。
治疗肺炎的常用方法包括抗生素和充分休息。
预防肺炎的最佳方法是接种疫苗、保持良好的个人卫生和避免接触感染源。
3. 哮喘哮喘是一种气道慢性疾病,其特征是反复发作的气短、喘鸣音和咳嗽。
哮喘的病理过程包括气道炎症、黏液过度和气道肌肉收缩。
常见的哮喘触发因素包括过敏原、空气污染和运动。
哮喘的治疗主要包括药物治疗和预防措施,如使用支气管扩张剂和避免过敏原接触。
4. 肺结核肺结核是由分枝杆菌感染引起的传染病。
主要通过空气飞沫传播,感染后可导致呼吸困难、咳嗽带血痰、乏力等症状。
肺结核的诊断通常需要进行胸部X线检查和痰液培养。
治疗肺结核的首选药物是抗结核药物,疗程长且需要严格遵守。
推广结核疫苗接种和加强公共卫生宣传有助于防控肺结核。
5. 肺癌肺癌是一种常见的恶性肿瘤,主要由于吸烟和长期接触空气污染物所致。
肺癌的症状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难和体重下降。
早期诊断和治疗对提高患者存活率至关重要。
肺癌的治疗方法包括手术切除、放疗和化疗等。
预防肺癌的最佳方法是戒烟、减少接触有害物质和规范室内空气质量。
6. 呼吸衰竭呼吸衰竭是指身体无法充分满足氧合和二氧化碳排出的需要。
常见的呼吸衰竭原因包括慢性阻塞性肺疾病、急性呼吸窘迫综合征和神经肌肉疾病。
呼吸病理PBLPPT课件
慢性阻塞性肺疾病的治疗主要包括戒烟、使用支气管舒张 剂、吸入性糖皮质激素等药物治疗,以及在急性加重期使 用抗生素和氧疗等。
呼吸系统疾病的预防措施
戒烟
戒烟是预防呼吸系统疾病的重要措施 之一。戒烟可以显著降低慢性阻塞性 肺疾病、肺癌等呼吸系统疾病的风险。
保持室内空气清新
加强锻炼
适当的体育锻炼可以提高身体免疫力, 预防感冒和其他呼吸系统疾病。建议 根据自身情况选择合适的运动方式, 如散步、慢跑、瑜伽等。
对病例的特点、难点和争议 点进行深入讨论,启发学生 思考和探索,促进对呼吸病 理学的深入理解和掌握。
06 总结与展望
呼吸病理学研究的现状与进展
呼吸病理学研究在近年来取得了显著进展,特别是在肺癌、哮喘、慢性 阻塞性肺病等常见呼吸系统疾病方面。
随着分子生物学和遗传学技术的发展,对呼吸系统疾病的发病机制有了 更深入的了解,为疾病的预防、诊断和治疗提供了新的思路和方法。
详细描述
呼吸病理学是病理学的一个重要分支,主要研究呼吸系统疾病的病因、发病机制、病理变化和转归等方面的知识。 通过对呼吸系统疾病的深入研究,可以为疾病的诊断、治疗和预防提供科学依据,提高呼吸系统疾病的诊疗水平, 保障人类健康。
呼吸病理学的主要疾病类型
总结词
呼吸病理学涉及的疾病类型包括但不限于肺炎、慢性阻塞性肺疾病、肺癌、哮 喘等。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
肺癌
COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾病,表 现为持续的气流受限,通常与吸烟有关。
肺癌是起源于肺部支气管上皮细胞的恶性 肿瘤,与吸烟、空气污染等因素有关。
02 呼吸病理学基础
呼吸病理学的定义和重要性
总结词
呼吸病理学是研究呼吸系统疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的医学学科,对于提高呼吸系统疾病的诊疗 水平具有重要意义。
呼吸系统病理 PPT课件
B、组织学变化
3、结局和对机体的影响 (10)、机化(如图) (2)、脓肿形成 (3)、胸膜炎及脓胸
(4)、坏疽
三、间质性肺炎 (一)、病因 (二)、病理变响
红色肝变期 眼观:肺脏肿大,质地坚实,颜色暗红,切面干 燥,且呈细颗粒状突起,很类似于肝脏,所以 叫红色肝变,间质增宽,呈半透明胶胨样,沉 于水,东营的胸膜上常有灰白色的纤维素渗出; 镜检:肺泡壁毛细血管扩张充血,而且有少量出 血,肺泡腔内有多量的纤维素,红细胞,有少 量的嗜中性白细胞,巨噬细胞,以及脱落的泡 壁细胞,间质增宽,水肿,含有多量的纤维蛋 白,淋巴管扩张。
支气管肺炎的类型
因为支气管肺炎发生的原因和条件不同,可分 为: 1、化脓性支气管肺炎 原因是被化脓菌感染, 出现了大量的嗜中性白细胞,甚至出现了大小 不等的,散在的化脓性病灶; 2、坏疽性支气管肺炎 通常发生在肺的下部, 在炎灶内有大小不等的,乌绿色或黄褐色的坏 疽灶,质地松软,边缘不整齐,有恶臭; 3、坠积性支气管肺炎 沉降性淤血的基础上, 被致病细菌感染所引起的,常常发生于卧侧部 的肺叶。常发生与大动物。
灰色肝变期 眼观:肺脏仍然重大,颜色灰红色或灰黄色,切 面干燥,仍颗粒状突起,质地坚硬,象肝脏。 肝脏完全沉于水底; 镜检:肺泡壁毛细血管缩小,红细胞减少,肺泡 壁内除了纤维素以外,是大量的嗜中性白细胞 和少量的巨噬细胞,红细胞很少,甚至没有, 间质和胸膜与红色肝变期相同。
消散期 眼观:肺组织质地柔软,颜色是淡灰黄色, 切面湿润,颗粒状外观消失。 镜检:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡壁 上皮细胞再生,肺泡腔内的嗜中性白细 胞变性坏死,纤维素被白细胞释放的蛋 白溶解酶溶解,巨噬细胞明显增多。
间质性炎症
间质性肺炎:是指发生在肺泡壁、支气管周围、 血管周围和小叶间质的炎症。 1、病因
呼吸系统病理学
呼吸系统病理学呼吸系统是我们身体中非常重要的一个系统,它负责供应氧气并排出二氧化碳。
然而,由于各种原因,呼吸系统可能遭受各种疾病的侵袭。
了解呼吸系统病理学对于我们预防和治疗呼吸系统疾病非常重要。
本文将介绍呼吸系统病理学的相关知识,包括疾病的分类、发病机制以及常见的疾病。
第一部分:呼吸系统病理学概述呼吸系统病理学是研究呼吸系统疾病的一门学科。
它主要包括呼吸系统疾病的分类、发病机制以及相关的病理变化。
呼吸系统病理学的研究对于我们了解呼吸系统疾病的本质、制定科学合理的预防和治疗策略具有重要意义。
第二部分:呼吸系统疾病的分类呼吸系统疾病按病因可分为感染性和非感染性两大类。
感染性疾病包括细菌、病毒等传染性疾病,如肺炎、结核等。
非感染性疾病则包括过敏性疾病、肿瘤性疾病等。
这些疾病的分类有助于我们更好地理解疾病的特点和发展趋势。
第三部分:呼吸系统疾病的发病机制呼吸系统疾病的发病机制复杂多样,常见的机制包括炎症反应、免疫异常、气道阻塞等。
炎症反应是许多呼吸系统疾病的共同特点,它会导致气道狭窄和纤维化。
免疫异常也是一些呼吸系统疾病的发病机制,如过敏性哮喘。
气道阻塞是慢性阻塞性肺疾病等疾病的主要表现,它会导致呼吸功能受限。
第四部分:常见呼吸系统疾病的病理变化常见的呼吸系统疾病如肺炎、肺结核、哮喘等都有特定的病理变化。
肺炎的病理特点包括肺泡充血、炎性细胞浸润等。
肺结核则表现为干酪样坏死、结节形成等典型的病理改变。
哮喘的病理变化主要是气道壁增厚、黏液腺增生等。
了解这些病理变化有助于我们更好地诊断和治疗呼吸系统疾病。
第五部分:呼吸系统疾病的预防和治疗针对不同的呼吸系统疾病,我们需要制定相应的预防和治疗策略。
对于感染性疾病,如肺炎和结核,预防措施包括接种疫苗、合理用药等。
对于非感染性疾病,如哮喘和慢性阻塞性肺疾病,预防措施包括避免过敏原和吸烟等不良行为。
治疗策略则根据疾病的具体情况而定,可以采用抗生素、支气管扩张剂、激素等药物进行治疗。
呼吸系统实训报告病理学
一、实训目的本次实训旨在通过观察和分析呼吸系统疾病的病理学变化,加深对呼吸系统疾病发病机制、病理过程及临床表现的了解,提高病理学诊断能力。
二、实训时间2023年X月X日三、实训地点病理实验室四、实训内容1. 慢性阻塞性肺病(COPD)(1)观察慢性支气管炎的病理变化:支气管黏膜上皮病变、纤毛倒伏、脱落,上皮细胞变性、坏死脱落,杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化生;粘液腺肥大、增生,分泌亢进,浆液腺发生粘液化;管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润;管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩,钙化或骨化。
(2)观察肺气肿的病理变化:呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱,容积增大。
2. 肺炎(1)观察细菌性肺炎的病理变化:大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌性肺炎等。
以大叶性肺炎为例,病变分为四期:充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。
(2)观察病毒性肺炎的病理变化:肺泡腔内渗出增多,渗出物浓缩会形成透明膜。
3. 支气管扩张观察支气管扩张的病理变化:支气管壁破坏,支气管腔扩大,支气管周围组织纤维化。
五、实训结果与分析1. 慢性阻塞性肺病(COPD)通过观察慢性支气管炎和肺气肿的病理变化,发现COPD的病理基础是慢性炎症和肺气肿。
慢性炎症导致支气管黏膜上皮损伤,纤毛倒伏、脱落,上皮细胞变性、坏死脱落,杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化生;粘液腺肥大、增生,分泌亢进,浆液腺发生粘液化;管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润;管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩,钙化或骨化。
肺气肿则是由于呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱,容积增大。
2. 肺炎通过观察细菌性肺炎、病毒性肺炎的病理变化,发现肺炎的病理基础是炎症反应。
细菌性肺炎以大叶性肺炎为例,病变分为四期:充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。
病毒性肺炎则以肺泡腔内渗出增多,渗出物浓缩会形成透明膜为特征。
呼吸系统病理分析
呼吸系统病理分析一、呼吸系统病理概述呼吸系统是人体的重要器官,负责供氧和清除代谢废物,维持人体正常运转。
然而,由于环境污染、不良生活习惯等原因,呼吸系统疾病日益增多。
本文将就呼吸系统常见病理进行分析。
二、上呼吸道感染上呼吸道包括鼻腔、咽喉和喉部,是人体与外界之间的第一道屏障。
常见的上呼吸道感染有鼻窦炎、扁桃体炎和咽炎等。
1. 鼻窦炎鼻窦是头颅内空洞,其主要作用是减轻头颅重量、增加声音共鸣效应。
鼻窦感染可由细菌或真菌引起。
患者常出现鼻塞、流涕和面部压力感等症状。
通过电子显微镜观察可以发现黏稠的分泌物和粘附菌群。
2. 扁桃体炎扁桃体位于咽喉后方,是免疫系统中重要的组成部分。
扁桃体炎常见于儿童,感染会引起扁桃体发炎、肿大和发红。
患者常伴有咽痛、吞咽困难等症状。
镜下观察可见扁桃体表面有充血和脓样渗出物。
3. 咽炎咽炎是指咽部黏膜的炎症反应,多由感染或刺激性因素引起。
常见的症状包括咽部干涩、灼热感和异物感等。
镜下观察可见黏膜水肿、充血以及浅表溃疡等变化。
三、下呼吸道感染下呼吸道主要包括气管、支气管和肺部,是呼吸系统中重要的组成部分。
下呼吸道感染较上呼吸道更严重,并可能引发一系列严重并发症。
1. 支气管炎支气管是连接气管与肺部的逐级分支管,其内壁包含保护粘液和多种免疫细胞。
如果受到细菌、病毒等感染,就会引起支气管炎。
患者经常咳嗽,有时有痰。
镜下观察可见支气管黏膜水肿、充血和炎性细胞浸润。
2. 肺炎肺炎是指肺部的细菌或病毒感染引起的急性或慢性肺组织损伤。
常见的症状包括发热、咳嗽、胸闷和呼吸困难。
根据不同致病菌的侵袭范围和严重程度,肺炎可以分为小叶性肺炎、大叶性肺炎等。
镜下观察可见肺泡内有充血渗出物,被白细胞浸润。
四、多种原因导致呼吸系统损伤除了感染以外,其他原因也会导致呼吸系统的损伤,如创伤、职业暴露和错误使用药物等。
1. 职业暴露引发的呼吸系统损伤一些职业环境中存在有害物质,如粉尘、化学品和放射性物质等,长期接触会导致呼吸系统疾病。
病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件
肺泡是肺的基本功能单位,能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液,进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病,主要由病毒引起,表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起,如鼻病毒、流感病毒等,主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状,有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性,通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病,主要特征是持续气流受限, 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限,这是不可逆的,并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后,机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全,导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点,表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞,如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等,这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长,通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。
呼吸系统疾病的常见病因与病理机制知识点
呼吸系统疾病的常见病因与病理机制知识点呼吸系统是人体重要的生理系统之一,承担着气体交换和呼吸调节的功能。
然而,呼吸系统同样容易受到病因的影响,引发各种疾病。
了解呼吸系统疾病的常见病因与病理机制,对于预防和治疗这些疾病至关重要。
本文将介绍几种常见的呼吸系统疾病及其相关病因与病理机制。
一、肺炎肺炎是指肺实质发生感染引起的疾病,常见的病因有细菌、病毒和真菌等。
其中,肺炎球菌是最常见的病原体之一。
当人体免疫力下降或存在其他潜在疾病时,肺炎球菌很容易侵入呼吸系统,引发肺炎。
病理机制主要表现为肺泡炎症、病原体的侵袭和肺部正常结构的破坏。
二、哮喘哮喘是一种慢性呼吸系统疾病,其病因多样化,包括遗传因素、环境因素和免疫机制异常等。
环境因素如空气污染、过敏原和冷空气等会触发哮喘症状。
病理机制涉及气道的炎症反应、支气管平滑肌的痉挛和黏液过度分泌等。
三、肺癌肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,其主要病因是长期吸烟,尤其是烟草中的致癌物质对呼吸系统的损害。
病理机制主要包括细胞基因突变、肺组织结构的改变和肿瘤细胞的不受控增殖等。
四、慢性阻塞性肺病(COPD)COPD是由长期吸烟和空气污染等因素引起的一组慢性肺部疾病,包括慢性支气管炎和肺气肿。
吸烟是COPD最重要的病因,烟草中的有害物质会引起气道和肺组织的损伤。
病理机制主要涉及气道炎症反应、气道重塑和弹性纤维的破坏等。
五、肺结核肺结核是由结核分枝杆菌引起的传染病,病因主要是感染结核杆菌。
结核杆菌通过空气飞沫传播,进入人体呼吸系统后引起感染。
病理机制主要表现为肺泡炎症、干酪样坏死和结核结节的形成。
上述仅是呼吸系统疾病常见病因与病理机制的一部分,不同的疾病可能会有多种复杂的病因和病理变化。
对于预防和治疗呼吸系统疾病,我们需要采取综合措施,如改善生活环境、提高个人卫生习惯以及积极寻求医疗帮助等。
同时,科学的病因和病理机制研究对于开发新的治疗方法和药物也具有重要意义。
通过深入了解呼吸系统疾病的常见病因与病理机制,我们能够更好地预防和治疗这些疾病,保护呼吸系统的健康。
病理学呼吸系统精美课件(附大量图片)
II、防御机制
• 纤毛排送系统 • 肺泡巨噬细胞 • 分泌型抗体
常见呼吸系统疾病可归纳为
1、慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pumonary disease) 2、感染性疾病 (inflammatory disease) 3、限制性肺病 (restrictive lung disease) 4、肿瘤 (tumor)
Lobular Pneumonia Bronchopneumonia
概念
以细支气管为中心,以小叶 为单位的化脓性炎症,可累及双 肺各叶。又称为支气管肺炎
Lobar Pneumonia
临床特点
• 好发于青壮年 • 起病急,病程5-10天 • 发热,咳嗽,胸痛 • 咳痰,痰呈铁锈色
Lobar Pneumonia
2.病 理 变 化
Four stages* 充血水肿期(congestion) 红色肝样变期(red hepatization) 灰色肝样变期(gray hepatization) 吸收期(resolution)
腔 • 内有粘稠痰液。
Hyperinflated lungs of a patient who died with status asthmaticus.
支气管粘液栓
镜下
粘膜上皮杯状细胞增多,腺体增 生;
基底膜增厚; 嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润; 粘液栓,Charcot-Leyden晶体
嗜酸性粒细胞浸润、基底膜增厚
2、 a1-抗胰蛋白酶( a1-AT)遗传性 缺乏,肺泡壁弹性受损
(二)病理改变
肉眼观察:肺膨大,边缘变钝,表面可 见肋骨压痕,肺组织表面柔软而缺乏弹 性,切面呈蜂窝状,触摸捻发音增强;
肺气肿:肺脏近肺膜处,肺组织高度饱满, 含气增多
呼吸系统疾病的病理变化与临床表现
呼吸系统疾病的病理变化与临床表现呼吸系统是人体的重要器官之一,其功能受到多种疾病的影响。
了解呼吸系统疾病的病理变化与临床表现对于正确诊断、治疗和预防具有重要意义。
本文将分析几种常见的呼吸系统疾病,并就其病理变化和临床表现进行详细探讨。
一、肺炎肺炎是指肺实质内的细菌、病毒或真菌感染引起的疾病。
在病理上,肺炎主要表现为肺泡和细支气管的充血、水肿和炎性细胞浸润,严重时可出现肺组织坏死和脓肿形成。
临床上,患者常常出现咳嗽、咳痰、发热、胸痛等症状,受累肺区域的听诊可闻及捻发音。
二、哮喘哮喘是一种慢性的气道炎症性疾病,特征为气道高反应性和气流受限。
在病理上,气道壁出现黏液腺体增生、黏液腺体分泌物增多,肺泡出现炎性渗出和纤维化。
临床上,哮喘患者常表现为咳嗽、喘息、呼吸困难等症状,可出现间断性发作和夜间加剧。
三、肺癌肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,由于吸烟、环境污染等因素的影响,其发病率逐年增加。
在病理上,肺癌可分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌两大类。
早期肺癌主要表现为细胞增生和肺组织结构破坏,晚期可出现恶性肿瘤的特点,如浸润、转移等。
临床上,肺癌患者常出现咳嗽、咳血、呼吸困难、体重下降等症状,晚期可能导致肺部感染或其他远处器官的转移。
四、慢性阻塞性肺疾病(COPD)COPD包括慢性支气管炎和肺气肿两种主要病变,是一种逐渐发展的慢性呼吸系统疾病。
在病理上,COPD患者的气道和肺组织发生慢性炎症反应,气道和肺泡变得松弛、扩张,肺组织出现纤维化和弹力纤维破坏。
临床上,COPD患者主要表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难,且症状会逐渐恶化。
五、肺血栓栓塞症(PTE)PTE是指血栓阻塞肺动脉或其分支的一种疾病。
在病理上,PTE的主要特征是肺血管中存在血栓栓塞,严重时可导致肺组织缺血、坏死和肺动脉高压。
临床上,PTE常常表现为急性呼吸困难、胸痛、咳血、心律失常等症状,严重时可危及生命。
本文简要介绍了肺炎、哮喘、肺癌、COPD和PTE这几种常见的呼吸系统疾病的病理变化和临床表现。
呼吸系统病理学知识点
呼吸系统病理学知识点呼吸系统是人体的重要组成部分,它负责供氧和排除二氧化碳。
然而,各种疾病可以影响呼吸系统的功能,导致呼吸困难,咳嗽,胸痛等症状。
在本文中,我们将讨论一些呼吸系统病理学的基本知识点。
1. 呼吸系统的解剖结构呼吸系统由鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺组成。
鼻腔和咽喉是空气进入呼吸系统的入口,它们通过气管连接到肺部。
气管分为左右两个支气管,它们进一步分支成支气管树,最终形成肺泡。
2. 常见的呼吸系统疾病(1)哮喘哮喘是一种慢性炎症性疾病,其特点是气道的过度反应性和气流受限。
常见症状包括气喘、喘息和胸闷。
哮喘发作时,气道狭窄,导致呼吸困难。
(2)慢性阻塞性肺疾病(COPD)COPD是呼吸系统的另一种常见疾病,包括慢性支气管炎和肺气肿。
症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
COPD主要由吸烟引起,长期吸烟会损伤气道和肺组织。
(3)肺炎肺炎是指肺部感染,常见症状包括发热、咳嗽和胸痛。
肺炎可以由细菌、病毒或真菌引起,严重病例可能会导致呼吸衰竭。
(4)肺癌肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,它通常在肺组织中开始形成肿瘤。
常见症状包括咳嗽、咳血、呼吸困难和胸痛。
吸烟是最主要的肺癌风险因素。
3. 呼吸系统病理的诊断方法(1)胸部X线检查胸部X线检查是一种常用的诊断方法,它可以显示肺部结构,如肺组织的病变、肿块等。
X线检查对于肺炎、肺癌和其他呼吸系统病理的诊断都有帮助。
(2)呼吸功能测试呼吸功能测试是评估肺部功能的一种方法。
常见的呼吸功能测试包括肺活量、峰流速和弥散功能测定。
这些测试可以帮助医生评估患者的呼吸状况和病理程度。
(3)组织活检组织活检是通过取得肺部组织样本来进行病理学检查。
这可以通过支气管镜检查、经皮肺穿刺或手术切除来实现。
组织活检可以确定病变的性质和病因。
4. 呼吸系统病理学的治疗方法(1)药物治疗对于呼吸系统疾病,药物治疗是常见的治疗方式。
例如,哮喘患者可以使用吸入糖皮质激素和快速作用舒张剂来控制症状。
呼吸系统疾病的病理生理变化
呼吸系统疾病的病理生理变化一、引言呼吸系统是人体的重要器官之一,负责将氧气输送到身体各个部位,并排出二氧化碳等废气。
然而,呼吸系统也容易受到各种疾病的影响,导致其功能异常。
本文将探讨呼吸系统常见疾病的病理生理变化,以便更好地了解这些疾病并为其治疗提供参考。
二、肺部感染性疾病1. 急性支气管炎急性支气管炎是最常见的肺部感染性疾病之一,主要由于细菌、病毒或其他微生物感染引起。
在急性期,支气管黏膜充血和水肿,黏液分泌增多,并有白细胞浸润。
因此,患者常表现为咳嗽、咳白色或黄色的粘稠小脓块样痰等。
2. 肺炎肺炎是由不同类型的致病微生物引起的肺实质感染。
在病理上,肺泡腔内充满了炎症细胞、红细胞和组织碎片,并伴随着肺组织的充血和水肿。
这些变化导致患者出现发热、咳嗽、胸痛等临床症状。
三、慢性阻塞性肺疾病(COPD)1. 慢性支气管炎慢性支气管炎是一种可逐渐导致气流受限的呼吸系统疾病。
在其发展过程中,支气管壁增厚,黏液分泌增多,并缩窄了支气管腔。
这些导致空气进出受限,同时伴随着肺泡壁的损害,使得通气效果下降。
2. 肺气肿肺气肿是COPD的另一常见表现,主要由于长期吸入有害物质(如香烟)导致了肺组织弹性纤维的损失引起。
当弹性纤维减少后,小的呼吸道管蓄积过多空气,阻碍了正常气体交换。
患者表现出呼吸困难、胸闷等症状。
四、肺血管疾病1. 肺栓塞肺栓塞是指血管内血栓或栓子阻塞了肺动脉或其分支,导致肺循环的阻断。
在发生肺栓塞时,患部的肺组织鼓胀并出现充血,从而影响了正常的气体交换。
患者可能会感到呼吸急促、胸痛等明显的临床症状。
2. 响应性肺动脉高压响应性肺动脉高压是一种与多种疾病(如慢性阻塞性肺疾病)相关联的情况,在此过程中,由于长期暴露于缺氧或损伤性刺激,肺小动脉壁增厚,并导致静脉回流受阻。
同时,这些变化也会引起呼吸道和支气管壁的改变,进一步影响气体交换。
五、间质性肺疾病间质性肺疾病是一组以肺间质损害为主要特点的疾病,包括肺纤维化等。
呼吸系统疾病 病理学总结
第一节肺炎〔Pneumonia〕1、概念:肺部的血管系统对各种致炎因子产生防御反响所表现出来的急性渗出性炎症。
多指终末气道、泡和肺间质的炎症。
2、分类:●按病因:细菌性、病毒性、支原体性●按范围:大叶性、小叶性、间质性●按性质:纤维素性、化脓性、出血性肉、芽肿性、浆液性、干酪性一、大叶性肺炎〔lobar pneumonia〕●主要是由肺炎链球菌感染引起,病变起始于肺泡,并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的急性弥漫性纤维素性渗出性炎。
●主要表现:起病急、寒颤、高热、胸痛、铁锈色痰、血白细胞上升、咳嗽、呼吸困难、肺实变体征,青壮年〔男性〕多见。
〔一〕病因和发病机制:1、病因:90~95%由肺炎链球菌〔或肺炎杆菌金葡溶血链流感嗜血〕引起,机体抵抗力降低时发病。
2、发病机理:肺炎球菌有荚膜,对组织有抗吞噬作用。
机体对肺炎球菌有过敏现象。
细菌通过变态反响,使肺泡壁毛细血管通透性增加,导致毛细血管扩张,大量浆液、纤维蛋白原渗出引起纤维素性渗出性炎。
病变开展迅速,炎症经肺泡孔、支气管累及肺段或整个肺叶。
而局部不一定有肺炎球菌的出现。
〔二〕病理改变及临床病理联系:1、病理改变:肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞;肺泡腔内渗出物内容的改变。
2、分期及特点:〔1〕充血水肿期〔congestion〕:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有大量浆液性渗出物〔混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,并含有大量细菌〕。
肉眼观:病变肺叶充血、水肿、呈暗红色。
临床病理联系:细菌〔+〕:毒血症〔2〕红色肝样变期〔red hepatization〕:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内渗出物有大量红细胞及纤维素。
肉眼观:病变肺叶呈暗红色,切面成颗粒状,质地变实,类似于肝。
肺实变〔consolidation of lung〕:任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等,使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。
临床病理联系:①细菌〔+〕:毒血症;②胸膜渗出:胸痛、摩擦音;③红细胞:铁锈色痰;④无效灌注:缺氧〔3〕灰色肝〔样〕变期〔gray hepatization〕:肺泡壁毛细血管闭塞,肺泡腔内渗出物以纤维素为主,还有大量中性粒细胞。
病理学-呼吸系统疾病
pneumococcus
病变和临床表现
按其发展过程分四期:
1、充血水肿期: Stage of congestion
大体:肿胀、暗红、重量↑
镜下:肺泡壁充血
肺泡腔内有水肿液── 症状:
炎细胞
体征:
3.其他肺气肿:◆不规则型肺气肿 也称瘢 痕旁肺气肿;◆ 代偿性肺气肿;◆老年性 肺气肿
病变与临床
大体: 两侧肺肿胀-----桶状胸:缺氧征:---呼吸 困难、杵状指;听诊;影象检查;
镜下:肺泡扩张;肺大泡→自发性气胸 肺泡壁变窄 肺泡血管床↓ →肺功能障碍 肺心病
• 病理变化
Panacinar Emphysema. а1- antitrypsin deficiency. The lower lobe
肺炎
Pneumonia
概念:肺的急性渗出性炎症。 呼吸系统的常见病,多发病。
肺炎分类: 1.按病因分类:
(1)感染性: 细菌性、病毒性、支原体性、 真菌性和寄生虫性肺炎 (2)理化性: 放射性、吸入性和类脂性肺炎
(3)变态反应性: 过敏性和风湿性肺炎
2.按病变性质分类:
浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、 干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等
临床--刺激性干咳;缺氧 征
2、重者炎症累及肺泡, 出现炎性渗出物及肺组织 坏死。
临床--咳嗽、湿性罗音等
3、透明膜形成---加重缺氧。 见于腺病毒、麻疹病毒、流感 病毒性肺炎。
4、多核巨细胞---见于麻疹病 毒肺炎
5、病毒包含体:诊断意义 腺V、单纯疱疹V、巨细胞 V --- 核内嗜碱性 合胞V --- 浆内嗜酸性 麻疹V --- 核、浆内均可
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呼吸系统病理•上呼吸道和肺脏是机体进行气体流通、出入、气血交换的场所。
由于呼吸器官直接与外界相通,所以在呼吸运动过程中外环境中的有害物质,均可随吸入的空气直接侵入而受到损害,此外,机体其他器官系统的病变也可以通过血液循环与神经、体液调节紊乱等方式而损害呼吸器官,常见的有上呼吸道炎症、肺炎、肺萎陷和肺气肿。
上呼吸道炎症•上呼吸道炎症是指鼻腔、喉和气管黏膜的炎症,即鼻炎、喉炎和气管炎。
其病变的表现形式与一般黏膜的炎症是相同的,通常开始为急性卡他性炎,以后可发展为化脓性炎、纤维素性炎或纤维素性坏死性炎。
有些病例的炎症开始于鼻腔,进而沿呼吸道黏膜向下蔓延,引起咽炎、喉炎、气管炎和支气管炎,甚至可能波及肺而导致肺炎。
病因•上呼吸道的炎症可以由物理性因素、化学性因素和寄生虫(如绵羊鼻蝇蛆)等所引起,但多数的病因是病原微生物,其中有些微生物只单独引起鼻炎、喉炎或气管炎,有些病原如腺疫链球菌、鼻疽杆菌、支气管败血波氏杆菌、传染性喉气管炎病毒、恶性卡他热病毒等,可引起上呼吸道和肺脏等多种器官的炎症。
病理变化•上呼吸道黏膜在炎症初期呈浆液性卡他,此时黏膜充血、肿胀,有少量白细胞浸润,黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,渗出的浆液经缺损的黏膜面流出,为稀薄、透明的液体,其中混有少量嗜中性粒细胞和脱落上皮。
随着黏膜的炎症反应加剧,白细胞渗出增多,且黏膜上和黏液腺分泌黏液的功能亢进,致使黏膜表面渗出物转变为灰白色的黏稠液体。
以后炎症可转变为脓性卡他,此时渗出的大量嗜中性粒细胞崩解,黏膜表层组织坏死、液化,黏膜表面出现黄白色、粘稠、浑浊的脓性渗出物;黏膜充血、肿胀,有时可见糜烂。
•上呼吸道炎症常见的传染病:如鼻疽、恶性卡他热、鸡传染性喉气管炎和猪萎缩性鼻炎,其上呼吸道炎症不仅是比较明显的,而且是该病重要的,甚至是具有证病意义的病理变化。
•1.鼻疽鼻疽的上呼吸道炎症,主要是鼻黏膜的化脓性炎和溃疡形成,有时在喉和气管黏膜也可能出现溃疡性炎。
其发生多数是鼻疽杆菌经血源性播散所致,但也可由飞沫感染或直接蔓延。
鼻疽性鼻炎初期多为一侧性,以后可为两侧性。
鼻疽性炎多见于鼻中隔,但其他部位也可发生。
炎症开始于黏膜下,可见嗜中性粒细胞聚集和坏死,多在血管周围组织内和浆液腺之间,浆液腺也可发生坏死、崩解。
随着炎症的发展,炎灶逐渐扩大,形成一个个向黏膜表面隆起、眼观可见的脓肿样小结节。
•结节大小不一,小的仅是肉眼可辨,大的如高粱米,后者呈灰黄色,半球形隆起于黏膜表面,其周围绕以充血、出血所致的红晕。
结节的表层黏膜很快发生坏死崩解,其中的脓性坏死物质排出,局部形成溃疡。
在鼻腔黏膜上,特别是鼻中隔黏膜,可见散在的或密集的、大小不一的结节和溃疡。
溃疡边缘隆起呈锯齿状,溃疡中心深陷,其底部高低不平,溃疡外围充血、出血而呈红色。
•溃疡可互相融合,形成大面积的缺损;有的溃疡可向深部发展,侵及和破坏软骨组织,导致鼻中隔穿孔。
在结节和溃疡邻近的鼻黏膜呈现脓性卡他。
病情好转的病例,鼻黏膜的溃疡可被增生的肉芽组织所修复,最后往往形成冰花样的瘢痕组织。
•2.牛恶性卡他热上呼吸道黏膜的炎症具有特征性。
鼻腔内有大量黏液脓样渗出物,鼻黏膜明显充血、水肿,有的区域覆盖一层污灰色的纤维素性假膜,剥离假膜后遗留糜烂区或浅溃疡。
鼻中隔、鼻中骨和筛骨的黏膜都发生同样的炎症。
在严重病例,炎症可蔓延至鼻窦、额窦和角窦,窦黏膜充血呈暗红色,窦内蓄积大量黄白色黏液脓样渗出物。
有的病牛由于角的基部受侵,使角松动,甚至脱落。
咽和喉黏膜也充血、肿胀,表面覆盖纤维素性假膜,局部黏膜形成糜烂和溃疡。
气管黏膜充血、出血,有的也见假膜性炎和溃疡形成。
镜检时,黏膜呈脓性卡他和假膜性炎。
黏膜充血、水肿、白细胞浸润,黏膜上皮多已坏死脱落,表面的渗出物为大量脓球、黏液和坏死崩解的物质。
黏膜表层有程度不同的坏死,其下部的固有层明显充血、水肿和白细胞浸润。
•3.鸡传染性喉气管炎主要病变是喉和气管黏膜的假膜性炎。
在喉头和气管黏膜上覆盖一层黄白色纤维素性假膜,有时管腔可能完全阻塞;假膜下方的粘膜发生程度不同的坏死和出血。
炎症可向下方扩展到支气管,并侵入肺和气囊。
在鼻腔、口、咽也可见到性质相同的炎症,只是程度稍轻而已。
镜检,在病的早期可见核内包涵体;浸润的细胞主要是淋巴细胞、组织细胞和浆细胞。
•4.猪萎缩性鼻炎病理变化主要局限于鼻腔及其周围组织,特征是鼻甲骨萎缩,严重时鼻骨和面骨发生变形,幼猪的易感性最大,其病原是支气管败血波氏杆菌。
猪发生萎缩性鼻炎时,初期鼻黏膜充血、肿胀,渗出物先为浆液性,以后转变成黏液脓性;鼻腔内,特别是筛骨小室内积聚着浓稠的黏液脓性渗出物。
后期鼻黏膜一般苍白、水肿。
特征性的病变是鼻甲骨发生萎缩,通常下鼻甲前部最先发生,进而向后方呈进行性地萎缩,甚至可全部消失,只留小块黏膜皱襞附着在鼻腔的外侧壁上。
严重的病例,上鼻甲和筛骨也可受侵,以至鼻甲骨的上、下卷曲均萎缩消失,形成一大空鼻道。
鼻甲骨的萎缩通常多在一侧鼻腔特别明显。
肺炎•肺炎是细支气管、肺泡和肺间质的炎症,是常见的肺脏病理过程。
可发生于各种动物,且往往是死亡的原因。
由于致病因子和机体的反应性不同,肺炎的性质和严重程度也不同。
按照病因可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、霉形体性肺炎、立克次氏体性肺炎、霉菌性肺炎、寄生虫性肺炎、中毒性肺炎和吸入性肺炎等。
按照病变范围可分为支气管肺炎、纤维素性肺炎和间质性肺炎。
支气管肺炎•支气管肺炎是动物肺炎的基本形式,是以支气管为中心的单个小叶或一群小叶的炎症,故又称为小叶性肺炎。
其炎性渗出物以浆液和脱落的上皮细胞为主,所以,也称为卡他性肺炎。
病因和发生机理引起支气管肺炎的原因主要是细菌(巴氏杆菌、沙门氏菌、葡萄球菌、链球菌、霉形体和霉菌等),在有害因子(寒冷、感冒、过劳、长途运输和维生素B缺乏等)影响下,机体抵抗力降低,特别是呼吸道防御能力减弱,进人呼吸道的病原菌可大量繁殖,引起支气管炎,炎症沿支气管蔓延,引起支气管周围的肺泡发炎。
另外,病原菌也可经血流运行至肺脏,引起间质发炎,继而波及支气管和肺泡,引起支气管肺炎。
病理变化•眼观:肺的前下部区域内不规则实变(坚实并能沉于水),肺的尖叶、心叶和膈叶是最常受侵犯的部位。
实变区色暗红至淡灰红到灰色不等。
取决于炎症的性质和时间经过。
病变多呈镶散状,中心部灰白至黄色、周围为红色的实变区以及充血和萎陷,外围为正常乃至气肿的苍白区。
这种眼观表现取决于炎症的扩散速度与小叶分隔程度,如小叶中隔发育良好的反刍动物和猪,常表现为这种缓慢扩散的支气管肺炎形式。
在炎症迅速扩散、小叶分隔不良或病变为多中心时。
则病变广泛而同质,甚至整个肺叶受损。
但经眼观仔细检查,仍可辨认出支气管肺炎形式,因为散在有多发性小的灰白色、突出的病灶,并为窄的深红色带所分开。
突出的灰白色病灶为以细支气管为中心的渗出区,红色带为周围的充血、水肿与萎陷的肺泡实质。
这种形式的支气管肺炎较常见于小叶中隔发育不全的犬和猫,以及见于反刍动物和猪的地方性肺炎。
•镜检:病变的核心是在支气管-肺泡连接处。
早期细支气管和相连的肺泡内充满中性粒细胞,有时是不等量的细胞碎屑、粘液、纤维素与巨噬细胞的混合物。
细支气管上皮从变性到坏死和脱落不一,这些变化因致病因子的性质和致病力而定。
细支气管周围结缔组织有轻度急性炎症。
支气管病变类似但通常轻微。
严重的细支气管炎,周围的肺泡部分萎陷,并含有不等量的浆液或浆液纤维素性渗出物、红细胞和白细胞。
结局和对机体的影响•1.完全消散及时消除病因,支气管肺炎可消散,完全修复。
2.慢性化慢性支气管肺炎的病变为慢性化脓和纤维化,如猪喘气病时在两侧肺边缘形成对称性的肺肉变。
• 3.并发症由于渗出物排出障碍,常可引起各种并发症。
反刍动物和猪的消散常常不完全,牛特别容易发展为慢性化脓性支气管扩张和慢性支气管肺炎。
严重的支气管肺炎时肺泡中隔坏死、渗出物难以清除或病原持续存在,从而阻碍完全消散,引起一系列并发症,包括从萎陷、慢性支气管炎与支气管扩张到脓肿形成或坏死块形成。
纤维素性肺炎•纤维素性肺炎是以细支气管和肺泡内充满大量纤维素性渗出物为特征的急性炎症。
此型肺炎常侵犯一个大叶、一侧肺叶或全肺,所以又称为大叶性肺炎。
病因和发生机理纤维素性肺炎见于传染病,如巴氏杆菌病、牛传染性胸膜肺炎等,这些病的病原体可随血液、呼吸道和淋巴液侵入肺脏,在机体抵抗力降低时(感冒、过劳、长途运输和吸入刺激性气体等),病原体大量繁殖,沿支气管、血管周围的淋巴管扩散,炎症迅速扩展至整个肺叶及胸膜。
由于毛细血管壁遭受损伤,可引起纤维素渗出、出血等变化。
病理变化•按纤维素性肺炎的病变发展过程可分为四个期,但各期的变化实际是一个连续发展过程的不同阶段,并不能机械性地将其分开。
• 1.充血水肿期特征是肺泡壁毛细血管充血与浆液性水肿。
•眼观:可见肺脏稍肿大,重量增加,质地稍变实,呈暗红色,切面平滑,按压时流出大量血样泡沫液体。
•镜检:可见肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有大量浆液性水肿液,少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞等。
• 2.红色肝变期由充血水肿期发展而来,特征是肺泡壁毛细血管仍显著扩张充血,肺泡腔内含有大量纤维素、白细胞和红细胞。
眼观:可见肺体积肿大,呈暗红色,质地坚实如肝,切面干燥呈细颗粒状。
肺间质增宽(有半透明胶样液体蓄积),呈灰白色条纹。
镜检:可见肺泡壁毛细血管极度扩张充血,支气管和肺泡腔内有多量交织成网的纤维素,网眼内有多量的红细胞,少量的白细胞和脱落上皮细胞。
间质炎性水肿,淋巴管扩张•3.灰色肝变期特征是肺泡壁充血减弱或消退,肺泡腔中有大量嗜中性粒细胞。
眼观:可见肺呈灰红色,质地坚实如肝,切面干燥,呈细颗粒状。
间质变化同上期。
镜检:可见肺泡壁毛细血管充血消退,白细胞和纤维蛋白增多,红细胞溶解消失• 4.消散期特征是嗜中性粒细胞坏死崩解、纤维素溶解和肺泡上皮再生。
眼观:可见肺体积较前期变小,色略带灰红色或正常色,质地柔软,切面湿润。
镜检:可见肺泡壁毛细血管重新扩张,肺泡腔中的嗜中性粒细胞坏死、崩解,纤维素被溶解,成为微细颗粒。
巨噬细胞增多,并可吞噬坏死细胞和崩解产物。
结局和对机体的影响•动物发生纤维素性肺炎时很少能完全恢复,渗出物、坏死组织常被机化,使肺组织致密而坚实,呈肉样色彩,故称“肉变”。
若继发感染,则可形成大小不一的脓肿或腐败分解。
严重时,形成空洞或继发脓毒败血症,常伴发纤维素性胸膜炎、心包炎,病程较长时可有胸膜、心包和肺的粘连,纤维素性肺炎可很快引起动物呼吸和心功能障碍而死亡。
间质性肺炎•间质性肺炎是指发生于肺脏间质的炎症,特征是间质炎性细胞浸润和结缔组织增生。
病因和发生机理引起间质性肺炎的原因很多,常见的有微生物(如病毒、霉形体等)、寄生虫(如弓形体),此外,过敏反应、某些化学性因素都可引起间质性肺炎。