心力衰竭治疗药物ppt课件

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心衰药物治疗 ppt课件

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应用ACEI的现状:
1.所有心衰(收缩性与舒张性)均应使用ACEI,尤其收 缩性心力衰竭。即使无症状的左心室收缩性心衰,EF﹤45%, 也应给予ACEI,除非有禁忌症或不能耐受。
2.ACEI一般用于慢性心力衰竭,不能用于抢救急性心 力衰竭。
3.ACEI应是无限期终生用药。
心衰药物治疗
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4. ACEI与其它药物的 合用:
心力衰竭药物治疗的现状
心衰药物治疗
1
主要内容
一、药物治疗心衰对策的变化
二、传统药物治疗心衰的应用现状
(一)洋地黄 (四)钙拮抗剂
(二)利尿剂 (五) 血管扩张剂
(三)ACEI (六) 其他 三、药物治疗心衰应用的新观点
(一)β-阻滞剂的应用 (二)醛固酮拮抗剂的应用
(三)ATII受体阻断剂的应用 (四)胺碘酮的应用
四、将来治疗心衰的发展
心衰药物治疗
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一、心衰药物治疗对策的变化
第一阶段(1948-1968):洋地黄和利 尿剂 强心甙 增强心肌收缩力;减慢心房纤颤时的房室 传导。 利尿剂 降低前负荷
第二阶段(1968-1978):血管扩张药 α受体阻滞剂 降低前、后负荷 硝酸盐类药物 降低前负荷 动脉扩张药 降低后负荷 钙通道阻断剂 降低后负荷
1) ACEI+利尿剂: 用ACEI之前,应首先使用利尿 剂,排除体内潴留的水、钠,这可增 强对ACEI的敏感性。 如无液体潴溜也可单独应用。一般不必补充钾盐。
2) ACEI+β-B 3) ACEI+地高辛 4)ACEI+β-B+地高辛状
5、应用ACEI,可降低心衰患者的死亡率。
4、已用地高辛而未用ACEI或β-B控制症状 前,不宜撤去地高辛。

治疗充血性心力衰竭的药课件

治疗充血性心力衰竭的药课件
传统药物治疗以缓解症状为主,现代治 疗注重防止并逆转心室肥厚,延长生存期, 降低病死率和改善预后。
第一节 CHF的病理生理学 及其治疗药物的分类
一、CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化
心肌收缩力减弱,心率加快,前、
后负荷及心肌耗氧量增加,收缩及舒 张功能障碍。
出现组织器官血液灌注不足,体
循环、肺循环淤血等血流动力学的变 化。
第26章
治疗心力衰竭的药物
Drugs of treatment heart failure
心力衰竭 ( heart failure HF) 或 充血性心力衰竭 (congestive heart failure CHF)
指在适当的静脉回流下,心脏排出量减 少,不能满足机体组织所需的一种病理状态。 是各种病因所引起的多种心脏疾病的终未阶 段。
视觉障碍等。
[使用方法] • 目前倾向于小剂量化,已少采用全效量法,
可减少中毒发生率. • 小剂量维持疗法:地高辛每日0.25mg
(0.125-0.375mg),经6-7d达到Css. • 肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、
肺心病等患者剂量应减少.
第六节 扩血管药Vasodilators
硝酸酯类:主要舒张静脉,降低前负荷,略降 后负荷,可明显减轻呼吸困难等症状,但耐 受性限制了其应用。
力上升。CHF者用药后交感神经活性降低而呈 外周阻力降低。
[临床应用]
1.治疗心力衰竭 (1)对症治疗 (2)对不同原因引起的心力衰竭、疗效不一 2.某些心律失常( Some arrhythmias)
(1)心房纤颤 (2)心房扑动 (3)阵发性室上性心动过速
[不良反应] 1.心脏反应:各种心律失常 1)快速型心律失常 室性早搏最早出现 2)房室传导阻滞 抑制房室传导 3)窦性心动过缓 抑制窦房结自律性 2.胃肠道: 注意与心衰未控制的症状相区别。 3.神经系统:眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视

第26章治疗心力衰竭的药物幻灯片1PPT课件

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{ 非苷类正性肌力药
βand DA-R(+):多巴酚丁胺
PDE(-):米力农,维司力农
第二节
肾素-血管紧张素-醛 固酮系统抑制药
ACEI作用机制与特点
降低外周血管阻力降低心脏后负荷 减少醛固酮生成 抑制心肌肥厚及血管重构
改善血流动力学:降低血管阻力、室壁肌张力 和舒张末压,增加心输出量;
第八节 钙通道拮抗药
宜用慢、长效类如氨氯地平 不主张作为心力衰竭治疗的一线药
物,主要用于舒张期功能障碍的心 力衰竭
Байду номын сангаас
小结
主要的抗慢性心功能不全药; 强心苷类常用药、药理作用、临床
应用、不良反应、中毒解救方法; ACE抑制药常用药、作用及特点; β-R阻断药治疗CHF临床应用特点。
心肌肥厚与重构,心肌细胞凋亡
CHF时神经内分泌变化
SNS激活(早期) RAAS激活 精氨酸加压素增多 血液及心肌组织中内皮素增多 心房利钠肽、脑利钠肽、肾上腺髓质素增 多
CHF时心肌β受体信号转导的变化
交感神经长期激活可致:
β1受体下调 β1受体与兴奋性Gs蛋白脱耦联或减敏 G蛋白耦联受体激酶活性增加
级的不稳定心衰及心功能IV级; 严重心动过缓、严重左室功能减退、明显房室
传导阻滞、低血压及支气管哮喘者慎用或禁用
第五节 强心苷 (cardiac glycosides)
定义:是一类选择性作用于心肌, 增强心肌收缩力的苷类化合物, 又称洋地黄类药物(Digitalis)
化学结构
地高辛化学结构
原因:这一现象来源于醛固酮生成传统 途径以外的器官组织,如心脏、血管等醛 固酮的自分泌与旁分泌。

治疗心力衰竭的药物PPT课件

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第26章 治疗充血性心力衰竭的药物
Drugs Used for Heart Failure
中国药科大学中药药理教研室 陈刚领
大纲要求
重点掌握:强心苷的药理作用,作用机制、临床应 用和不良反应。
掌握:治疗CHF药物的分类;肾素-血管紧张素-醛固 酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药的药理作 用,作用机制和临床应用。
4
概述
心力衰竭的发病率及死亡率仍然据高不下: 美国每年约有43万新病人; 诊断为HF的病人,每年死亡大于20万,5年死亡率
50%;重度HF,一年内将有50~60%死亡,超过 恶性肿瘤;
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概述
心功能分级(NYHA)
体力活动 乏力、心悸、气促、心绞痛等症状 I级 不受限 一般无 II级 轻度受限 静息无,日常活动有 III级 明显受限 静息无,低于日常活动有 IV级 严重受限 静息有症状
2)钙通道阻滞药:氨氯地平 3)非苷类正性肌力药:米力农
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第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
五 、 治疗CHF的 药物分类 1强心苷类如地高辛 2 利尿药 氢氯噻嗪 3肾素→血管紧张素→醛固酮系统抑制药 1)血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药:卡托普利等 2)血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药:氯沙坦等 3)醛固酮受体拮抗药:螺内酯 4 受体阻断药 :卡维地洛、美托洛尔 5 其他药物 1)扩血管药:硝普钠
血管收缩
心脏负荷增大
4.血液及心肌组织中内皮素(endothelin,ET)增多 ET强烈收缩血管; 正性肌力;
促生长作用——心室重构;
5.其他 心房利钠肽 :排钠利尿、扩张血管
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第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
三、CHF时心肌肾上腺素β受体信号转导的变化 1.β1受体下调

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三、磷酸二酯酶Ⅲ抑制药
PDE-Ⅲ抑制药 氨力农 (氨吡酮) 为正肌扩管药,其机制: PDE-Ⅲ被抑制→cAMP↑→心肌收缩,血管扩张 仅用于短期静脉给药治疗急性心衰。
2021/4/2
第二节 减负荷药
一、利尿药 作用机制: 1.排钠利尿,减少血容量和回心血量,降低心脏前 负荷; 2.降低血管壁Na+含量,减弱Na+/Ca2+交换,降低血 管张力和收缩力,减轻心脏后负荷。
一、强心苷
【药理作用】
2 .负性频率作用 可使心功能不全患者过快的心率明显
减慢,因此进一步延长心室舒张期,并降 低心肌耗氧量。
由于心肌收缩力加强,心输出量增加, 反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。
2021/4/2
一、强心苷
【药理作用】
3.负性传导作用 对房室结,强心苷可因
兴奋迷走神经而减慢传导。 大剂量时可直接作用而减慢窦房结、
应用:轻、中度心功能不全
2021/4/2
第二节 减负荷药
二、血管扩张药 1.扩张小动脉为主:肼屈嗪、钙拮抗药; 2. 扩张小静脉为主:硝酸酯类; 3. 扩张小动脉小静脉:卡托普利、哌唑嗪、硝 普钠 注:不能代替正性肌力药,适用于对正性肌力药、 利尿药无效的顽固性心衰病人。 血压维持在90-100/50-60mmHg。 给药个体化;不可突然停药。
2021/4/2
一、强心苷
【不良反应及药疗须知】
3.心脏毒性的防治: 预防:注意发现早期停药指征;给药个体化。 治疗:⑴停药
⑵强心苷特异性抗体 ⑶快速心律失常:补钾;苯妥因钠,利 多卡因 ⑷缓慢型心律失常:阿托品
2021/4/2
一、强心苷 【给药方法】
全效量:使用强心苷时,在短期内给予能 充分发挥效应,而不致中毒的最大耐受剂 量。 2021/4/2

治疗充血性心力衰竭的药物23课件

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Adverse reactions
胃肠道:厌食、恶心、呕吐等。注意与心衰未控制
的症状相区别。
神经系统:眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍
(黄视症、绿视症、复视等,应停药)。
心脏毒性反应:各种心律失常,危险
– 过速性心律失常:室性早搏、二联、三联律、阵发 性心动过速甚至室颤。与心肌细胞内失K+有关。
NO
PGI2
抗增殖、抗肥厚
逆转重构的机制
心肌及血管平滑肌都含有原癌基因,他们参与细胞 生长、分化、增生的调控
AngII具有促生长和激活某些原癌基因的作用,通过 原癌基因促进细胞生长、增殖,对重构起了主要中 介作用
ACEI减少了AngII的形成,当可防止和逆转心肌重 构肥厚
Clinical uses of ACEI
地高辛每日0.25mg (0.125-0.375mg),经6-7d 达到Css.
肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、 肺心病等患者剂量应减少.
Other cardiac glycosides
洋地黄毒苷:口服生物利用度高,作用时间长
(t1/2>7天),作用较弱。
去乙Hale Waihona Puke 毛花苷(西地兰):生物利用度低,作用
- 降低心肌氧耗、乳酸释放以及心脏作功,并纠正衰 竭心肌中异常的细胞内Ca2+的作用。
受体阻断药治疗CHF时应注意:
– 以NYHA心功能分类II-III级的患者为对象,基础病因 为扩张型心肌病者尤为合适
– 观察的时间应比较长:3个月,慢性效果显著 – 治疗应从小剂量开始 – 应合并应用其他抗CHF药,如利尿药、地高辛等 – 严重心动过缓、传导阻滞、低血压、哮喘者慎用或禁用
CHF treated with Calcium channel blocker

治疗心力衰竭的药物PPT课件

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常用强心苷体内过程比较
分类 慢效 中效 短效
药物 洋地黄毒苷 地高辛 PO吸收率% 90-100 50-90 蛋白结合率% 97 25 肝肠循环% 26 7 消除方式 肝代谢 肾排泄 t1/2 5-7d 33-36h
毒-K 3-30 少 少 肾排泄 21h
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[药理作用]
1. 对心脏作用
(1)加强心肌收缩力(正性肌力作用)
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2. 利尿作用
①通过正性肌力作用,心排出量↑, 肾血流量↑→利尿。 ②抑制肾小管 Na+ 、 K+-ATP酶,抑制肾 小管对Na+的重吸收,排Na+利尿。
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3.
对神经系统的作用
①兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力 感受器,减慢心率和房室传导。 ②中毒量可兴奋CTZ而引起呕吐。 4. RAAS: 降低血浆肾素活性,抑制 RAAS 形成 而保护心脏。
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中毒量则增强交感神经活性, 同时重度抑制Na+ -K+ -ATP酶,使 胞内Na+ 、Ca2+ 大量增加,K+ 减 少而致各种心律失常。
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[临床应用] 1. 慢性心功能不全( 充血性心力衰竭, CHF ):
(1)对心房颤动、高血压、心瓣膜病、先 天性心脏病等所引起CHF疗效较好。 2. 某些心律失常: (2)对继发于严重贫血、甲亢及维生素B1 缺乏症的: CHF 疗效较差。治疗宜根除病因 (1)心房颤动 350-600 次/分,不规则。 为主。易出现中毒。 (3) 对机械因素所致者,如缩窄性心包炎、 CG 通过抑制房室传导,使较多的心房 (2)心房扑动:250-300次/分,规则 严重二尖瓣狭窄等,无效。
①快速型心律失常如室性早搏;②房 (3)CNS反应:头痛、失眠、乏力、 室传导阻滞;③窦性心动过缓等。 眩晕。 视觉障碍:黄色、绿色视、视物 模糊—是CG中毒的重要标志。

心衰的药物治疗PPT课件

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(一)心力衰竭的阶段

无症状性心力衰竭
(silent heart failure SHF)

充血性心力衰竭
难治性心力衰竭
(congestive heart failure CHF)

(refractory heart failure RHF)
(二)分级治疗方针
无症状期:控制危险因素,如戒烟、控制体重、 治疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭 病人可用ACEI。 症状期:限制体力活动、限制钠盐摄入4g-2g和联 合使用利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。 难治期:静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴 胺、多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯 类等。胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除 水肿的方法。
心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段(1948~1968)
第二阶段(1968~1978)
第三阶段(1978~1988)
第四阶段(1988~ ? )
第五阶段(? )
第一阶段(1948~1968)
这 20 年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾, 洋地黄作为正性肌力药物应用,增强
心肌收缩力;应用利尿剂消除水肿,
心室重构(ventricular remodling)
心室由于心肌损伤(包括心肌梗塞、 中毒、炎症和代谢异常)或负荷(容量或 压力)增加所产生的大小、形状和组织结 构的变化过程,主要是心肌组织肥厚、坏 死和纤维化,左心室进行性扩大和收缩功 能降低,最终导致心力衰竭和死亡。
心力衰竭治疗的历史回顾
近 20 多年来,继对心肌舒缩功能 生理过程的研究,随着对心衰病理生 理和发病机理的深入探索,使心衰的 治疗方针和对策发生了根本变化。 1989年有学者将40余年来心力衰竭的 治疗分为五个阶段。

心力衰竭药物治疗ppt医学课件

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SNS激活 去甲肾上腺素
心肌肥厚,凋亡,缺血 心律失常,纤维化
心室重塑,心衰产生和进展
新的心衰常规治疗
• 血管紧张素转换酶抑制剂(含ARB)利尿 剂,β受体阻滞剂的联合应用,并用或不用 地高辛。
• 现代心力衰竭治疗的目的 • ① 预防心力衰竭。 • ② 减少病残率,保持或改善生活质量。 • ③ 降低死亡率,延长寿命。
药物的相互作用
• 在合并使用下列药物时,有可能增加ACEI 的不良反应或影响ACEI的作用:
• ①补充钾; • ②保钾利尿剂; • ③富钾的“代盐”; • ④非甾醇类抗(NSAIDS); • ⑤ARB。
ARB在心衰患者中的应用
• 作用机制 • AT1受体在心脏、血管、肾脏、肾上腺、肝、
脑、肺中有丰富的分布。AT1介导几乎全部 AngⅡ的生理功能与绝大部分病理作用。 • ACEI干扰AngⅡ的形成,而AT1受体阻滞 剂阻断AngⅡ对AT1受体点的作用。
• 2。β受体阻滞不能应用于抢救急性心力衰 竭患者,包括难治性心衰需静脉给药者。
慢性心力衰竭β受体阻滞剂应用指南
• 适应证
推荐强度
• 所有稳定的有症状的心衰患者和

• LVEF下降,心功能2-3级(以延长生命)
• 心肌梗死后LVEF下降但无症状

• 无心肌梗死史,LVEF下降但无症状

• CHF维持收缩功能(以降低心率)
状的左室功能不全的患者[左室射血分数
(LVEF)<40%--45%],排除禁忌证(有血
管神经性水肿病史、妊娠、双侧肾动脉狭窄)
(ⅠA)。

2、心肌梗死后无论有无症状的左室收缩功
能受损的患者(ⅠA)。

3、舒张性心力衰竭患者(ⅡaC)。

抗心力衰竭药物课件

抗心力衰竭药物课件
尿药合用。 严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全
身浮肿者, 宜连续静脉注射呋塞米。 严重CHF伴腹水者, 常与ACEI及地高辛合用。
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应用利尿剂应注意
①掌握用药时间, 根据利尿剂的利尿作用时间安排给药, 并尽量在早晨及上午给药, 避免夜间排尿过多而影响休 息。 ②详细观察水肿的体征变化, 定时称体重及记录尿量。 ③密切观察电解质失衡症状, 使用碱性利尿剂易引起低 血钾, 要警惕在与洋地黄制剂并用时易出现洋地黄中毒 反应。
可减少心房的过多冲动传到心室而减少心 室频率。
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【不良反应】
强心苷治疗范围小,个体差异大,不良反应多。 1、胃肠道反应:最常见的早期中毒症状,停药指
征之一,注意与强心苷用量不足鉴别;
2.中枢系统反应:视觉障碍(色视障碍,绿黄视), 早期中毒症状,停药指征之一;
20
3.心脏反应: 最重最危险的反应 各种心律失常: 1)快速型心律失常 室早是早期中毒症状 2)房室传导阻滞 3)窦性心动过缓: 60次/分以下, 停药指征之一。
长期应用利尿剂时应注意有无精神萎靡、乏力、腹 胀、心音低钝、心律失常等低血钾的临床表现, 必要时 可查心电图和血钾, 以便确诊, 用药期间应补充含钾丰 富的食物, 如香蕉, 桔类, 绿叶蔬菜等。
1. 增强心肌收缩力(正性肌力作用):
2. ① 明显增强衰相对延长;
4. ③ 心排出量增加;
5.
作用机制:
6.
抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶
使Na+ 和K+ 交换减少,使心肌细胞内
Ca2+增多,心肌收缩力增强。
9
① Na+ i↑→ 交换进入细胞内的Ca2+↑, ② Na+ 0↓→交换出细胞外的Ca2+↓

心力衰竭药物治疗 ppt课件

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诱因
感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常:房颤最多见 水、电解质紊乱:妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当:洋地黄用量不足 高动力循环:严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
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病理生理
(一)代偿机制 1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加) 2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加) 3. 神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压
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(一) 心肌受损
(Impaired myocardium)
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(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium)
❖压力负荷:心室收缩时承受的负荷,又称为后负荷 ❖容量负荷:心室舒张时承受的负荷,又称为前负荷
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1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌代谢障 碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重 压力负荷过重(后负荷) 容量负荷过重(前负荷)
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一、病因(Causes)
舒缩障碍 负荷过重
心输出量不足 血液回流障碍
缺血 瘀血
始动环节
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神经内分泌细胞因子系统的激活 与心肌重塑之间形成恶性循环
阻断神经内分泌细胞因子系统的 激活从而阻断恶性循环是治疗心力 衰竭的关键
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一般治疗
去除或缓解基本病因(例如主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换 术或严重心肌缺血行冠脉重建术)

《心力衰竭药物治疗》课件

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注意事项
在使用心力衰竭药物治疗期间,应避免自行增减其他药物的剂量或更换其他药物,如有 需要,应先咨询医生的意见。
药物治疗的依从性及提高方法
依从性
患者应遵医嘱按时按量服药,不得随意 增减剂量或停药。
VS
提高方法
为提高药物治疗的依从性,患者应建立良 好的用药习惯,定期记录用药情况,同时 保持良好的心态和健康的生活方式。
病程
慢性(长期)或急性(突 发)。
心力衰竭的分类
按病程分类
急性心力衰竭、慢性心力衰竭。
按病因分类
缺血性心力衰竭、扩张型心力衰竭、肥厚型心力衰竭等。
心力衰竭的病因
常见病因
高血压、冠心病、瓣膜病 、心肌病等。
其他病因
糖尿病、甲状腺疾病、贫 血等。
诱发因素
感染、心律失常、血容量 增加、过度劳累等。
02
心力衰竭药物治疗的重要性
药物治疗对心力衰竭的作用
控制症状
维护心脏功能
药物治疗可以有效控制心力衰竭的症 状,如呼吸困难、乏力等,提高患者 的生活质量。
通过药物治疗,可以维护和改善心脏 功能,防止心肌进一步损害,延缓病 程进展。
改善预后
适当的药物治疗可以改善心力衰竭患 者的预后,降低住院率、心血管事件 发生率以及死亡率。
果并降低单一药物的副作用。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展 ,个体化治疗将成为心力衰竭药 物治疗的重要方向,根据患者的 基因型、表型等特点制定针对性
的治疗方案。
新型靶点研究
针对心力衰竭发病机制中的新靶 点,将开展更多药物研发工作, 以期为患者提供更多治疗选择。
THANK YOU
临床试验设计
为了评估新型药物的有效性和安全性,研究 者们进行了多中心、随机对照的临床试验, 招募了大量心力衰竭患者参与。
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心力衰竭(heart failure)
2
病因
基本病因
一.原发性心肌损害 缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、
继发代谢障碍等
二.心脏负荷过重
1.心室压力负荷过重(高血压、AS、PS)
2.容量负荷过重 (心脏瓣膜关闭不全、先心左右
分流、循环血容量增多等)
3
病因
诱发因素
• 感染 • 心律失常 • 血容量增加(钠盐摄入、输液过多、过快) • 过度体力劳动或情绪激动 • 电解质紊乱(低钾、低镁等) • 药物应用不当 • 合并其他疾病如甲亢、贫血、肺栓塞等
洋地黄特异性抗体的应用。
21
非洋地黄类正性肌力药物
1、β受体兴奋剂:多巴胺 小剂量:血管扩张(特别是肾小动脉扩张) 大剂量:血管收缩(不利于心力衰竭的治疗)
2、磷酸二酯酶抑制剂:米力农 促进Ca+通道膜蛋白磷酸化,使心肌收缩力增强 22
血管扩张剂
小静脉扩张剂 :以硝酸盐制剂为主。
硝酸甘油
小动脉扩张剂 :α1受体阻断剂
• 症状改善常在治疗2~3个月后才出现,即使症状不 改善,亦能防止疾病的进展;不良反应常发生在治疗 早期,一般不妨碍长期用药。
β受体阻滞剂
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禁忌证
• 支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率<60次/ 分)、Ⅱ度及以上房室阻滞。
• 心衰患者有明显液体潴留,需大量利尿者, 暂时不能应用,应先利尿,达到干体重后再 开始应用。
禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻滞剂合用
血管紧张素转换酶抑制剂
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(ACEI)
常用药:氯沙坦
作用机制与ACEI相同,ARB应用中需注意的事项同ACEI, 如要监测低血压、肾功能不全和高血钾等。
使用ACEI干咳不能耐受者,可改用ARB
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
17
(生理作用 3.迷走神经兴奋作用 特点: 明显改善临床症状,但不能提高生存率
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常用药 副作用 禁忌症
注意 禁忌
卡托普利,贝那普利,依那普利
低血压,肾功能一过性恶化,高血钾,干咳, 喉头水肿
低血压,双肾动脉狭窄,无尿性肾衰竭(血肌酐 >225μmol/L),血钾>5.5mmol/L,妊娠哺乳期 干咳不能耐受者,改用ARB
小剂量开始,逐渐增加剂量,通常与β受体阻滞剂 合用
一般不与保钾利尿剂和钾盐合用
慢性心力衰竭 的治疗
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心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合 征。由于心肌收缩力下降或心室负荷的异常增高,使 心排血量降低不能满足机体代谢的需要,临床上以器 官、组织血液灌注不足及出现肺循环和体循环淤血的 表现。心力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动性 充血故又称之为充血性心力衰竭(congestive heart failure)。
- 一旦病情控制(肺部啰音消失、水肿消退、体重稳定), 既可以最小剂量维持,需长期使用
- 长期维持期间,根据每日体重变化判断液体潴留,随时调
整剂量
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• 清晨静息心率55~60次/分,即为β受体阻滞剂达到 目标剂量或最大耐受量之征。不宜低于55次/分,也 不按照患者治疗反应来确定剂量。
• 常用药:美托洛尔、比索洛尔。从极小剂量开始,每 2~4周剂量加倍。
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一般治疗
1.基本病因的治疗: • 瓣膜性心脏病 • 缺血性心肌病 • 其它:甲亢、室壁瘤等
2.消除诱因:
• 控制感染
• 治疗心律失常
• 纠正贫血、电解质紊乱
• 注意是否并发肺梗死
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一般治疗
3.改善生活方式,降低新的心脏损害的危险性
• 戒烟、戒酒、减轻体重 • 控制高血压、高血脂、糖尿病 • 低盐、低脂饮食,心衰者每日称体重 • 适当运动 • 预防感冒或感染
胆固醇代谢 与排钾利尿剂合
用 与排钾利尿剂合

利尿剂
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适应症
﹣ 所有心衰患者,有液体潴留证据或曾有过液体潴留,均应给 予利尿剂
• NYHA心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂 • 利尿剂不能作为单一治疗,需与ACEI、β-受体阻滞剂联用
起始和维持
﹣ 小剂量开始,逐渐增加剂量直至尿量增加,体重每日减轻 0.5~1.0kg
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心衰临床类型
一.按心衰发展速度可分为急性、慢性二种
二.按心衰发生的部位可分为:左心衰、右心衰和全心衰
三.按收缩和舒张功能障碍分为收缩性和舒张性心衰
四.按有无症状可分为: 无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰 5
左心衰临床表现
症状:
1.不同程度的呼吸困难 (劳累性呼吸困难、夜间 阵发性呼吸困难、端坐呼吸、肺水肿)
常用药物: 地高辛 口服 西地兰 静脉
洋地黄
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适应症
慢性充血性心力衰竭,尤其是伴窦性心动过 速,室上速,房颤者
禁忌症
预激综合征伴房颤 高度房室传导阻滞 病态窦房结综合征 肥厚性心肌病 急性心梗24小时内
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肺源性心脏病心力衰竭
洋地黄中毒及其处理
洋地黄中毒表现:
洋地黄中毒心脏方面的表现: 频发室早二联律 非阵发性交界性心动过速 房室传导阻滞 心率明显减慢,如是房颤心律变为规则
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药物治疗
治疗药物种类
利尿剂
β受体阻滞剂
血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
洋地黄
其他药物
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袢利尿剂 噻嗪类
机理
促进髓袢升支排Na+, K+
抑制远曲小管对Na+ 的再吸收
保钾利尿剂 使远曲小管保钾排钠
常用药 呋塞米 氢氯噻嗪 螺内酯 氨苯蝶啶
注意
副作用:低钾
副作用:高尿酸, 低钾,干扰糖及
2.咳嗽、咳痰、咯血 3.心排血量不足的症状(乏力、头昏、疲倦、血
压低等。 4.出现少尿及肾功能不全的表现
体征:肺部湿性罗音或哮鸣音、心脏扩大、舒 张期奔马律、P2亢进等。
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右心衰临床表现
症状:体循环淤血症状。
1.消化道:腹胀,食欲不振,恶心呕吐等 2.劳力性呼吸困难
体征:
1.水肿(胸腹水、心包积液) 2.颈静脉征(充盈、怒张、搏动增强、肝颈回流征) 3.肝肿大,严重者可出现心源性肝硬化表现。 4.心脏体征:右心奔马律
洋地黄中毒的其他表现: 胃肠道反应 中枢神经系统症状(视力模糊、黄视等) 20
洋地黄中毒及其处理
洋地黄中毒的处理:
如发生洋地黄中毒应立即停药,即刻测地 高辛浓度(正常1.0—2.0ng/ml)。
出现快速性心律失常者,如血钾浓度低则 补钾。同时可用利多卡因或苯妥因钠。
对缓慢性心律失常者,可用阿托品或异丙 肾上腺素。
酚妥拉明
动静脉扩张剂:硝普钠
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