急性胰腺炎的概念
急性胰腺炎知识讲座
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3、禁食脂肪高的食物，如肥肉，花生，油酥，点心等。 4、禁食含胆固醇高的食物，如蛋黄、动物的肝、肾、脑等内脏、蟹黄、鱼籽等。 5、禁食辛辣刺激的食物或浓烈的调味品，如辣椒、浓茶、咖啡等。 6、禁食胀气的食物，如牛奶、洋葱、蒜苗、萝卜等。 7、可选择含脂肪少优质蛋白多的食物，如鸡蛋白、鱼豆 腐、瘦牛肉等，多食新鲜的蔬菜水果以供给充足的维生素。
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二、急性胰腺炎的病因
急性胰腺炎的病因大致分为以下几种: (1)梗阻因素；（2）酒精因素；（3）血管因素；（4）外伤； （5）感染因素；（6）代谢性疾病；（7）其他因素。
（1）梗阻因素 ：由于胆道蛔虫.十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反 流。如胆管下端明梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆 汁逆流胰管， 造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。
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五、急性胰腺炎的健康教育
(一) 心理指导 勿紧张，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗和护理，以提高疗效。 (二) 治疗 1、支持疗法： （1）胃肠减压 （2）补液以维持水电解质平衡 （3）主要药物为胰酶抑制剂以减少胰腺分泌 （4）抗生素以防止感染
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（5）予解痉镇痛药物缓解疼痛等对症治疗 （6）经鼻空肠管：肠内营养 2、手术治疗：术前：饮食，胃肠减压 （三）饮食指导 1、急性发作期绝对禁食。 2、恢复期间先以少量低脂低糖饮食开始，逐渐恢复正常饮食， 饮食规律：避免暴饮暴食，以少量多餐为宜，进食清淡细 软易消化的食物。 可选择含脂肪少优质蛋白多的食物，如鸡蛋白、鱼豆等。
（4）营养支持。急性重型胰腺炎时，机体的分解代谢高、炎性渗出、长期禁食、高热等，病人处于负氮平衡及低血蛋 白症，故需营养支持，而在给予营养支持的同时，又要使胰腺不分泌或少分泌。 （5）抗生素的应用。抗生素对急性胰腺炎的应用，是综合性治疗中不可缺少的内容之一。急性出血坏死性胰腺炎时应 用抗生素是无可非议的。急性水肿性胰腺炎，作为预防继发感染，应合理的使用一定量的抗生素。 3、手术治疗 虽有局限性区域性胰腺坏死、渗出，若无感染而全身中毒症状不十分严重的患者，不需急于手术。若有感染则应予以相 应的手术治疗。
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手术与创伤
• 腹腔手术、创伤直接或间接损伤胰腺组织或胰腺血 供引起急性胰腺炎；
• ERCP检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力 过高，发生胰腺炎。
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内分泌与代谢障碍
• 任何引起高钙血症的原因（如甲状旁腺肿瘤、维 生素D过多等）
• 任何原因的高脂血症 • 妊娠 • 糖尿病昏迷 • 尿毒症
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临床表现
腹痛：是最主要的症状（几乎100%的患者）
呕吐及腹胀：2/3的患者出现 发热 ：多在38～39℃之间，一般3～5天后 逐 渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示 胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者 可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。
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临床表现
1、血淀粉酶：起病后6-12小时开始升高，48小时 下降，持续3-5天；
2、尿淀粉酶：升高较晚，在发病后12-24小时开始 升高，持续7-10天。
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实验室和其它检查
三、血清脂肪酶测定
1、正常值0.2～1.5 mg% 2、发病后24小时开始升高，可持续5～10天，超过
1Cherry-Crandall单位或Comfort法1.5单位有诊 断价值。 3、因其下降迟，对较晚就诊者有助诊断。
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药物
• 药物
• 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素 • 四环素、磺胺药
• 机制
• 直接损伤胰腺组织 • 使胰液分泌增加 • 使胰液粘稠度增加
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病因和发病机制
• 急性胰腺炎中有部分患者病因不明，临床上 将原因不明的胰腺炎称为特发性胰腺炎。
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手术治疗
• 手术指征及手术时机 胰腺坏死并发感染 • 腹膜透析：放置腹透管 • 局部冲洗 • 手术切除
– 缺点：损伤大、易感染、胰腺功能减退
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重型胰腺炎的治疗
• ICU
• 支持：TPN、血浆、白蛋白
2、血清脂肪酶：24-72h开始增高，持续 7-10天（升高迟，维持时间长，特异性更高）
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40
反映器官功能或病理生理状况：SAP指标
WBC 、CRP>150mg/L Glu>11.2mmol/L TB、AST、ALT 白蛋白 BUN、CR 血氧分压 血钙<2mmol/L 血甘油三酯 电解质、pH异常
查体：Bp 110/70mmHg，神清但较萎糜，皮肤
弹性差，巩膜无黄染，锁骨上淋巴结未触及，心率94
次/分，律齐，无杂音，肺（－），上腹膨隆，可见胃
形，震水音（+），上腹轻压痛，肝脾未触及，移动浊
音（－），肠鸣音活跃。
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小结
1. 急性胰腺炎是消化酶自身消化的化学性炎症 2. 主要临床表现为急性腹痛伴恶心呕吐 3. 血、尿淀粉酶升高 4.重症急性胰腺炎的特点: 出现局部并发症及/或
全身并发症
5. 治疗 轻型: 禁食+补液+对症治疗 重型: 现代化监护+现代化复苏 合并感染应行手术治疗
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SAP常见多种 并发症！
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胰腺脓肿
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急性胰腺炎的评分和评估2024
急性胰腺炎的评分和评估2024急性胰腺炎被定义为因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的，以胰腺局部炎性反应为主要特征，甚至导致器官功能障碍的急腹症。
《重症急性胰腺炎预防与阻断急诊专家共识》适用于在急诊科就诊的急性胰腺炎患者的早期处理，以及以腹痛为主诉就诊但尚未明确诊断患者的鉴别，针对急性胰腺炎的排查和评估。
关于急性胰腺炎的急诊评分和评估，共识主要涉及以下内容。
急性胰腺炎急诊评分1 .临床评分及时、客观、准确的评估对于急诊科医生处理急性胰腺炎患者非常重要。
在病程早期准确预测急性胰腺炎的严重程度和病情走势，识别可能发展为SAP 的患者，及时给予支持治疗及转诊至ICU并采取特定的干预措施，对降低急性胰腺炎的病死率和并发症发生率、改善临床预后有重大意义。
目前临床常用的评分包括针对急重症患者的通用评分和针对急性胰腺炎患者的专项评分（见表1）。
不同评分系统对急性胰腺炎的预后判断有相似的预测精度，但Ranson评分等需在48小时后才能评估，因此无法对入院患者进行危险分层。
日本严重度评分（JSS）项目多，操作复杂，临床应用受到限制。
表1急性胰腺炎病情判断评分系统评分范围评分名称急重症通用评分G1asgow昏迷评分急性生理与慢性健康状况评分II(MUMPhySi()1呼)andchronichea1thexaιnii)atioi)∏,APACHE∏)序贯器官衰竭评分(SoFA)日本严重度评分(JapaneSeseveritySCak,JSS)急性胰腺炎专项评分Ranson评分改良Marsha11评分简化急性生理评分(SAiN11)急性胰腺炎严重度床旁指数(B∣S∖P)胰腺炎活动度评分系统(pancreatitisactivityscoringsystem,PASS)在急诊科对急性胰腺炎患者的快速评估中，应结合急诊分诊的病情分级及胰腺炎专项病情严重程度的评估。
BISAP评分(见表2)因其简单和指标可及性好更加适于急诊医疗场景，被认为是实用的预测SAP的方法。
急性胰腺炎的护理
一旦发生，立即高浓度给氧
并配合做好气管切开、机械通气的护理。
6.病情观察
①严密观察生命体征、神志及尿量变化，体温超过 39℃，
提示重症胰腺炎胰腺组织继续坏死；心率达到或超过
100
次/分、收缩压不足 90mmHg 、静脉压不足 20mmHg ，提示
血容量不足或休克。呼吸达到或超过 30次/分时，应警惕
内发生，表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏
加快、血压下降等，休克大多为逐渐发生，极少数突然
出现，甚至可猝死。主要原因为有效血容量不足、缓激
肽类物质引起外周血管扩张、并发消化道出血等。
6.水、电解质及酸碱平衡紊乱： 轻症急性胰腺炎表现 为不同程度的脱水、低血钾，呕吐频繁者可有代谢性
碱中毒，重症急性胰腺炎多有明显的脱水和代谢性酸
4.用药护理
?西咪替丁 ：静脉 ：抑肽酶 ：可产生抗体，有过敏的可能。 加
贝脂 ：静脉点滴速度不宜过快，勿将药液注入血管外，对药物有
过敏史者及妊娠孕妇和儿童禁用。
?准确、及时地遵医嘱使用抗生素，并注意观察药效和副作用。
5.抢救配合
①低血容量休克 保持呼吸道通畅并给氧 迅速建立两条静脉通道，快速静脉输液
鉴别诊断和判断胰腺炎的严重程度 具有重要意义。
治疗目标：抑制胰液分泌、减轻疼痛、
抑制胰酶活性和防治并发症。
(一)减少胰腺外分泌
1．禁食、胃肠减压： 减少胰液分泌的重要的基本治疗 方法，通过减少食物对胃液刺激胰腺分泌的作用，可
减轻疼痛、呕吐及腹胀。重症急性胰腺炎需绝对禁食 数周，禁食期间采用全胃肠外营养，以减少胰液分泌。
较迟的病例。
3.血清脂肪酶测定：
急性胰腺炎的诊治
5. Oddi括约肌功能障碍（SOD）：
6. 药物和毒物：迄今已发现260多种药物与AP有关。
急性胰腺炎的诊治
胰腺的解剖位置
胰腺的解剖 位置
胰腺的功能
胰腺的功能 外分泌
内含碳酸氢盐 各种消化酶
内分泌功能 胰腺的功能
中和胃酸 消化淀粉 蛋白质
脂肪
胰岛素 胰高糖素 生长素 胰多肽
代谢
葡萄糖
调节炎性介质
抗炎作用
急性胰腺炎的概念
急性胰腺炎：是常见的急腹症，是由胰酶自身消 化引起的化学性炎症，具有自限性和复发性。
肠管屏障破坏
重症胰腺炎的发病机制
➢ 感染—第二次打击学说：
➢ 重症胰腺炎时细胞免疫功能减退、肠管通透增 加，上皮细胞屏障功能消弱，细菌菌丛从结肠 移位至肠系膜淋巴结、腹腔和血液循环使胰腺 感染、感染再激活巨嗜细胞，引起高细胞炎症 因子血症，在内毒素和炎性因子的作用下，致 多器官衰竭，形成所谓的第二次打击学说。
7. 手术和损伤：多项前瞻性研究发现，ERCP术后AP发病率为 1%~14%，体外震波碎石术造成肾与周围组织损伤，术后易 诱发AP。
8. 胰腺肿瘤：因肿瘤压迫所致梗阻、缺血或直接浸润激活胰 酶可诱发AP。
其中以胆道梗阻，酒精，缺血和高脂肪饮食最主 要。
胰腺炎的病因
缺血 损伤
酒精
胆道梗阻
高脂高蛋 白
肾功能衰竭 呼吸衰竭
休克
凝血功能障碍
败血症或全身炎症反应综合征
急性胰腺炎
（三）辅助检查
二、影像学检查
1.x线检查：‘结肠切割征’是AP的间接征象（无价值）。 2.B超：发病24-48小时检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化 3.CT：是AP诊断的标准影像学方法，必要时行增强CT或DCT( 是诊断想SAP局部并发症的最好手段）CT分级：
A级：正常胰腺；B级：胰腺实质改变（包括局部或弥漫的腺体增大） C级：胰腺实质及周围炎性改变，胰腺周围轻度渗出；D级：除C级外， 胰腺周围渗出显著，胰腺实质内或胰腺周围单个液体积聚；E级：广泛 的胰腺内、外积液，包括胰腺坏死、脓肿）
临床用术语
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性 腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍， 影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它 器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 具备急性胰腺 炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对 液体补充治疗反应良好。Ranson评分 < 3，或APACHE-Ⅱ评分 < 8，或CT分级为A、B、C。 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺 炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症 (胰腺 坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分 ≥ 3； APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8；CT分级为D、E。
Rason评分系统
RASON急性胰腺炎评分标准 入院时 1. 年龄>55岁 1. 白细胞>16*109/L 1. 血糖>11.2mmol/L 1. LDH>350IU/L 1. AST>250U/L 入院后48小时 1. 红细胞压积下降>10% 1. BUN>10mmol/L 1. 血钙<2mmol/L 1. PaO2<60mmHg 1. BE>4mmol/L 1. 液体丢失>6L
急性胰腺炎诊疗PPT课件
营养支持
MAP只需短期禁食，恶心、呕吐消失，腹胀缓解即可经口进食，低脂 固体饮食，不强调流食 MSAP或SAP先肠外营养，胃肠动力耐受应及早肠内营养：鼻空肠管、 鼻胃管
全肠外营养注意谷氨酰胺制剂、维生素、微量元素
高脂血症患者应限制脂肪乳的使用
抗生素应用
不推荐常规预防性应用抗感染药物 易感人群如胆道梗阻、高龄、免疫力低下等可能发生的肠
重症监护治疗
任何存在临床病情迅速恶化的高风险患者，如持续SIRS状态、 老年、肥胖、中度重症急性胰腺炎以上的患者应加强监护
急诊医学会指南
循环系统：心率＞150次/min或＜40次/min ；动脉舒张压＞ 120mmHg或收缩压＜80mmHg
呼吸：＞35次/min PaO2＜50mmHg 血清钠＞170mmol/L或＜117.7或＜7.1 血钙＞3.75mmol/L 血糖＞44.4mmol/L 无尿 昏迷 符合以上任一标准的
少感染
• 参麦、黄芪制剂
血管活性药物可改善 微循环，改善预后
• 丹参制剂，前列腺 素E1制剂
手术治疗
手术治疗遵循延期原则，过早外科干预可能会增加手术次数、术后并发 症发生率及病死率，除早期严重的ACS
外科治疗主要针对胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状：消化道梗 阻、胆道梗阻、胰瘘、消化道瘘等
胰腺及胰周无菌性坏死积液无症状者无需手术治疗
胆囊结石、胆囊炎
• 病情稳定后尽早切除胆囊：出院前 • 坏死组织清除时一并处理 • 未切除胆囊术后3月内因胆道再次入院率18%，其中45.3%有胰
竭
器官功能
中期（演进期）
2-4周，胰周液体积聚及坏死， 多为无菌性，也可合并感染
急性胰腺炎的诊断和治疗(3-17)
作用。尽管大多数病人病情较轻且可以自然消退，但是在 入院后早期诊断病人并发症得发生率是困难的。
◆ 有证据表明早期的氧疗和液体复苏可能与器官衰竭的
好转有关，而早期器官衰竭得好转与病人低死亡率有关。 所以急性胰腺炎的患者应当接收足够适量的氧疗和液体复 苏直到确定器官衰竭得危险已经过去。
AP临床表现： AP临床表现：
腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射， 腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射， 多为急性发作，呈持续性。可伴有恶心、呕吐。发热常源 于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。 黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 体征上，轻症者仅为轻压痛。重症者可出现腹膜刺激 征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数病人因脾静脉 征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数病人因脾静脉 栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部 因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并 发症所具有的体征。
◆用电子注射器以3ml/s得速度静脉注射造影剂。在注射开始后40秒以5mm 用电子注射器以3ml/s得速度静脉注射造影剂。在注射开始后40秒以5mm 或更小的扫描层间距扫描胰床。没有造影得区域大于胰腺1/3或直径大于 或更小的扫描层间距扫描胰床。没有造影得区域大于胰腺1/3或直径大于 3cm即可判定为坏死。第二个图像扫描时间为注射后65秒（肝门静脉相） 3cm即可判定为坏死。第二个图像扫描时间为注射后65秒（肝门静脉相） 会给出胰周主要静脉的显示信息。
重症AP(SAP)：
具备AP 的临床表现和生化改变，且具下列之 一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓 肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE·Ⅱ评分 ≥8；CT分级为D、E级。
08 急性胰腺炎
① 60%AP有胆石症 ② 所谓原因不明AP，91%有一过性小结石 嵌顿
胆结石
胆结石是急性胰腺炎占首位的病因（30%~60%）。
微结石病（隐性胆结石）是急性胰腺炎的重要病因，在以 前认为是特发性急性胰腺炎的病人中50%~73%为微结石所 致。在某些微结石病人，即使胆囊切除后胰腺炎仍可反复 发作。
诊断微结石的方法：推荐胆汁显微镜检查和超声内镜检查。
六、感染
病毒、细菌等，亚临床表现， 自限性。 HIV与急性胰腺炎 14%的HIV感染病人在1年之内发生 急性胰腺炎。
七、药物
促进胰液分泌、粘稠度增加；直接损伤
糖皮质激素
硫唑嘌呤
噻嗪类利尿剂 四环素 口服避孕药等
八、内分泌与代谢障碍
高钙血症（甲旁亢）
甲状旁腺机能亢进患者的8%~19%会发生 急性胰腺炎。
9、水电解质、酸碱平衡紊乱
具有下列2项表现即可诊断 SIRS
体温＞38 ℃或＜36℃ 心率＞90次/分 呼吸频率＞20次/分 PaCO 2＜32.33mmHg WBC＞12×109/L 或＜4×109/L
实验室和其他检查
一、白细胞计数
增多、核左移 90%以上↑
二、淀粉酶测定
1、诊断标准 血淀粉酶＞正常值上限3倍 尿淀粉酶＞1000索氏单位／dl 胰性胸腹水明显高于血
Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol, 2002, 17(suppl):S15-S39
病因和发病机制
急性胰腺炎的病因学
表1 急性胰腺炎的各种病因
常见病因： 胆石（包括微结石症） 酗酒 高脂血症 特发性 高钙血症 Oddi括约肌功能障碍 药物和毒素 ERCP术后 创伤 手术后
急性胰腺炎的护理ppt课件
一、轻型胰腺炎治疗措施
•禁食、胃肠减压 •补液，补充血容量，维持水、电解质和酸碱 平衡 •止痛：剧烈者给予哌替啶。禁用吗啡，以防 引起Oddi括约肌痉挛，加重病情。 •抑制胃酸：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂 •抗感染
二、重症胰腺炎治疗 1、抗休克及纠正水电解质紊乱，积极 补充液体和电解质，维持有效的血容量。 重症病人应给予清蛋白、全血及血浆代 用品，休克者在扩容的基础上用血管活 性药，注意纠正酸碱失衡 2、营养支持：早期采用肠外营养，如 无肠梗阻应早期过渡到肠内营养，以增 强肠道粘膜屏障，
❖轻型胰腺炎—以胰腺水肿为主，临床
分 多见，病程常呈自限性，预后良好。 型 ❖重型胰腺炎—以出血坏死为主，常继
发感染、腹膜炎和休克多种并发症， 病死率高。
• 局部并发症:
脓肿：重症胰腺炎起病 2～3周后，因胰腺 及胰周坏死继发感染而形成，此时出现高 并 热、腹痛、上腹肿块和中毒症状。
发 症
假性囊肿：常在病后3～4周形成，系由胰 液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包
⑤败血症及真菌感染：早期以革兰氏阴性 菌为主，后期为混合菌
⑥胰性脑病：表现为精神异常和定向力障 碍
⑦高血糖：多为暂时性 ⑧慢性胰腺炎：少数
实验室和其他检查
• 白细胞计数：中性↑、核左移 • 淀粉酶测定：
血AMS：起病后6～12h↑，48h开 始 ↓ ，持续3～5天，超过正常3倍 确诊，高低不一定反应病情轻重。
裹所致。多位于胰腺尾部，可压迫临近组
织引起相应症状。
• 全身并发症 ：
①ARDS：突然发作，进行性呼吸窘迫、 发绀等，常规氧疗不能缓解。
②急性肾功衰：表现为少尿、蛋白尿和进 行性血尿素氮、肌酐增高
急性胰腺炎的名词解释
急性胰腺炎的名词解释胰腺是一个位于上腹部的重要器官，负责产生消化酶和胰岛素。
然而，当胰腺发生炎症时，就会引发急性胰腺炎，这是一种严重的疾病。
在本文中，我们将深入探讨急性胰腺炎的定义、原因、症状、诊断和治疗措施。
广义上，急性胰腺炎指的是胰腺的急性炎症反应。
胰腺炎的发病率在过去几十年里不断增加，成为临床上常见的急腹症之一。
急性胰腺炎的主要原因是饮食不当，特别是高脂肪饮食的摄入过多。
此外，胆石症和酒精滥用也是诱发急性胰腺炎的主要因素。
急性胰腺炎的典型症状包括持续性的上腹部疼痛、恶心、呕吐和腹胀感。
疼痛通常较剧烈，可放射到背部，并持续数日。
疼痛和消化不良症状可能会导致患者食欲下降和明显的体重减轻。
此外，患者可能会出现发热、黄疸和腹水等症状。
诊断急性胰腺炎通常需要借助一系列实验室检测和影像学检查。
血液检查中的关键指标包括白细胞计数、血红蛋白、血糖和血酶学检查。
此外，影像学检查如腹部超声和计算机断层扫描（CT）可以协助确定胰腺炎的程度和可能的并发症。
治疗急性胰腺炎的措施包括症状缓解、治疗并发症和改善营养状态。
在急性发作期，患者通常需要进食停食和静脉营养。
疼痛是急性胰腺炎患者最常见的症状，因此，使用镇痛药和抗炎药可以缓解疼痛和炎症。
对于病情较重或伴有并发症的患者，可能需要住院治疗并接受更积极的处理。
在重度急性胰腺炎患者中，可能会出现一系列并发症，如胰腺坏死、脓肿、假性囊肿和腹腔感染。
这些并发症需要及时处理，以避免进一步恶化患者的病情。
幸运的是，大多数急性胰腺炎患者在适当的治疗下可以康复，但还有一部分患者可能会出现慢性胰腺炎，这是长期炎症对胰腺造成的不可逆损害。
除了治疗急性胰腺炎，预防是至关重要的。
减少高脂肪饮食的摄入、适量饮酒和戒烟都是预防急性胰腺炎的有效方法。
此外，定期体检和检测胆囊结石也有助于早期发现胰腺炎的风险。
总之，急性胰腺炎是一种严重的疾病，需要及时准确的诊断和治疗。
对于胰腺炎患者来说，恢复的关键是遵循医生的建议并进行适当的饮食和生活方式改变。
急性胰腺炎的护理目标
PART 05
液体平衡与电解质稳定维 护
REPORTING
液体需求评估及补液方案设计
评估患者的液体丢失量， 包括呕吐、腹泻、胃肠减 压等途径的丢失。
设计补液方案，包括晶体 液、胶体液和营养液的配 比和输注速度。
根据患者的体重、病情和 生理需要，计算每日所需 液体量。
定期评估补液效果，根据 病情及时调整补液方案。
急性胰腺炎的护理目 标
演讲人：
日期：
REPORTING
• 急性胰腺炎概述 • 护理评估与目标制定 • 急性疼痛缓解策略 • 消化系统功能恢复支持 • 液体平衡与电解质稳定维护
目录
PART 01
急性胰腺炎概述
REPORTING
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是指多种病因引起的胰酶 激活，导致胰腺组织自身消化、水肿 、出血甚至坏死的炎症反应。
THANKS
感谢观看
REPORTING
发病机制
胰液分泌过度或胰管不畅导致胰管内 压升高、腺泡破裂，胰液外溢并自我 消化胰腺组织。同时，炎症介质和血 管活性物质的释放会加重胰腺病变。
临床表现及分型
临床表现
急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶增高等。
分型
根据病变程度不同，可分为轻症急性胰腺炎（水肿型）和重症急性胰腺炎（出 血坏死型）。前者病情常呈自限性，预后良好；后者病情凶险，常继发感染、 腹膜炎和休克等。
控制每日液体摄入量，避免 过量补液导致容量过负荷。
对于容量过负荷高风险患者 ，应制定个性化的补液方案 和治疗措施。
感染风险降低措施
严格执行无菌操作
在接触患者前后、进行各种治疗护理操作时，必须严格执行无菌 操作原则，以降低医源性感染的风险。
急性胰腺炎的护理查房
急性胰腺炎的腹部体征
1.腹膜炎体征：轻型急性胰腺炎压痛多局限于中上 腹部，常无明显的肌紧张，重症急性胰腺炎压痛明 显，并有肌紧张和反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣 音减弱或消失。 2.皮下出血：腰部、季肋部和下腹部皮肤出现大片， 青紫色瘀斑，称为Grey-Turner征，脐周皮肤出现 蓝色改变，称为Gullen征。
胰腺是人体第二大消化 器官，位于胃的后方， 在第1、2腰椎体前方， 分胰头、颈、体、尾四 部分，胰头部被十二指 肠包绕，主胰管与胆总 管汇合共同开口于十二 指肠乳头
急性胰腺炎的生理功能
水 外分泌功能 生理功能 胰岛素（B细胞） 内分泌功能 胰高血糖素（A细胞 ） 生长抑素（D细胞） 促胃液素（G细胞） 碳酸氢盐 消化酶
急性胰腺炎的实验室检查
1.血清淀粉酶：发病后2h内升高， 24h达高峰，维持 4-5d左右；>5000U/L（Somogyi法）有诊断价值。 2.尿淀粉酶：发病24h后开始升高，48h达高峰,下降 较缓慢，可维持1-2W，>3000U/L,有诊断价值。淀粉 酶的高低不能反映胰腺炎的严重程度! 3.腹部B超与CT显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周 围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对 并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助。
急性胰腺炎的病因
胆总管下端结石、蛔虫、炎症、痉挛或狭窄等
主胰管与胆总管 “共同通道”梗 阻 胆汁逆流入胰管 胆酸等成分激活胰酶 胰管管腔内压增高 胰腺导管及腺泡破裂
胰腺“自身消化”
胰液进入胰腺实 质
急性胰腺炎的其他病因
1.酗酒、暴饮暴食 2.十二指肠液返流：入胰管，其内肠酶激活胰酶 3.外伤及手术检查：胰腺外伤；胃、胆道手术；ERCP等 4.其它：如细菌或病毒感染、药物因素等
急性胰腺炎的名词解释
急性胰腺炎的名词解释急性胰腺炎是指胰腺突然发生炎症的一种疾病，通常由胰腺内酶系统的异常激活引起。
当酶系统异常激活时，胰腺的自身组织受到酶的消化作用，导致炎症和疼痛的出现。
急性胰腺炎的特征是突然发生的持续性上腹部剧烈疼痛。
胰腺是人体内一种位于腹腔中的消化系统腺体器官，主要负责产生消化酶、激素和其他重要物质，以协助消化和代谢过程。
当消化酶异常激活或胰腺排空阻力增加时，消化酶开始在胰腺内活跃起来，导致胰腺组织的损伤和炎症。
急性胰腺炎的病因多种多样，包括胆石症、酗酒、高脂血症、胰腺肿瘤、创伤、感染等。
其中最常见的病因是胆石症和酒精滥用。
胆石症是指胆囊或胆管内出现结石或结晶，导致胆汁通路受阻，从而影响胰腺的正常功能。
酒精滥用是指长期大量饮酒，酒精的代谢产物会直接损害胰腺的细胞结构和功能，最终引发炎症。
急性胰腺炎的临床特征主要为上腹部持续性剧痛，疼痛通常由腹腔沿中背部蔓延，弥漫性疼痛是急性胰腺炎的典型表现。
疼痛常伴有呕吐、恶心、发热、腹胀等症状。
同时，患者可能有黄疸、腹水、腹块等症状。
严重的急性胰腺炎还可能导致心血管系统、呼吸系统和肾脏等器官的功能障碍。
诊断急性胰腺炎常规使用临床症状、体征和检查结果相结合的方法。
常见的检查方法包括血液检查、尿液检查、影像学检查和胸腔腹腔穿刺等。
血液检查可以测定胰腺酶和炎症标志物的水平。
尿液检查可以检测胰腺酶的排泄情况。
影像学检查包括腹部B超、CT扫描和MRI等，可以观察胰腺炎症的位置和范围。
胸腔腹腔穿刺可以获取腹水或胸水样本以进行化验。
治疗急性胰腺炎的方法主要包括药物治疗、营养支持和手术干预。
药物治疗主要是通过给予止痛剂、抗生素和抗炎药来缓解症状和控制炎症。
营养支持可以通过经口或静脉途径补充营养物质，维持患者的营养状态。
手术干预是对急性胰腺炎并发症的治疗方法，例如胆道梗阻、胆囊炎、腹腔感染等。
综上所述，急性胰腺炎是一种突发且严重的疾病，通常由胰腺内酶系统的异常激活引起。
它的临床特征主要是上腹部剧烈疼痛，通常伴有其他症状。
急性胰腺炎的病因、病理及常见治疗措施
急性胰腺炎的病因、病理及常见治疗措施急性胰腺炎在临床中较为常见属于一种消化系统疾病，同时其发病对象不分年龄阶段，无论是儿童、成人亦或是老年都有较大的发病几率。
流行病学数据显示急性胰腺炎的年发病率可达到5~30人/10万的发病率，而且近几年来该类疾病的发病率还处于不断上升的过程中。
因此作为一种常见疾病，我们充分重视该类疾病对我们身体健康所造成的重要影响。
因此针对胰腺炎的病因病理进行总结，针对急性胰腺炎的常见治疗措施进行分析，以期能够与广大读者共享相关信息，同时也使广大读者对急性胰腺炎拥有更深入的认知。
1急性胰腺炎概念急性胰腺炎是指因为多种病因导致患者胰酶在胰腺体内被激活出现的胰腺组织自身消化系统炎症，通常所见的急性胰腺炎包括胰腺水肿出血以及坏死等相关症状。
按照急性胰腺炎的临床诊断情况，通常表现为上腹急性疼痛，同时伴有恶心、呕吐、发热、血液酶增高等相关特点。
对于急性胰腺炎症状较轻者属于一种自限性疾病，具有良好的愈后，也是临床中较为常见的一种类型。
而少数重症胰腺炎患者会出现胰腺出血性坏死，进一步引起相关部位感染，出现腹膜炎以及休克或者器官衰竭等相关严重症状，这类症状引起患者出现的并发症较高，需要充分注意。
2急性胰腺炎病因分析引起患者出现急性胰腺炎的因素较多，病因较为复杂，然而按照临床急性胰腺炎的发病情况以胆系疾病、酗酒暴饮暴食引起的急性胰腺炎症状则较为常见，因此对于急性胰腺炎我们从这三方面进行分析，同时也为我们更好的预防急性胰腺炎的产生提供了指导。
2.1胆管疾病引起的急性胰腺炎胆管疾病引起的急性炎症、胆管感染或者胆管蛔虫等相关症状，使得患者胰腺出现炎症。
而在这几类发病因素中，胆石症引起的急性胰腺炎较为常见。
之所以能够引起患者出现急性胰腺炎，按照临床解剖学的分析70%~80%的人在腺管和胆总管方面与腹部汇合以后共同开口于十二指肠。
因此有很多患者结石往往卡顿在患者的壶腹部，这就会导致患者出现胰腺炎和胆管炎，因此胆石症是引起患者胰腺炎的常见原因。
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急性胰腺炎的概念
●急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
●临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～10%。
急性胰腺炎的概念
●急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
●临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～10%。
术语与定义
术语定义
急性胰腺炎胰腺的急性炎症
轻症急性胰腺炎无明显器官功能障碍，对液体治疗反应良好
重症急性胰腺炎具备下列情况之一
局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓
肿）
器官衰竭
Ranson评分≥3
APACHE Ⅱ≥8
胰腺坏死增强CT发现失活的胰腺组织
急性液体聚集胰腺及胰周液体积聚，发生与病程早期并缺乏完
整包膜
急性假性囊肿有完整包膜的液体积聚，包含有胰腺分泌物
胰腺脓肿胰腺及胰周的脓液聚积
临床用术语
●急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀
粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。
可有/无其它器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
●轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改
变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。
Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。
●重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，
且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson 评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。
Rason评分系统
RASON急性胰腺炎评分标准
入院时入院后48小时
1.年龄>55岁
2.红细胞压积下
临床用术语建议
●(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。
其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：
☺肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)
☺呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)
☺休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)
☺凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)
☺败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)
☺全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)。
●(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。
临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。
●(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。
●(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
急性胰腺炎的发病机理
●胰酶异常激活学说
胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶(如组织蛋白酶)的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。
劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽(TAP)。
活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原还可多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷酯酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。
胰蛋白酶抑制剂治疗SAP正是基于这个理论。
●细胞过度激活学说
AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。
细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部，而且可扩展至全身，引起SIRS的发生。
同时，SIRS 作为机体的防御反应必然会导致炎性细胞的趋化活动并即时合成和释放多种细胞因子，还能通过级联效应引发更多的细胞和细胞因子连锁反应，从而对机体产生重大影响。
因此，AP的严重程度与SIRS密切相关。
正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。
人们已经认识到在AP时正是由于炎症介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症反应进展为具有潜在危险的全身炎症反应。
因此抑制炎症介质的产生和(或) 阻断体内已产生的炎症介质的作用将可能改善SAP 的预后,提高SAP 的治疗效果。
急性胰腺炎的发病机理
●胰腺微循环紊乱学说
胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位，其血供为树样分枝，无吻合支，属终末血管，易痉挛、栓塞、血栓形成，诱发或加重AP。
胰腺组织对血流量的改变极为敏感。
SAP早期即发生胰腺血流灌注减少和毛细血管微循环障碍，造成血管内皮损伤，胰管通透性增加和氧自由基的生成，由此激活众多的炎性介质和细胞因子，最终进入SIRS状态。
胰腺血运障碍贯穿于AP的发生发展的全过程，胰腺坏死与胰腺灌流不足呈正相关。
因此认为微循环障碍是AP 恶化的一个重要因素，有人用荧光标记自体红细胞测定胰腺毛细血管血流量，发现SAP的胰腺毛细血管血流量和红细胞淤滞率分别为正常对照组的46.7%、38%。
有效的治疗策略应是改善微循环,保护胰腺组织的活力,而不仅是维持血液动力学的稳定。
●感染因素
胰腺和胰周组织的继发感染、坏死是SAP最为严重的并发症之一，也是导致SAP 死亡的主要原因。
SAP合并感染在40%～70%，常发生在发病2～3周，对于SAP继发感染引起合并多器官功能衰竭的脓毒血症病例，其死亡率在50%以上。
感染来源可以是血源途径、肠道细菌透壁移位、经腹水、经淋巴到血液途径、胆道途径、以及经十二指肠到主胰管等进入胰腺。
感染的发生与胰腺坏死范围和程度有关,若胰腺坏死少于30% ,感染机会较小。
因此控制胰腺坏死组织继发感染在SAP 治疗中具有重要价值。
SAP的病理分期
●Steer ML将SAP的病理过程为：
第一期，胰腺内消化酶的激活和胰腺细胞的损伤；
第二期，胰腺内炎症因子反应和不同程度胰腺细胞坏死；
●第三期，胰腺进一步损伤和胰外改变，如SIRS和ARDS。
重症胰腺炎的病理生理分期
SAP可以分为三期:
一、全身炎症反应期: 自发病至两周左右.此期的特点主要是损伤因素作用于人体造成全身过渡的炎症反应,常出现休克、及多脏器功能不全.
二、全身感染期: 两周至两个月左右。
以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为主要临床表现。
三、残余感染期: 时间为2－3月，或更长。
主要表现为全身营养不良，存在后腹膜残腔，常有引流不畅，伴有消化道瘘。
其它术语
●急性液体积聚(acute fluid collection) 发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。
●胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。
●假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。
多发生于急性胰腺炎起病4周以后。
●胰腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。
●急性胰腺炎病因
急性胰腺炎的病因
(一)常见病因
胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。
(二)其他病因
壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血
症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。