生理止血原理

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生理性止血概论

生理性止血概论

生理性止血正常情况下,小血管受损后引起的出血,在几分钟内会自行停止,这种现象称为生理性止血。

以模板式刀片法测定,正常人出血时间(BT)不超过9分钟。

(一)生理性止血基本过程生理性止血过程主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。

1.血管收缩生理性止血首先表现为受损血管局部和附近的小血管收缩,使局部血流减少。

若血管破损不大,可使血管破口封闭,从而制止出血。

引起血管收缩的原因有以下三个方面:①损伤性刺激反射性使血管收缩;②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩;③黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质,引起血管收缩。

2.血小板止血栓的形成血管损伤后,由于内皮下胶原的暴露,1~2s内即有少量的血小板黏附于内皮下的胶原上。

局部受损红细胞释放的ADP和局部凝血过程中生成的凝血酶均可使血小板活化而释放内源性ADP和TXA2,进而促进血小板发生不可逆聚集,使血流中的血小板不断地聚集、黏着在已黏附固定于内皮下胶原的血小板上,形成血小板止血栓,从而将伤口堵塞,达到初步的止血作用。

3.血液凝固血管受损也可启动凝血系统,在局部迅速发生血液凝固,使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白,并交织成网,以加固止血栓,称二期止血。

最后,局部纤维组织增生,并长入血凝块,达到永久性止血。

(二)血液凝固血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。

其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。

纤维蛋白交织成网,把血细胞和血液的其他成分网罗在内,从而形成血凝块。

血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程,需要多种凝血因子的参与。

1.凝血因子血浆与组织中直接参与血液凝固的物质,统称为凝血因子。

目前已知的凝血因子主要有14种,其中按国际命名法以发现的先后顺序用罗马数字编号的有12种,即凝血因子Ⅰ~ⅩⅡ(简称FⅠ~FⅩⅡ,其中FⅤⅠ是血清中活化的FⅤ(FⅤa),已不再被视为一个独立的凝血因子〉。

人体是如何止血的 科普知识

人体是如何止血的 科普知识

人体是如何止血的科普知识人体止血是指在机体受到外伤或手术时,自身的生理反应机制通过特定的生化过程,使破损的血管壁变得脆性,促进栓子的形成和血小板的凝聚,起到止血的作用。

以下是关于人体止血的科普知识:1. 血小板的作用血小板是血液中的一个重要组成部分,主要作用是维持血液的流畅性和血管的完整性。

当血管受到破坏时,血小板会立即聚集在伤口处,形成血栓,凝固血液,起到止血的作用。

凝血因子是在破损的血管壁上活化并聚集成栓的酶类物质,在人体中共有十三个。

它们能够对栓子的形成和维持起到重要的作用。

当血管壁破裂时,凝血因子的级联反应被启动,最终形成可溶性纤维蛋白聚集在伤口处,成为血栓的主要成份,从而起到止血的作用。

血管受到破坏时,血管收缩是一种重要的生理反应,这种收缩能够迅速减小血管的直径,减少血液流动的速度,从而减轻出血的程度。

在血管破损后,血管周围的血管会迅速扩张,这种扩张能够增加血液的灌注量,从而激活血管内的血小板和血管收缩反应,加速血栓的形成和出血的停止。

人体的血液是一种液体,当血液受到外伤时,它会凝固成一种稠密的半固体状态,从而形成血栓,起到止血的作用。

这种凝固作用与凝血因子的作用息息相关,凝血因子会通过级联反应将可溶性的纤维蛋白聚合在一起,形成血栓,停止出血。

6. 纤溶作用的作用在暴露于外界时,纤溶系统也被激活了,它主要负责溶解血栓,防止血管闭塞。

纤溶作用与凝血作用是平衡的,这两种生理过程会相互制衡以维持血液的稳定状态。

总之,人体的止血是一个复杂的生理过程,它涉及多种生理反应和生化作用,这些作用都紧密地联系在一起,形成了一个相互协调的生理过程,达到有效止血的目的。

生理第三节生理性止血

生理第三节生理性止血

The basic step of blood coagulation (血液凝固的基本阶段)
Prothrombin activator 凝血酶原激活物
凝血酶的形成
纤维蛋白的形成
3-53
凝血酶原
凝血酶原激活物 Ca2+
纤维蛋白原
凝血酶 Ca2+
纤维蛋白
Physiology 1.凝血酶原激活物的形成 (Formation of Prothrombin activator)
3-49
Physiology 一、生理性止血的基本过程 The basic process of hemostasis * 1.血管收缩(vessel contraction): 1.局部反应;2.反射性;3.血小板释放物质(5-HT、TXA2)
*2.血小板血栓形成(platelet thrombus formation ) 血小板附着、释放、聚集
Physiology (四) 血液凝固的调控 1. 血管内皮的抗凝作用: (1)屏障作用:防止凝血因子、血小板与内皮下成分接触
(2)抗血小板、抗凝血作用:①合成、释放前列环素(PGI2)、一氧化氮(NO),抑制血小板聚集; ②抗凝血物质:组织因子途径抑制物、抗凝血酶Ⅲ;硫酸乙酰肝素蛋白多糖;凝血酶调节蛋白; ③组织型纤溶酶原激活物
3-55
内源性
胶原、异物
K
PK

凝血酶
原激活 表面激活
HK
物的形


磷脂表面阶段
Ⅻa Ⅺa
Ⅸ Ⅷ

Ⅸa
Ⅷa
PL
Ca2+
外源性 组织损伤

Ⅶa
PL
Ca2+

生理性止血的名词解释

生理性止血的名词解释

生理性止血的名词解释生理性止血是指机体在受伤或创伤后,通过一系列生理反应来停止出血的一种自然过程。

这一过程旨在保护机体免受进一步损伤,并促进伤口的修复与愈合。

生理性止血是人体内一系列复杂的生物学反应的结果,包括血管收缩、血小板聚集和血凝块形成等多个步骤。

下面将详细解释这些过程及其相互关系。

血管收缩是生理性止血的第一步。

当血管受到损伤时,机体会通过神经传导、激素调节和细胞因子等机制引发血管平滑肌收缩。

这种收缩可以减小伤口处的血管直径,从而降低出血的速度。

此外,血管收缩还能够帮助限制血液流失范围,防止伤口扩大。

这一过程主要由交感神经系统控制,一旦损伤发生,交感神经会迅速传递信号,刺激血管收缩。

血小板聚集是生理性止血的第二步。

血小板是一类富含血小板球蛋白的细胞碎片,它们主要存在于血液中,为止血起到关键作用。

受损的血管内壁会释放一种称为血管损伤因子的化学物质,这种化学物质能够吸引血小板到伤口区域。

一旦血小板抵达损伤处,它们会粘附到受损的血管壁上,并与其他血小板发生聚集。

这种血小板聚集形成了一个临时的止血塞栓,进一步减缓了出血的速度。

血凝块形成是生理性止血的最后一步。

当血小板聚集在伤口处时,它们会释放一种称为血栓素的蛋白质。

血栓素能够激活凝血因子,从而引发血液中的凝血级联反应。

凝血级联反应是一种复杂的生物化学过程,包括一系列酶促反应和凝血因子的激活。

这一过程最终导致纤维蛋白原转变为纤维蛋白,从而形成一个稳定的血栓。

血栓能够堵塞伤口处的血管,进一步减少或阻止出血,同时也为伤口的修复提供了基质。

生理性止血的上述三个步骤在机体内相互协调。

它们通过血管神经调节、体液调节和细胞调节等机制相互作用,以尽快实现血液的凝结和止血。

此外,一些辅助因子,如维生素K、钙离子等也对生理性止血过程起到重要作用。

维生素K是凝血因子合成的必需物质,而钙离子参与了凝血级联反应的多个步骤。

总之,生理性止血是一个高度复杂的生物学过程,其目的是保护机体免受进一步损伤。

生理性止血名词解释

生理性止血名词解释

生理性止血名词解释
生理性止血是指人体在受到外界刺激或损伤后,通过一系列生理反应来停止或减轻出血的现象。

这一过程通常包括血管收缩、血小板聚集和凝血等步骤。

血管收缩指的是受损血管的收缩,以减少出血量。

当人体受到伤害时,受损的血管会迅速收缩,这种收缩可以通过自主神经系统控制。

血管壁的平滑肌细胞经过收缩后,可以尽可能地将受损血管闭合,从而减少血液的外流和出血的程度。

血小板聚集是止血过程中的另一个重要步骤。

血小板是血液中的细小细胞碎片,它们可以通过血浆中的一些细胞因子和血管壁上的受损区域结合,形成血小板栓子,以封堵损伤血管。

血小板聚集起到了一种黏附和黏附的作用,可以帮助停止出血并促进血管修复和愈合。

凝血是生理性止血最后一个重要的步骤。

凝血是指在受损血管周围形成血栓,以阻止出血的进行。

当血管损伤时,血浆中的凝血因子会被激活并聚集在受损区域形成血栓。

这种血栓由纤维蛋白等蛋白质构成,具有粘稠性和弹性,它能够黏附住血管壁上的血小板,形成一个稳定的血栓网,从而促进止血过程。

除了上述步骤外,还有一些其他生理性止血的机制,如红细胞聚集和血管修复等。

在血管受损的情况下,红细胞会与血小板和凝血因子一起聚集在受损区域,形成一个稳定的血栓。

血管修复是指受损血管的再生和修复过程,这需要一些生物学因子和细胞的参与。

总的来说,生理性止血是人体自身通过一系列复杂的生理反应来停止或减轻出血的过程。

这个过程包括血管收缩、血小板聚集、凝血、红细胞聚集和血管修复等步骤,这些步骤相互配合,共同发挥作用,以最大限度地减少血液的流失和促进伤口的愈合。

生理止血原理

生理止血原理

生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解(血凝,凝血过程,抗凝,纤溶,血小板,止血功能( 关键词:生理止血;血液凝固;血凝;凝血过程;抗凝;纤维蛋白溶解;纤溶;血小板;止血功能)小血管损伤后血液将从血管流出,但在正常人,数分钟后出血将自行停止,称为生理止血。

用一个小撞针或注射针刺破耳垂或指尖使血液流出,然后测定出血延续的时间,这一段时间称为出血时间(bleeding tim e)。

出血时间的长短可以反映生理止血功能的状态。

正常出血时间为1-3分钟。

血小板减少,出血时间即相应延长,这说明血小板在生理止血过程中有重要作用;但是血浆中一些蛋白质因子所完成的血液凝固过程也十分重要。

凝血有缺陷时常可出血不止。

生理止血过程包括三部分功能活动。

首先是小血管于受伤后立即收缩,若破损不大即可使血管封闭;主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应,但持续时间很短。

其次,更重要的是血管内膜损伤,内膜下组织暴露,可以激活血小板和血浆中的凝血系统;由于血管收缩使血流暂停或减缓,有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团,成为一个松软的止血栓以填塞伤口。

接着,在局部又迅速出现血凝块,即血浆中可溶的纤维蛋白源转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体,并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓,有效地制止了出血。

与此同时,血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性,以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。

显然,生理止血主要由血小板和某些血浆成分共同完成。

一、血凝、抗凝与纤维蛋白溶解血液离开血管数分钟后,血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块,这一过程称为血液凝固(blood coagulation)或血凝。

在凝血过程中,血浆中的纤维蛋白源转变为不溶的血纤维。

血纤维交织成网,将很多血细胞网罗在内,形成血凝块。

血液凝固后1-2小时,血凝块又发生回缩,并释出淡黄色的液体,称为血清。

血清与血浆的区别,在于前者缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质,但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。

生理学课件之血液2生理性止血

生理学课件之血液2生理性止血
内源性凝血:参与凝血的因子全部来自血液 共同途径:
1. FX被激活(FXFXa); 2. 凝血酶原被激活(FⅡ FⅡa); 3. 纤维蛋白原被激活(F I F Ia)。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
(二)凝血的过程
凝血过程多为内、外源性凝血同时进行,相互促进 凝血因子一旦被激活,将引起一系列连锁酶促反应,而发生瀑
布式的凝血反应,是一个正反馈 Ca2+在多个环节起作用;因子Ⅷ缺乏可导致A类血友病
大,通过内源性途径形成大量因子X酶复合物,从 而激活足量的FXa和IIa ,完成纤维蛋白的形成
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(四)血液凝固的负性控制
1. 血管内皮的抗凝作用
正常内皮-屏障,防激活 血管内皮合成释放前列环素、NO抑制血小板聚集 灭活活化的凝血因子 分泌纤溶酶原激活物,激活纤溶酶 2. 纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的
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一、血型与红细胞凝集
血型(blood group):通常指红细胞膜上特异性抗 原的类型。
红细胞凝集(agglutination):血型不相容的血液混合 后,红细胞凝集成簇的现象(抗原-抗体反应)。
凝集原(agglutinogen):红细胞膜上的一些特异蛋白 质、糖蛋白或糖脂起抗原作用,称为凝集原。
凝血时间:静脉血放入玻璃试管中,采血到凝血,4~12min
血清(serum):血液凝固后1~2小时,因血凝块中的血小 板激活,使血凝块回缩,释出淡黄色的液体
与血浆的区别:由于在凝血中一些凝血因子被消耗,故血清与 血浆的区别在于前者缺乏F I、II、V、VIII、XIII等因子, 但也增添了少量凝血过程中血小板释放的物质
第三节 生理性止血
生理性止血:正常时,小血管破损后引起的出 血在几分钟内自行停止的现象称为生理性止血。

生理性止血

生理性止血
生理性止血
ห้องสมุดไป่ตู้
生理性止血 正常情况下,小血管受损后 引起的出血,在几分钟内就会自动停止的 现象。
一、生理性止血的基本过程
受损血管局部和附近小血管收缩 血小板 止血栓的形成 血液凝固
血管损伤 血管内皮下组织
5-HT、TXA2
血管收缩
血小板激活
凝血系统激活
(粘附、聚集、释放)
血小板止血栓 纤维蛋白形成
(初步止血)
皮细胞产生 3.FXIIa、激肽释放酶 纤溶酶的作用
1.水解纤维蛋白和纤维蛋白原;
2.水解凝血因子
(二)纤维蛋白和纤维蛋白原的降解
纤维蛋白 纤维蛋白原
纤溶酶 可溶性小肽
(三)纤溶抑制物
1.纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1),主要由血 管内皮细胞产生,与t-PA和尿激酶结合时纤溶 失活
2.α-抗纤溶酶(α-AP),由肝产生,与纤溶酶结 合成复合物而迅速抑制纤溶酶活性
谢谢!
原激活物 和纤溶抑制物 纤溶蛋白溶解系统激活与抑制
纤溶酶原激活物
纤溶酶原激活物抑制剂
纤溶酶原
纤溶酶
纤溶酶抑制剂
纤维蛋白(原)
纤维蛋白(原)降解产物
(一)纤维酶原的激活
纤维酶原的产生:主要产生于肝,少量由噬酸性粒细胞 纤维酶原激活物 1.组织型纤溶酶原激活物(t-PA),主要由血管内皮细
胞产生 2.尿激酶型纤溶酶原激活物,主要有肾小管、集合管上
2.FII、FVII、FIX、FX、FXI、FXII和前激肽释放酶 均为丝氨酸蛋白酶,能对特定的肽链进行水解
FⅡ 凝血酶原激活物
FⅡa
3.辅助因子:FIII、FV、FVIII和高分子激肽
(二)血液的过程

生理第三节生理性止血课件

生理第三节生理性止血课件
③增强纤维蛋白的溶解。
第二十五页,本课件共有31页
3-58
Physiology
(3)组织因子途径抑制物(TFPI): • 外源性凝血途径的特异性抑制剂;体内主要的生
理抗凝物质; • 机制:①结合Χa,抑制Χa活性;②形成组织因子-
Ⅶa-TFPI-Χa四合体,抑制组织因子-Ⅶa复合物。
第二十六页,本课件共有31页
凝血过程中的三个复合物:因子ⅹ酶复合物、F Ⅶ-组织
因子复合物、凝血酶原酶复合物 作为辅因子:Ca2+几乎贯穿于凝血过程始终。 内外源性凝血途径同时存在,相互补充。
第十九页,本课件共有31页
(三)体内生理性凝血机制
• 启动阶段 III—FVIIa
FX FXa
• 放大阶段 FV、FVIII、FXI、血小板的激活
加速血液凝固
延缓血液凝固
物理方法 改变温度
使血液与粗糙面接 将血液放置在光滑的容器


适当升温
降温
化学方法 生物方法
加Ca2+ 补充VitK (体内)
去Ca2+, 加枸橼酸钠(体外)
加肝素,服双香豆素(对 抗VitK)
第二十八页,本课件共有31页
Physiology
三、纤维蛋白溶解
(一)纤溶酶原的激活
凝血酶的形成
纤维蛋白的形成
第十一页,本课件共有31页
3-53
凝血酶原激活物凝血酶原Ca2+凝血酶
纤维蛋白原
Ca2+
纤维蛋白
第十二页,本课件共有31页
Physiology
1.凝血酶原激活物的形成
(Formation of Prothrombin activator)

医学基础知识:医学基础知识之生理性止血过程

医学基础知识:医学基础知识之生理性止血过程

医学基础知识:医学基础知识之生理性止血过程近年来,医疗卫生系统考试不单调只考察一个专业科目,尤其是全国E类统考,它包括的考试内容很全面,其中包括医基、护理、临床、预防、检验等等科目,为了使我们广大考生更好的进行巩固复习,给各位带来医学基础知识之生理性止血过程的知识,希望能够对广大考生有帮助。

生理性止血是指小血管损伤后,血液从血管内流出数分钟后出血自行停止的现象。

用出血时间表示,反映生理止血功能的状态。

其方法是用一个采血针刺破耳垂或指尖使血液流出,然后测定出血延续时间。

生理性止血是由血管、血小板、血液凝固系统、抗凝系统及纤维蛋白溶解系统共同完成的。

生理性止血过程主要包括:血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。

一、血管收缩小血管受损后,损伤性刺激立即引起局部血管收缩,若破损不大即可使小血管封闭。

这是由损伤刺激引起的局部缩小血管反应。

引起血管收缩的原因有以下三点:1.损伤性刺激反射性使血管收缩;2.血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩;3.黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质,引起血管收缩。

二、血小板止血栓的形成血管内膜下损伤暴露了内膜下组织可以激活血小板和血浆中的凝血系统,以及血管收缩使血流暂停或减慢,利于血小板粘附与聚集,形成一个松软的止血栓填塞伤口;血管壁损伤后,血管收缩,少量血小板附着于内皮下胶原上,同时受损红细胞释放ADP 及局部凝血过程中生成的凝血酶,促使血小板活化而释放内源性ADP及TXA2,进而促进血小板不可逆的聚集在损伤处粘集成堆,最终形成血小板止血栓。

三、血液凝固血凝系统被激活后,血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白多聚体,形成了由纤维蛋白与血小板共同构成的牢固止血栓,有效地制止出血。

同时,血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活动,以防止血凝块不断增大和凝血过程蔓延到这一局部以外。

生理性止血虽然分为三个过程,但是这三个过程相继发生并相互重叠,彼此密切关系。

生理止血机理(重要)

生理止血机理(重要)

凝血酶原(Ⅱ)
ⅩⅢ 第 三 阶 段 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 可溶性纤维蛋白 测 TT
ⅩⅢa
瀑布学说
凝块
抗凝及纤维蛋白溶解
抗凝血酶Ⅲ和肝素
–凝血只限于某一局部
纤溶酶原
–出血停止、血管创伤愈合后清通血管
凝血系统与纤溶系统的动态平衡
凝血系统 组织 纤溶系统 血液
组织
血液
凝血活酶
纤溶激活物
凝血酶原
凝血酶
生 理 止 血 机 理
止血三要素
凝血系统和纤溶系统 血小板数量和功能 血管因素
生理止血过程
血管创伤 血管收缩 止血的同时血 浆中也出现了 抗凝血活动与 纤维蛋白溶解 活动
血小板粘附
血小板释放
血小板聚集 白色血栓 由纤维蛋白 和血小板构 成
红色血栓
血凝及凝血因子
因子 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅶ Ⅷ 同义名称 纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子 钙离子 易变因子 稳定因子 抗血友病因子 功能 底物 酶原 辅因子 辅因子 辅因子 酶原 辅因子
第二阶段 促进血凝并形成坚实的止血栓子
– 血小板质膜结合多种凝血因子
纤维蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等
– α -颗粒
PF(PF2和PF3促进凝血,PF4可中和肝素,PF6抑制纤溶)
纤维蛋白原(Ⅰ)
纤维蛋白
内源凝血系统 测APTT
胶原、血小板聚集
外源凝血系统 测PT 组织因子(Ⅲ)

Ⅻa
Ⅺ Ca2+ Ⅸ 第 一 阶 段
Ⅺa
Ⅹ Ⅸa Ca2+ Ⅷ


Ca2+
PF3
Ⅹa Ⅴ Ca2+ PF3
凝 血 活 酶

生理性止血过程PPT课件

生理性止血过程PPT课件

精选ppt
14
生成FⅩa反过来FⅦ生成更多的FⅩa。
FⅦa-组织因子复合物在钙离子存在情况下还能 激活FⅨ → FⅨa, FⅨa在钙离子的作用下与FⅧ 在活化的血小板提供的磷脂表面结合成复合物 (凝血因子FⅩ酶复合物,激活物) → FⅩa。同 时也能反馈激活FⅦ。
因此,FⅦa-组织因子复合物的形成,使内外源 性凝血途径相互联系和促进,共同完成凝血。
精选ppt
11
分解说明
FⅧa作为辅因子参与FⅨa → FⅩa激活速度提高 20万倍。
FⅧ正常时与vWF以非共价键结合成复合物,防 止被蛋白C灭活。
FⅧa 、FⅨa是FⅩ重要激活物的组成成分。如两 者缺少可导致FⅩ激活物生成障碍,表现凝血过 程缓慢,轻微外伤导致出血不止。如血友病。
精选ppt
12
纤溶分为纤溶酶原激活与纤维蛋白(或纤维蛋白 原)的降解。
精选ppt
34
纤溶酶原、纤溶酶、
正常情况下,血浆中纤溶酶以无活性的纤溶酶原 存在。
纤溶酶原主要由肝脏产生,嗜酸性粒细胞也可长 生少量。
纤溶酶原在激活物下转变成纤溶酶。
精选ppt
35
纤溶酶原激活物
纤溶酶原激活物有组织型纤溶酶原激活物(t-pA) 和尿激酶型纤溶酶原激活物。
肺、心、肝和肌组织内含量丰富。
主要通过加强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。
此外还可刺激血管内皮释放组织因子途径抑制物,达到抗 凝作用。
还能与血小板结合,不仅可抑制血小板表面凝血酶、还能 抑制血小板聚集与释放
低分子肝素只能与抗凝血酶结合,对FⅩ a抑制作用大于 对凝血酶的抑制。
精选ppt
30
在FⅩⅢ以及Ca++的参与下,交联形成稳定的纤维蛋白 多聚体凝块,这样就形成比较牢靠的血凝块堵住破口。

止血课件医学课件

止血课件医学课件

中药止血方剂
中药止血方剂以中草药为主要成分,具 有止血效果稳定、副作用小等优点。
中药止血方剂以中草药为主要成分,通 过收敛止血、凉血止血等作用达到止血 效果。这些方剂具有止血效果稳定、副 作用小等优点,适用于慢性出血、轻度
出血等情况。
注意事项:中药止血方剂起效较慢,需 持续使用一段时间才能发挥最佳效果, 且存在个体差异,需在医生指导下使用
新型止血药物
新型止血药物包括重组因子、酶Байду номын сангаас制剂等,具有止血迅速、效果显著等优点。
随着生物技术的发展,新型止血药物不断涌现,如重组凝血因子、酶抑制剂等。这些药物通 过补充凝血因子、抑制酶活性等机制迅速止血,效果显著,特别适用于严重出血、手术止血 等紧急情况。
注意事项:新型止血药物价格较高,且存在一定的免疫原性,需在医生指导下使用,并密切 监测不良反应。

05
止血技术进展
基因治疗在止血中的应用
基因治疗在止血中应用
基因治疗是一种新兴的止血技术,通过基因工程技术将具有止血功能的基因导入到人体内,以达到止血的目的。这种 技术可以用于治疗遗传性出血性疾病、创伤性出血以及手术出血等。
基因治疗止血的优势
基因治疗止血具有长期疗效、减少出血量、降低并发症发生率等优势,为一些难以控制的出血性疾病提供了新的治疗 手段。
绷带
绷带是一种常见的合成止血材料,具有较好的止血效果和透气性。它能够有效地压迫伤口 ,减缓血液流动,促进血小板和纤维蛋白原的凝结,从而达到止血的目的。
生物止血材料
凝血酶
凝血酶是血液中的一种天然蛋白 质,具有很强的凝血活性。它能 够快速地激活纤维蛋白原并使其 转化为纤维蛋白,从而促进血液
凝固和止血。

生理学——生理性止血课件

生理学——生理性止血课件

一、血型与红细胞凝集
定义: • 血型(blood group)是指红细胞膜上特
异性抗原的类型。 • 将血型不相容两人的血滴在玻片上混合,
红细胞即凝集成簇,称为红细胞凝集 • 凝集原是指镶嵌于红细胞膜上的糖蛋白和
糖脂 • 与红细胞膜上的凝集原特异性反应的抗体
称为凝集素
○:半乳糖 ⊙: N-乙酰葡萄糖胺 ■ :N-乙酰半乳糖胺 △:盐藻糖 ◎:葡萄糖 前驱物质: ○ ━ ⊙ ━ ○ ━ ◎
➢ 蛋白质 C系统
蛋白质C(protein C,PC)、凝血酶调制素 (thrombomodulin,TM)、蛋白质S和蛋白 质C的抑制物
PC 的作用 蛋白质C——灭活辅因子(Ⅴ、Ⅷ),抑制 因子Ⅹ、Ⅱ的激活;促进纤溶。肝脏生成, 依赖维生素K。
➢组织因子途径抑制物 TFPI
血浆中
TFPI的浓度 约为1.53.4nmol/L 来自小血管 内皮细胞
(一)、血液凝固(blood coagulation): 血液由流动状态变成凝胶状态的过程。
➢血浆中可溶性的纤 维蛋白原转变为不溶 性的纤维蛋白。 ➢纤维蛋白相互交织 成网状,网住血细胞, 形成血凝块。
1.凝血因子:血浆和组织中直接参与血凝的物质。
组织因子 稳定因子
血浆凝血活酶成
分 血浆凝血活酶前质
第五节 生理性止血 Physiological Hemostasis
要求:1.血液凝固和生理性止血
2.内源性和外源性凝血的区别
3.体液抗凝物质
4.血液凝固,抗凝,纤溶之间的关 系
一.生理性止血
• 生理止血(hemostasis):正常情况下, 小血管损伤出血,经数分钟后出血 自然停止的现象。
• 出血时间(bleeding time):1-3min。

《生理性止血》课件

《生理性止血》课件

止血的重要性
01
止血是维持生命的重要过程。如 果出血不能得到及时控制,会导 致失血过多,引发休克甚至危及 生命。
02
止血还关系到伤口的愈合。一个 良好的止血过程能够为伤口愈合 提供一个良好的环境,促进伤口 的愈合。
止血的过程
止血过程包括血管收缩、血小板血栓 形成、血液凝固三个阶段。
血小板血栓形成是指血小板迅速到达 受伤部位,并发挥作用,形成血栓, 进一步控制出血。
血管收缩是指当身体受到损伤时,附 近的血管会迅速收缩,减少血液流向 受伤部位,有助于控制出血。
血液凝固是指血液中的凝血因子相互 作用,使血液从液态转变为凝固态, 最终达到止血的效果。
02
生理性止血的机制
血小板的作用
黏附
血小板能够迅速黏附到受损的血 管壁上,形成止血栓,阻止血液
流失。
聚集
血小板能够相互聚集形成血小板 栓,进一步加固止血效果。
用于减轻炎症反应,缓解疼痛和肿胀等症状。
手术治疗
血管手术
01
通过手术修复受损的血管,恢复血液循环。
组织移植
02
通过移植健康的组织来修复受损的组织。
止血带使用
03
在受伤部位使用止血带,暂时控制出血。
其他干预措施
1 2
压迫止血
通过压迫受伤部位来控制出血。
冷敷和热敷
通过冷敷或热敷来减轻疼痛和肿胀等症状。
血小板无法正常粘附和聚集于受损血 管表面,影响止血过程。
血小板活性降低
血小板功能受损,无法有效发挥止血 作用。
凝血功能障碍
凝血因子缺乏
凝血因子不足,导致血液 凝固障碍。
凝血酶活性降低
凝血酶生成减少或活性降 低,影响血液凝固过程。

生理性止血ppt课件

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第三节 生理性止血
生理性止血(hemostasis)
概念:小血管受损后引起的出血,在几分钟就会自行停止,这种现象称
为生理性止血。
常用小针刺破耳垂或指尖,使血液自然流出,然后测定出血延续的时间,
这段时间称为出血时间(blooding time),正常人不超过9分钟。出血
时间的长短可以反映生理性止血功能的状态。
生理学第三章第三节 生理性止血
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(二)凝血的过程
血液凝固是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶(thrombin), 最终使纤维蛋白原(fibrinogen)变为纤维蛋白(fibrin)的过程。
血液凝固的三个阶段:
生理学第三章第三节 生理性止血
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1. 凝血酶原酶复合物(prothrobinase complex)的形 成FⅩa-FⅤa-Ca2+ -磷脂复合物 (1)内源性凝血途径(intrinsic pathway)
由来自于血液之外的组织因子(tissue factor, TF)暴露于血液而启动的凝 血过程,又称组织因子途径。
组织因子是一种跨膜糖蛋白,在生理情况下,直接存在于大多数组织细胞, 除了与循环血液接触的血细胞和内皮细胞。
血管损伤时,暴露出组织因子,后者与FⅦa相结合而形成FⅦa-组织因子 复合物,使内源性凝血途径和外源性凝血途径相互联系、相互促进,共同 完成凝血过程。
参与凝血的因子全部来自血液,通常因血液与带负电荷的异物表面(如玻璃、白陶土等) 接触而启动。
当血液与带负电荷的异物表面接触时,首先是FⅫ结合到异物表面,并激活为FⅫa。 FⅫ a的主要功能是激活FⅪ成为FⅪa,从而启动内源性凝血途径。
生理学第三章第三节 生理性止血
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生理课件第三节生理性止血

生理课件第三节生理性止血

血小板处 于中心地 位
Physiology
二、血液凝固 Blood coagulation
(一)凝血因子(blood clotting factor)
• blood clotting factor:Table3-2
共14个,12种罗马数字编号的凝血因子,前激肽
释放酶,高分子激肽原
3-51
Physiology
• 瀑布学说: (Macfarlane, Davies, Ratnoff, 1965)
The basic step of blood coagulation (血液凝固的基本阶段)
Prothrombin activator 凝血酶原激活物 凝血酶的形成 纤维蛋白的形成
3-53
凝血酶原激活物
Ca2+
加速血液凝固
物理方法 使血液与粗糙面接 触
延缓血液凝固
将血液放置在光滑的容 器内
改变温度
化学方法 生物方法
适当升温
加Ca2+ 补充VitK (体内)
降温
去Ca2+, 加枸橼酸钠(体外) 加肝素,服双香豆素(对 抗VitK)
Physiology
三、纤维蛋白溶解
(一)纤溶酶原的激活
基本过程: 纤溶酶原的激活 纤溶酶原激活物: 组织型(t-PA),尿 激酶型(u-PA), 激肽释放酶
Ⅲ、Ⅶ
数量少 组织和血液 步骤少 迅速(十几秒)
凝血过程中的三个复合物:因子ⅹ酶复合物、F Ⅶ-组织因子复合物、凝血酶原酶复合物 作为辅因子:Ca2+几乎贯穿于凝血过程始终。 内外源性凝血途径同时存在,相互补充。
(三)体内生理性凝血机制
• 启动阶段 III—FVIIa
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生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解(血凝,凝血过程,抗凝,纤溶,血小板,止血功能( 关键词:生理止血;血液凝固;血凝;凝血过程;抗凝;纤维蛋白溶解;纤溶;血小板;止血功能)小血管损伤后血液将从血管流出,但在正常人,数分钟后出血将自行停止,称为生理止血。

用一个小撞针或注射针刺破耳垂或指尖使血液流出,然后测定出血延续的时间,这一段时间称为出血时间(bleeding tim e)。

出血时间的长短可以反映生理止血功能的状态。

正常出血时间为1-3分钟。

血小板减少,出血时间即相应延长,这说明血小板在生理止血过程中有重要作用;但是血浆中一些蛋白质因子所完成的血液凝固过程也十分重要。

凝血有缺陷时常可出血不止。

生理止血过程包括三部分功能活动。

首先是小血管于受伤后立即收缩,若破损不大即可使血管封闭;主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应,但持续时间很短。

其次,更重要的是血管内膜损伤,内膜下组织暴露,可以激活血小板和血浆中的凝血系统;由于血管收缩使血流暂停或减缓,有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团,成为一个松软的止血栓以填塞伤口。

接着,在局部又迅速出现血凝块,即血浆中可溶的纤维蛋白源转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体,并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓,有效地制止了出血。

与此同时,血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性,以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。

显然,生理止血主要由血小板和某些血浆成分共同完成。

一、血凝、抗凝与纤维蛋白溶解血液离开血管数分钟后,血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块,这一过程称为血液凝固(blood coagulation)或血凝。

在凝血过程中,血浆中的纤维蛋白源转变为不溶的血纤维。

血纤维交织成网,将很多血细胞网罗在内,形成血凝块。

血液凝固后1-2小时,血凝块又发生回缩,并释出淡黄色的液体,称为血清。

血清与血浆的区别,在于前者缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质,但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。

血浆内具备了发生凝血的各种物质,所以将血液抽出放置于玻璃管内即可凝血。

血浆内又有防止血液凝固的物质,称为抗凝物质(anticoagulant)。

血液在血管内能保持流动,除其他原因外,抗凝物质起了重要的作用。

血管内又存在一些物质可使血纤维再分解,这些物质构成纤维蛋白溶解系统(简称纤溶系统)(fibrinloytic system)。

在生理止血中,血凝、抗凝与纤维蛋白溶解相互配合,既有效地防止了失血,又保持了血管内血流畅通。

(一)血液凝固凝血因子血浆与组织中直接参与凝血的物质,统称为凝血因子(blood clotting factors),其中已按国际命名法用罗马数字编了号的有12种(表3-4)。

此外,还有前激肽释放酶、高分子激肽原以及来自血小板的磷脂等直接参与凝血过程。

除因子Ⅳ与磷脂外,其余已知的凝血因子都是蛋白质,而且因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ以及前激肽释放酶都是蛋白酶。

这些蛋白酶都属于内切酶,即每一种酶只能水解某两种氨基酸所形成的肽键。

因而不能将某一知肽链分解成很多氨基酸,而只能是对某一条肽链进行有限的水解。

通常在血液中,因Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ都是无活性的酶原,必须通过有限水解在其肽链上一定部位切断或切下一个片段,以暴露或形成活性中心,这些因子才成为有活性的酶,这个过程称为激活。

被激活的酶,称为这些因子的“活性型”,习惯上于该因子代号的右下角加一“a”字来表示。

如凝血酶原被激活为凝血酶,即由因子Ⅱ变成因子Ⅱa。

因子Ⅶ是以活性型存在于血液中的,但必须有因子Ⅲ(即组织凝血激酶)同时存在才能起作用,而在正常时因子Ⅲ只存在于血管外,所以通常因子Ⅶ在血流中也不起作用。

表3-4 按国际命名法编号的凝血因子编号同义名因子Ⅰ纤维蛋白原(fibrinogen)因子Ⅱ凝血酶原(prothrombin)因子Ⅲ组织凝血激素(tissue thromboplastin)因子ⅣCa2+因子Ⅴ前加速素(proaccelerin)因子Ⅶ前转变素(proconvertin)因子Ⅷ抗血友病因子(antihemophilic factor,AHF)因子Ⅸ血浆凝血激酶(plasma thromboplastin component,PTC)因子ⅩStuart-Prower因子因子Ⅺ血浆凝血激酶前质(plasma thromboplastin antecedent,PTA)因子Ⅻ接触因子(contact factor)因子ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子(fibrin-stabilizing factor)凝血过程凝血过程基本上是一系列蛋白质有限水解的过程,凝血过程一旦开始,各个凝血因子便一个激活另一个,形成一个“瀑布”样的反应链直至血液凝固。

凝血过程大体图3-4凝血过程的三个阶段简图上可分为三个阶段(图3-4):即因子χ激活成χa;因子Ⅱ(凝血酶原)激活成Ⅱa(凝血酶);因子Ⅰ(纤维蛋白原)转变成Ⅰa(纤维蛋白)。

因子χ的激活可以通过两种途径。

如果只是损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内,完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子χ激活从而发生凝血的,称为径内源性激活途径(intrinsic route);如果是依靠血管外组织释放的因子Ⅲ来参与因子χ的激活的,称为外源性激活途径(extrinxic route),如创伤出血后发生凝血的情况。

医.学全.在.线网站1.内源性途径一般从因子Ⅻ的激活开始。

血管内膜下组织,特别是胶原纤维,与因子Ⅻ接触,可使因子Ⅻ激活成Ⅻa。

Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶;后者反过来又能激活因子Ⅻ,这是一种正反馈,可使因子Ⅻa大量生成。

Ⅻa又激活因子Ⅺ成为Ⅺa。

由因子Ⅻ激活到Ⅺa形成为止的步骤,称为表面激活。

表面激活过程还需有高分子激肽原*参与,但其作用机制尚不清楚。

表面激活所形成的Ⅺa再激活因子Ⅸ生成Ⅸa,这一步需要有Ca2+(即因子Ⅳ)存在。

Ⅸa再与因子Ⅷ和血小板3因子(PF3)及Ca2+组成因子Ⅷ复合物,即可激活因子Χ生成Χa。

血小板3因子可能就是血小板膜上的磷脂,它的作用主要是提供一个磷脂的吸附表面。

因子Ⅸa和因子χ分别通过Ca2+而同时连接于这个磷脂表面,这样,因子Ⅸa即可使因子χ发生有限水解而激活成为χa。

但这一激活过程进行很缓慢,除非是有因子Ⅷ参与。

因子Ⅷ本身不是蛋白酶,不能激活因子х,但能使Ⅸa激活因子χ的作用加快几百倍。

所以因子Ⅷ虽是一种辅助因子,但是十分重要。

遗传性缺乏因子Ⅷ将发生甲型血友病(hemophilia A),这时凝血过程非常慢,甚至微小的创伤也出血不止。

先天性缺乏因子Ⅸ时,内源性途径激活因子χ的反应受阻,血液也就不易凝固,这种凝血缺陷称为B型血友病(hemophilia B)。

2.外源性途径由因子Ⅶ与因子Ⅲ组成复合物,在有Ca2+存在的情况下,激活因子χ生成χa。

因子Ⅲ,原名组织凝血激酶,广泛存在于血管外组织中,但在脑、肺和胎盘组织中特别丰富。

因子Ⅲ为磷脂蛋白质。

Ca2+的作用就是将因子Ⅶ与因子χ都结合于因子Ⅲ所提供的磷脂上,以便因子Ⅶ催化因子χ的有限水解,形成χa。

Χa又与因子Ⅴ、PE3和Ca2+形成凝血酶原酶复合物,激活凝血酶原(因子Ⅱ)生成凝血酶(Ⅱa)。

在凝血酶原酶复合物中的PF3也是提供磷脂表面,因子Χa和凝血酶原(因子Ⅱ)通过Ca2+而同时连接于磷脂表面,χa催化凝血酶原进行有限水解,成为凝血酶(Ⅱa)。

因子Ⅴ也是辅助因子,它本身不是蛋白酶,不能催化凝血酶原的有限水解,但可使χa的作用增快几十倍。

因子χ与凝血酶原的激活,都是在PF3提供的磷脂表面上进行的,可以将这两个步骤总称为磷脂表面阶段。

在这一阶段中,因子Ⅱ(凝血酶原)、因子Ⅶ、因子Ⅸ和因子χ,都必须通过Ca2+连接于磷脂表面。

因此,在这些因子的分子上必须有能与Ca2+结合的部位。

现已知,因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、х都是在肝中合成。

这些因子在肝细胞的核糖体处合成肽链后,还需依靠维生素K的参与,使肽链上某些谷氨酸残基于γ位羧化成为γ-羧谷氨酸残基,构成这些因子的Ca2+结合部位。

因此,缺陷维生素K,将出现出血倾向。

凝血酶(thrombin)有多方面的作用。

它可以加速因子Ⅶ复合物与凝血酶原酶复合物的形成并增加其作用,这也是正反馈;它又能激活因子ⅩⅢ生成ⅩⅢa;但它的主要作用是催化纤维蛋白原的分解,使每一分子纤维蛋白原从N-端脱下四段小肽,转变成为纤维蛋白单体(fibrin monomer),然后互相连接,特别是在ⅩⅢa作用下形成牢固的纤维蛋白多聚体(fibrin polymers),即不溶于水的血纤维。

上述凝血过程可见图3-5表示。

一般来说,通过外源性途径凝血较快,内源性途径较慢,但在实际情况中,单纯由一种途径引起凝血的情况不多。

图3-5血液凝固过程示意图S;血管内皮下组织PF3:血小板3因子PK:前激肽释放酶1:因子Ⅷ复合物K:激肽释放酶2:因子Ⅶ复合物HK:高分子激肽原3:凝血酶原酶复合物在凝血的某些阶段,内源性途径与外源性途径之间存在着功能的交叉,也就是说,这两条途径之间具有某些“变通”的途径。

例如,外源性的因子Ⅶa和Ⅲ可以形成复合物直接激活因子Ⅸ,从而部分代替了因子Ⅺ和Ⅻa的功能。

这一机制得以解释为什么在因子Ⅸ缺乏时的出血倾向,较因子Ⅺ和Ⅻ缺乏时更为严重。

另一方面,内源性因子Ⅻ的裂解产物和因子Ⅸa也能激活外源性的因子Ⅶ。

(二)抗凝系统的作用正常人1ml血浆含凝血酶原约300单位,在凝血时通常可以全部激活。

10ml血浆在凝血时生成的凝血酶就足以使全身血液凝固。

但在生理止血时,凝血只限于某一小段血管,而且1ml血浆中出现的凝血酶活性很少超出8-10单位,说明正常人血浆中有很强的抗凝血酶活性。

现在已经查明,血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ(antithrombinⅢ)和肝素,它们的作用约占血浆全部抗凝血酶活性的75%。

抗凝血酶Ⅲ是血浆中一种丝氨酸蛋白酶抑制物(serine protease inhibitor)。

因子Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、χa、Ⅻa的活性中心均含有丝氨酸残基,都属于丝氨酸蛋白酶(serine protease)。

抗凝血酶Ⅲ分子上的精氨酸残基,可以与这些酶活性中心的丝氨酸残基结合,这样就“封闭”了这些酶的活性中心而使之失活。

在血液中,每一分子抗凝血酶Ⅲ,可以与一分子凝血酶结合形成复合物,从而使凝血酶失活。

肝素是一种酸性粘多糖,主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生,存在于大多数组织中,在肝、肺、心和肌组织中更为丰富。

肝素在体内和体外都具有抗凝作用,肝素抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白,如抗凝血酶Ⅲ和肝素辅助因子Ⅱ(heparin cofactorⅡ)等,使这些抗凝蛋白的活性大为增强。

当肝素与抗凝血酶Ⅱ的某一个ε-氨基赖氨酸残基结合,则抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力可增强100倍,使两者结合得更快,更稳定,使凝血酶立即失活。

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