心境障碍调研报告

心境障碍

心境障碍又称情感障碍、情感性精神障碍，是指由各种原因引起的、以显著而持久的心境或情感改变为主要特征的一组疾病。其临床特征是以情感高涨或低落为主要的、基本的或原发的症状，常伴有相应的认知和行为改变；可有幻觉、妄想等精神病性症状；多数患者有反复发作的倾向，每次发作多可缓解，部分患者可有残留症状或转为慢性。心境障碍还包括以心境高低波动、但幅度不高为特征的环性心境障碍和以持久心境低落的慢性抑郁为主要特点的恶劣心境两种持续性心境障碍。

心境障碍可分为抑郁障碍和双相障碍两个主要疾病亚型。

本文主要阐述抑郁障碍的相关内容。

定义

抑郁障碍可由多种原因引起，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，重者可发生抑郁性木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分有残留症状或转为慢性。

流行病学

由于疾病概念、诊断标准、流行病学调查方法和调查工具的不同，故所报道的患病率相差甚远。根据1982年国内在12个地区开展的精神疾病的流行病学调查，心境障碍终身患病率为0.76‰，时点患病率为0.37‰。1993年又对上述的部分地区（全国七地区）进行了复查，发现心境障碍的终生患病率为0. 83‰，时点患病率为0.52‰。西方国家心境障碍的终生患病率一般为20‰~250‰之间，远高于我国报道的数字，主要原因可能与调查方法及采用的诊断标准不同有关。2009年费立鹏等对中国4个省6万余名受试者的一项大型分析研究显示，各种精神疾病总的患病率高达17%，其中心境障碍的现患病率6.1%，总体看来，患病率似有增加的趋势。

抑郁障碍的患病率女性高于男性1倍以上，而双相情感障碍患病率男女比例为1:1.2.这一趋势在各种文化和各族人群中是一致的。WHO统计，1990年抑郁症和双相障碍分别排在全球疾病总负担的第5位和第18位，抑郁症加自杀占5.9%，列第2位。预计到2020年抑郁症的疾病负担将上升为第2位，仅列在冠心病之后。在我国，1990年抑郁症和双相障碍分别排在第2位和第12位。

病因和发病机制

本病的病因尚不清楚，大量的研究资料提示遗传因素、神经生化因素和心理社会因素对本病的发生有明显影响。

（一）遗传因素

1.家系研究心境障碍患者中，有家族史者为30~41.8%。心境障碍先证者亲属患本病的概率为一般人群的10~30倍，血缘关系越近，患病概率也越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。

2.双生子研究与寄养子研究研究发现心境障碍的单卵双生子的同病率明显高于异卵双生子。寄养子研究也显示，患有心境障碍的亲生父母所生寄养子的患病率高于正常亲生父母所生寄养子的患病率。这些研究充分说明了遗传因素在心境障碍发病中占有重要地位，其影响远甚于环境因素。

关于本病的遗传方式，未获得证实，目前多倾向于多基因遗传模式。

3.分子遗传学研究心境障碍的疾病基因或易感基因尚需深入研究

（二）神经生化改变

1. 5-羟色胺（5-HT）假说该假说认为5-HT功能活动降低可能与抑郁发作有关，5-HT功能活动增高可能与躁狂发作有关。阻滞5-HT回收的药物（如选择性5-HT再摄取抑制剂）、抑制5-HT降解的药物（如单胺氧化酶抑制剂）、5-HT的前体色氨酸和5-羟色氨酸具有抗

抑郁作用；而选择性或非选择性5-HT耗竭剂（对氯苯丙氨酸与利血平）可导致抑郁。一些抑郁发作患者脑脊液中5-HT的代谢产物5-羟吲哚乙酸5-HIAA含量降低，浓度越低，抑郁程度越重，伴自杀行为者比无自杀企图者更低；抑郁发作患者和自杀患者的尸脑研究也发现5-HT或5-HIAA的含量降低。

2. 去甲肾上腺素(NE)假说该假说认为NE功能活动降低可能与抑郁发作有关，NE功能活动增高可能与躁狂发作有关。阻滞NE回收的药物（如选择性NE再摄取抑制剂等）具有抗抑郁作用；酪氨酸羟化酶（NE生物合成的限速酶）抑制剂α-甲基酪氨酸可以控制躁狂发作，并可导致轻度抑郁或抑郁障碍症状恶化；利血平可以耗竭突触间隙的NE而导致抑郁。抑郁发作患者中枢NE浓度降低，NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基-苯乙二醇（MHPG）浓度增加；尿中MHPG明显降低，转为躁狂发作时则升高。

3. 多巴胺DA假说该假说认为DA功能活动降低可能与抑郁发作有关，DA功能活动增高可能与躁狂发作有关。阻滞DA回收的药物（安非他酮）、多巴胺受体激动剂（溴隐亭）、多巴胺前提（L-多巴）具有抗抑郁作用；能阻断DA受体的抗精神病药物可以治疗躁狂发作。抑郁发作患者尿中DA主要降解产物高香草酸（HVA）水平降低。

有研究显示上述神经递质相应受体功能的改变以及受体后信号转导系统（如第二信使cAMP和PI）的改变也参与心境障碍的发病。

4.γ-氨基丁酸（GABA）假说

（三）神经内分泌功能异常许多研究发现，心境障碍患者有下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）、下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）、下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH）的功能异常，尤其是HPA功能异常。研究发现，部分抑郁发作的患者血浆皮质醇分泌过多，分泌昼夜节律改变，无晚间自发性皮质醇分泌抑制，地塞米松不能抑制皮质醇分泌；重度抑郁发作患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加。提示抑郁发作HPA功能异常的基础是CRH 分泌过多。

（四）脑电生理变化脑电图研究发现：抑郁发作时多倾向于低α频率，躁狂发作时多为高α频率或出现高幅慢波。睡眠脑电图发现：抑郁发作患者总睡眠时间减少，觉醒次数增多，快眼动睡眠(REM)潜伏期缩短（与抑郁严重程度正相关）。

（五）神经影像变化CT研究发现心境障碍患者脑室较正常对照组为大。MRI发现抑郁发作患者海马、额叶皮质、杏仁核、腹侧纹状体等脑区萎缩。功能影像学研究发现抑郁发作患者左额叶及左前扣带回局部脑血流量（rCBF）降低。应激所致抑郁模型动物神经病理研究显示海马神经元萎缩以及海马神经再生受损，并且抗抑郁药可以激活促进神经可塑性的胞内信号转导途径，逆转该种病理改变。

（六）心理社会因素应激性生活事件与心境障碍，尤其与抑郁发作的关系较为密切。抑郁发作前92%有促发生事件；女性抑郁发作患者在发病1年前所经历的生活事件频度是正常人的3倍；个体经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内，抑郁发作危险系数增加6倍。常见负性生活事件，如丧偶、离婚、婚姻不和谐、失业、严重躯体疾病、家庭成员患病严重或突然病故，均可导致抑郁发作。另外经济状况差、社会阶层低下者易患本病。临床表现

抑郁发作临床上是以情感低落、思维迟缓、意志活动减退（三低）和躯体症状为主。

抑郁发作的表现可以分为核心症状、心理症状群与躯体症状群三个方面。

（一）核心症状抑郁的核心症状包括心境或情绪低落，兴趣缺乏以及乐趣丧失。这是抑郁的关键症状，诊断抑郁状态时至少包括此三种症状中的一个。

1.情绪低落患者体验到情绪低，悲伤。情绪的基调是低沉、灰暗的。患者常常诉说自己心情不好，高兴不起来。抑郁症患者常常可以将自己在抑郁状态下所体验的悲观、悲伤情绪与丧亲所致的悲哀区别开来，这就是抑郁症状中常提到的“抑郁的特殊性质”，它是区别“内