呼吸衰竭最新ppt课件
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急性呼吸衰竭PPT课件
患者为青年女性，因吸入有毒气 体后出现呼吸困难、发绀等症状
就诊。
治疗经过
患者入院后给予气管插管、机械通 气等治疗，同时清除体内毒素。
案例分析
急性中毒易导致呼吸衰竭，需及时 清除体内毒素，保持呼吸道通畅。
案例三
患者情况
患者为老年男性，有长期 吸烟史，因咳嗽、气喘加 重就诊，血气分析显示呼 吸衰竭。
治疗经过
急性呼吸衰竭ppt课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• 急性呼吸衰竭概述 • 急性呼吸衰竭的病理生理 • 急性呼吸衰竭的治疗 • 急性呼吸衰竭的预防与护理 • 急性呼吸衰竭的案例分析
01
急性呼吸衰竭概述
Байду номын сангаас义与分类
定义
急性呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺通气或换气功能严重障碍，使机体在短 时间内出现低氧或高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综 合征。
03
急性呼吸衰竭的治疗
氧疗
总结词
通过提高吸入气体的氧浓度，改善患 者缺氧状态。
详细描述
根据患者缺氧程度，可采用不同浓度 的氧气进行治疗，如轻度缺氧可给予 低流量吸氧，重度缺氧可采用高流量 吸氧甚至机械通气。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或控制呼吸，使患者能够正常呼吸。
详细描述
机械通气分为无创通气和有创通气两种方式，无创通气适用于轻中度呼吸衰竭患 者，而有创通气则适用于重度呼吸衰竭患者。
诊断标准
急性呼吸衰竭的诊断主要依据临床表现和血气分析结果。血 气分析显示PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，可诊断 为急性呼吸衰竭。同时，应排除其他可能导致呼吸困难的疾 病，如气胸、肺栓塞等。
就诊。
治疗经过
患者入院后给予气管插管、机械通 气等治疗，同时清除体内毒素。
案例分析
急性中毒易导致呼吸衰竭，需及时 清除体内毒素，保持呼吸道通畅。
案例三
患者情况
患者为老年男性，有长期 吸烟史，因咳嗽、气喘加 重就诊，血气分析显示呼 吸衰竭。
治疗经过
急性呼吸衰竭ppt课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• 急性呼吸衰竭概述 • 急性呼吸衰竭的病理生理 • 急性呼吸衰竭的治疗 • 急性呼吸衰竭的预防与护理 • 急性呼吸衰竭的案例分析
01
急性呼吸衰竭概述
Байду номын сангаас义与分类
定义
急性呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺通气或换气功能严重障碍，使机体在短 时间内出现低氧或高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综 合征。
03
急性呼吸衰竭的治疗
氧疗
总结词
通过提高吸入气体的氧浓度，改善患 者缺氧状态。
详细描述
根据患者缺氧程度，可采用不同浓度 的氧气进行治疗，如轻度缺氧可给予 低流量吸氧，重度缺氧可采用高流量 吸氧甚至机械通气。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或控制呼吸，使患者能够正常呼吸。
详细描述
机械通气分为无创通气和有创通气两种方式，无创通气适用于轻中度呼吸衰竭患 者，而有创通气则适用于重度呼吸衰竭患者。
诊断标准
急性呼吸衰竭的诊断主要依据临床表现和血气分析结果。血 气分析显示PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，可诊断 为急性呼吸衰竭。同时，应排除其他可能导致呼吸困难的疾 病，如气胸、肺栓塞等。
呼吸衰竭ppt课件
根据血气分析结果，给予适当 的酸碱平衡治疗。
强心治疗
对于合并心衰的患者，给予洋 地黄类药物进行治疗。
利尿治疗
对于合并肺水肿的患者，给予 利尿剂进行治疗。
机械通气治疗
无创机械通气
对于轻中度呼吸衰竭患者，可给 予无创机械通气治疗，如持续气 道正压通气（CPAP）或双水平气
道正压通气（BiPAP）。
有创机械通气
持呼吸道通畅。
氧疗
根据病情给予不同方式 的氧疗，如鼻导管吸氧 、面罩吸氧等，以改善
缺氧症状。
液体管理
严格控制液体的摄入量 ，以防止肺水肿和心力
衰竭的发生。
营养支持
给予高蛋白、高热量、 高维生素的饮食，以提
高机体抵抗力。
对症治疗
控制感染
根据痰培养和药敏试验结果， 合理选用抗生素进行治疗。
纠正酸碱平衡失调
定期复查
指导患者调整作息时间，保证充足的休息 ；注意保暖，预防感冒。
指导患者定期到医院复查肺功能等指标， 以便及时调整治疗方案。
05
CATALOGUE
呼吸衰竭的康复与预后
康复治疗
呼吸训练
通过特定的呼吸练习，帮助患者改善呼吸功 能，提高呼吸效率。
运动康复
根据患者的身体状况，进行适当的运动训练 ，增强肌肉力量和耐力。
呼吸衰竭ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的康复与预后
01
CATALOGUE
呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，机体在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症 ，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
强心治疗
对于合并心衰的患者，给予洋 地黄类药物进行治疗。
利尿治疗
对于合并肺水肿的患者，给予 利尿剂进行治疗。
机械通气治疗
无创机械通气
对于轻中度呼吸衰竭患者，可给 予无创机械通气治疗，如持续气 道正压通气（CPAP）或双水平气
道正压通气（BiPAP）。
有创机械通气
持呼吸道通畅。
氧疗
根据病情给予不同方式 的氧疗，如鼻导管吸氧 、面罩吸氧等，以改善
缺氧症状。
液体管理
严格控制液体的摄入量 ，以防止肺水肿和心力
衰竭的发生。
营养支持
给予高蛋白、高热量、 高维生素的饮食，以提
高机体抵抗力。
对症治疗
控制感染
根据痰培养和药敏试验结果， 合理选用抗生素进行治疗。
纠正酸碱平衡失调
定期复查
指导患者调整作息时间，保证充足的休息 ；注意保暖，预防感冒。
指导患者定期到医院复查肺功能等指标， 以便及时调整治疗方案。
05
CATALOGUE
呼吸衰竭的康复与预后
康复治疗
呼吸训练
通过特定的呼吸练习，帮助患者改善呼吸功 能，提高呼吸效率。
运动康复
根据患者的身体状况，进行适当的运动训练 ，增强肌肉力量和耐力。
呼吸衰竭ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的康复与预后
01
CATALOGUE
呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，机体在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症 ，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭护理ppt课件
质的摄入。
饮食调整
针对患者的具体情况，如消化功能 、过敏史等，进行适当的饮食调整 ，如流质、半流质、软食等。
饮食指导
向患者及其家属介绍饮食原则和注 意事项，鼓励患者养成健康的饮食 习惯。
出院指导与随访
出院指导
向患者及其家属详细介绍 出院后的注意事项，如用 药、休息、活动等。
随访安排
根据患者的病情和需要， 制定随访计划，定期进行 电话或面对面随访，了解 患者的康复情况。
观察呼吸频率、节律和深度
注意观察患者呼吸频率、节律和深度，及时 发现异常情况。
观察意识状态
注意观察患者意识状态，判断是否有缺氧、 二氧化碳潴留等情况。
监测生命体征
定期监测患者体温、脉搏、血压等生命体征 ，及时发现病情变化。
记录护理记录
详细记录患者病情变化、护理措施和效果评 价。
氧疗与机械通气护理
氧疗护理
肺康复护理
针对慢性呼吸衰竭患者，肺康复护理 通过综合干预措施提高患者运动耐力 和生活质量。
护理质量评价与改进
评价指标体系建立
建立科学、合理的护理质量评价 指标体系，对呼吸衰竭护理质量
进行客观评价。
持续质量改进
通过定期评估和反馈，发现护理 过程中的问题并采取措施进行改
进，提高护理质量。
跨学科合作
加强跨学科合作，整合医疗、护 理、康复等资源，为患者提供全
202X-XX-XX
呼吸衰竭护理ppt课件
汇报人：XXX
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭护理原则 • 呼吸衰竭患者心理护理 • 呼吸衰竭患者康复护理 • 呼吸衰竭护理研究进展
01
呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，机体在静息状态 下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症， 进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
饮食调整
针对患者的具体情况，如消化功能 、过敏史等，进行适当的饮食调整 ，如流质、半流质、软食等。
饮食指导
向患者及其家属介绍饮食原则和注 意事项，鼓励患者养成健康的饮食 习惯。
出院指导与随访
出院指导
向患者及其家属详细介绍 出院后的注意事项，如用 药、休息、活动等。
随访安排
根据患者的病情和需要， 制定随访计划，定期进行 电话或面对面随访，了解 患者的康复情况。
观察呼吸频率、节律和深度
注意观察患者呼吸频率、节律和深度，及时 发现异常情况。
观察意识状态
注意观察患者意识状态，判断是否有缺氧、 二氧化碳潴留等情况。
监测生命体征
定期监测患者体温、脉搏、血压等生命体征 ，及时发现病情变化。
记录护理记录
详细记录患者病情变化、护理措施和效果评 价。
氧疗与机械通气护理
氧疗护理
肺康复护理
针对慢性呼吸衰竭患者，肺康复护理 通过综合干预措施提高患者运动耐力 和生活质量。
护理质量评价与改进
评价指标体系建立
建立科学、合理的护理质量评价 指标体系，对呼吸衰竭护理质量
进行客观评价。
持续质量改进
通过定期评估和反馈，发现护理 过程中的问题并采取措施进行改
进，提高护理质量。
跨学科合作
加强跨学科合作，整合医疗、护 理、康复等资源，为患者提供全
202X-XX-XX
呼吸衰竭护理ppt课件
汇报人：XXX
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭护理原则 • 呼吸衰竭患者心理护理 • 呼吸衰竭患者康复护理 • 呼吸衰竭护理研究进展
01
呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，机体在静息状态 下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症， 进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭护理查房ppt课件
减少血栓形成。
抗凝治疗
根据医嘱给予患者抗凝药物， 如华法林、普通肝素等，防止
血栓形成和肺栓塞。
病情观察
密切观察患者的呼吸、心率、 血压等生命体征，及时发现肺
栓塞的征兆并处理。
溶栓或取栓治疗
对已经发生肺栓塞的患者，根 据病情选择合适的溶栓药物或
进行取栓治疗。
心理支持与干预
心理评估
对患者进行心理评估，了解其焦虑、 抑郁等负面情绪程度。
保持呼吸道通畅，定期为患者 翻身、拍背，促进痰液排出， 减少细菌滋生。
口腔卫生
加强患者口腔卫生，定期口腔 护理，减少口腔细菌下行感染 的风险。
抗菌治疗
根据感染病原菌选择合适的抗 菌药物，确保足量、足疗程治
疗。
肺栓塞预防与护理
01
02
03
04
活动指导
鼓励患者进行适当的床上活动 或下床活动，促进血液循环，
心理负担和压力。
03 呼吸衰竭患者的护理措施
氧疗护理
保持氧气供应
确保患者持续获得足够浓度的氧气，一般通过鼻导管或面罩等方 式给予氧疗。
监测氧疗效果
定期观察患者的血氧饱和度、呼吸频率等指标，以及口唇、甲床等 部位的色泽变化，评估氧疗效果。
注意安全
在使用氧气时，要注意防火、防油、防震，避免发生意外。
心理状态评估
焦虑与恐惧
评估患者是否存在焦虑和恐惧情 绪，提供情感支持和心理疏导，
帮助患者缓解负面情绪。
合作与配合
评估患者的合作程度和配合意愿 ，与患者进行有效沟通，解释治 疗护理的重要性和必要性，取得
患者的积极配合。
心理干预需求
根据患者的心理状态评估结果， 确定是否需要请心理医生进行进 一步的心理干预，以减轻患者的
抗凝治疗
根据医嘱给予患者抗凝药物， 如华法林、普通肝素等，防止
血栓形成和肺栓塞。
病情观察
密切观察患者的呼吸、心率、 血压等生命体征，及时发现肺
栓塞的征兆并处理。
溶栓或取栓治疗
对已经发生肺栓塞的患者，根 据病情选择合适的溶栓药物或
进行取栓治疗。
心理支持与干预
心理评估
对患者进行心理评估，了解其焦虑、 抑郁等负面情绪程度。
保持呼吸道通畅，定期为患者 翻身、拍背，促进痰液排出， 减少细菌滋生。
口腔卫生
加强患者口腔卫生，定期口腔 护理，减少口腔细菌下行感染 的风险。
抗菌治疗
根据感染病原菌选择合适的抗 菌药物，确保足量、足疗程治
疗。
肺栓塞预防与护理
01
02
03
04
活动指导
鼓励患者进行适当的床上活动 或下床活动，促进血液循环，
心理负担和压力。
03 呼吸衰竭患者的护理措施
氧疗护理
保持氧气供应
确保患者持续获得足够浓度的氧气，一般通过鼻导管或面罩等方 式给予氧疗。
监测氧疗效果
定期观察患者的血氧饱和度、呼吸频率等指标，以及口唇、甲床等 部位的色泽变化，评估氧疗效果。
注意安全
在使用氧气时，要注意防火、防油、防震，避免发生意外。
心理状态评估
焦虑与恐惧
评估患者是否存在焦虑和恐惧情 绪，提供情感支持和心理疏导，
帮助患者缓解负面情绪。
合作与配合
评估患者的合作程度和配合意愿 ，与患者进行有效沟通，解释治 疗护理的重要性和必要性，取得
患者的积极配合。
心理干预需求
根据患者的心理状态评估结果， 确定是否需要请心理医生进行进 一步的心理干预，以减轻患者的
呼吸衰竭的优秀ppt课件
神经系统
呼吸衰竭时，神经系统最 易受到影响，可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时，循环系统负 担加重，可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时，呼吸系统本 身也会受到影响，可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一，如慢性阻塞性肺疾病等。
呼吸衰竭的优秀PPT课件
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼，如呼吸操、 太极拳等，以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制，研究开发新的药 物，以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验，评估其疗效和安全 性，为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制，深入了解其作用原理，为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等， 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一，主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物，给予雾化吸 入，使用祛痰药等。
11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件
（五）对肾脏的影响： 轻度二氧化碳潴留，肾血流量增加，严
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
.
21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
.
21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭PPTppt课件
碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
低
肺性脑病的发生机制 氧
血
毛细血管内皮受损
DIC
症
无氧代谢增强
酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭
造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸
呼吸衰竭衰竭的病因
限制性通气功能障碍
◦ 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚 粘连
◦ 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖， 腹腔巨大肿物等
◦ 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 ◦ 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 ◦ 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，
呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考HarrisBenedict公式计算基础能量消耗（BEE）：
BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year) 对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所
低氧性呼衰 （Ⅰ型）
高碳酸-低氧性呼衰 （Ⅱ型）
呼吸急性衰呼衰竭分慢性型呼衰
急性呼衰 慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
通气 外呼吸
换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流
呼吸衰竭完整ppt精选课件
降低等致低氧因素。
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
最新急性呼吸衰竭及抢救措施课件ppt
04
急性呼吸衰竭护理措施
常规护理
保持病室空气新鲜，每天通风2-3次 ，每次15-30分钟，保持适宜的温湿 度。
保持口腔清洁，根据病情选择合适的 漱口液，每天至少两次。
严格执行消毒隔离制度，防止交叉感 染。
保持皮肤清洁干燥，定期更换卧位和 衣服，避免局部长期受压。
呼吸道护理
保持呼吸道通畅，及时清除口鼻分泌物，定期进行口腔 护理。
改善环境，避免接触有害气体
总结词
改善环境，减少有害气体接触
详细描述
有害气体可以刺激呼吸道，引起呼吸道炎症和痉挛，诱 发急性呼吸衰竭。应尽量避免接触有害气体，如烟尘、 汽车尾气等。同时，保持良好的室内空气环境，定期开 窗通风。
高危人群可考虑接种疫苗
总结词
接种疫苗，保护高危人群
详细描述
对于患有慢性阻塞性肺病、哮喘、肺部感染等肺部疾 病的高危人群，可以考虑接种疫苗来预防呼吸系统感 染。疫苗种类包括流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等。接 种疫苗有助于降低感染风险，预防急性呼吸衰竭的发 生。
注意观察呼吸频率、节律和深浅度，以及有无发绀、呼 吸困难等征象。
协助患者排痰，必要时可雾化吸入，以促进排痰。 遵医嘱给予氧气吸入，注意观察氧疗效果。
机械通气护理
保持呼吸机管道清洁消毒，定期更换和消毒。 观察有无并发症发生，如呼吸机相关性肺炎、气胸等。
妥善固定气管插管或气管切开套管，防止脱出或移位。
分类
根据血气分析结果，可将急性呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭和 Ⅱ型呼吸衰竭。
病因与发病机制
病因
急性呼吸衰竭的病因包括肺部感染、肺栓塞、ARDS、COPD急性加重期、哮 喘持续状态等。
发病机制
急性呼吸衰竭的发病机制主要是由于缺氧和（或）二氧化碳潴留导致的肺通气 和（或）换气功能障碍。
呼吸衰竭病例讨论ppt课件【41页】
Young RJ, et al. J Antimicrob Chemother 1997, 40:269-273
医院内肺炎病原
早期
中期
晚期
链球菌
流感杆菌
金葡菌 MRSA
绿脓杆菌
肠杆菌
肺克，大肠
入院天数
不动杆菌
嗜麦芽窄食单胞菌
135
10 可编辑课件
15
20 34
MDR感染危险因素
本次住院前90天内用过抗生素治疗 本次住院时间≥5天 所在社区或病房中抗生素耐药的发生率高 具有医疗相关性肺炎(HCAP)的危险因素：
血常规：WBC：9900/mm3，N：75.8%，7600/mm3 HB：103g/L
左氧氟+头孢他啶 入院后第9天（1.21）
T： 39.2℃，严重喘息，强迫端坐位， 双肺散在湿鸣及哮鸣
可编辑课件
29
入院后治疗经过
1.21血气分析:
pH:7.462,PCO2:63.3mmHg,PO2:43.3mmHg,
HCO3: 32.7mmol/L 血常规：WBC：13900/mm3， HB：106g/L
N：90%，12500/mm3 ，
痰培养：4次均阴性
涂片4次：G-杆菌为主
1.22-28: 泰能+左氧氟，iv ,7天
可编辑课件
30
实验室检查记录表
用药后3天血常规( 1.25)
用药后6天血常规（28）
WBC HGB PLT Neutrop WBC HGB PLT Neutrop
8.3
血常规(10.11)
HGB
(×109/L)
14.3
PLT
(×109/L)
257
Neutrophils
医院内肺炎病原
早期
中期
晚期
链球菌
流感杆菌
金葡菌 MRSA
绿脓杆菌
肠杆菌
肺克，大肠
入院天数
不动杆菌
嗜麦芽窄食单胞菌
135
10 可编辑课件
15
20 34
MDR感染危险因素
本次住院前90天内用过抗生素治疗 本次住院时间≥5天 所在社区或病房中抗生素耐药的发生率高 具有医疗相关性肺炎(HCAP)的危险因素：
血常规：WBC：9900/mm3，N：75.8%，7600/mm3 HB：103g/L
左氧氟+头孢他啶 入院后第9天（1.21）
T： 39.2℃，严重喘息，强迫端坐位， 双肺散在湿鸣及哮鸣
可编辑课件
29
入院后治疗经过
1.21血气分析:
pH:7.462,PCO2:63.3mmHg,PO2:43.3mmHg,
HCO3: 32.7mmol/L 血常规：WBC：13900/mm3， HB：106g/L
N：90%，12500/mm3 ，
痰培养：4次均阴性
涂片4次：G-杆菌为主
1.22-28: 泰能+左氧氟，iv ,7天
可编辑课件
30
实验室检查记录表
用药后3天血常规( 1.25)
用药后6天血常规（28）
WBC HGB PLT Neutrop WBC HGB PLT Neutrop
8.3
血常规(10.11)
HGB
(×109/L)
14.3
PLT
(×109/L)
257
Neutrophils
呼吸衰竭病人的护理ppt课件
社会支持的重要性与实践
家庭支持
鼓励家庭成员参与病人的护理，提供 情感支持和日常生活的帮助。
社区资源
利用社区资源，如志愿者服务、康复 中心等，为病人提供必要的帮助。
信息交流平台
建立信息交流平台，让病人家属之间 可以分享经验、互相支持。
社会工作者的介入
社会工作者可以为病人提供心理咨询 、资源链接等服务。
记录病人的病情变化 和护理措施，为后续 治疗提供依据。
监测病人的心率、血 压和血氧饱和度等生 理指标，及时发现异 常情况。
呼吸道护理
保持室内空气清新，定期开窗通 风，减少空气中的细菌和病毒等
病原体。
协助病人排痰，保持呼吸道通畅 ，避免呼吸道阻塞和肺部感染。
对于需要机械通气的病人，应定 期检查呼吸机管道是否通畅，及
时处理呼吸机报警和故障。
饮食与营养支持
根据病人的病情和营养状况， 制定个性化的饮食计划，提供 足够的营养支持。
鼓励病人多食用高蛋白、高热 量、高维生素的食物，如鱼、 肉、蛋、奶制品和新鲜蔬菜、 水果等。
对于无法进食的病人，应通过 鼻饲或静脉营养补充等方式提 供营养支持，保证病人的营养 需求。
04
操作步骤
评估病人情况、选择合适的氧 疗方法、连接导管或面罩、调 节氧流量、观察病人反应。
氧疗的注意事项与护理要点
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅。
监测氧疗效果
观察病人缺氧症状是否改善， 监测血氧饱和度等指标。
控制氧流量
根据病人情况调节氧流量，避 免高浓度氧疗导致氧中毒。
预防感染
分类
急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭
病因与发病机制
病因
呼吸道病变、肺组织病变、肺血 管疾病、胸廓外伤、手术和麻醉 意外等
呼吸衰竭PPT课件
.
14
• 通气/血流比例对气体交换的影响
.
15
4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少 肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
.
16
• 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加，最 终缺氧加重
氧耗：正常约250ml/min，寒战：500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液
• 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风
电解质紊乱
.
7
分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
•
3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力，成人吸气阻力1.7cmH2O/（L*s），呼气阻力
1.9cmH2O/（L*s）。
4.胸肺顺应性 常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O，可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比，20-30岁 0.25~0.3；6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
.
20
• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主 中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主 终末气道阻塞→呼气困难为主 肺顺应性下降→浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼 吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸
呼吸衰竭的优秀课件ppt
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
病因
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
病因
• 气道阻塞性病变 炎症 肿瘤 异物阻塞气道
（1） 通气/血流比失调的原因和类型
（Type & cause of ventilation-perfusion-mismatching）
■ 部分肺泡通气不足（Decreased ratio of VA/ Q）
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿
V·A/ Q·比值↓
部分病变严重的肺泡通气↓
脑电活动变慢或停止
脑内抑制性介质-氨基丁酸生成↑
肺性脑病
溶酶体膜稳定性↓ 溶酶体酶释放 神经细胞坏死
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2. 心血管系统变化（Alteration of cardiovascular system） （1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
（1）严重缺氧对CNS的影响
（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响
■轻度CO2潴留
脑血管扩张
头痛、头晕、烦躁不安
■ PaCO2＞10.7kPa
言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、
嗜睡、抽搐、呼吸( - )
二氧化碳麻醉
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
• （1）限制性通气不足
急性呼吸衰竭ppt课件
中枢病变致呼吸动力减弱 生理死腔气量增加 胸廓和肺扩张受限 气道阻力增加
缺氧 CO2潴留
通气/血流比率失调
低氧血症
弥散障碍 肺内动静分流
二氧化碳弥散能 力远高于氧气
PaCO2正常或稍低
完整最新版课件
8 发病机制
2、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
酸碱平衡电解质 糖
无氧酵解
乳酸堆积
代谢性酸中毒
①低氧血症
中枢性呼吸衰竭
呼吸节律紊乱
潮式呼吸、叹气样呼吸、 抽泣样及下颌呼吸、呼吸 暂停
完整最新版课件
13 临床表现
2、紫绀 是缺氧的典型表现，以口唇、口周、甲床较明显，严重贫血时（Hb≤500/Kg） 时 可不出紫绀。 3、消化系统 恶心、胃纳差、腹胀、肠麻痹、应激性溃疡。 4、循环系统 早期心率较快、血压升高，严重时可出现心律失常，导致右心衰。 5、泌尿系统 早期尿中可出现尿蛋白、红细胞、白细胞及管型，严重时出现少年或无尿， 甚至肾衰竭。 6、神经系统 早期烦躁、易激惹、视力模糊、惊厥发作、颅内压增高、脑疝。 7、高碳酸血症表现 躁烦不安、意识障碍、皮肤潮红、严重时出现惊厥、昏迷、视乳头 水肿、呼吸性酸中毒等。
循环系统 心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加、严重时血压下降、心律失常
中枢神经系统 注意力不集中、智力、视力轻度减退、头痛、嗜睡、昏迷
脑功能 细胞内钠和水增加
脑水肿、颅内压增高和脑功能障碍
肾功能 肾动脉收缩
肾血流减少 肾功能障碍、肾衰竭
肝功能 肝细胞功能障碍 肝坏死
消化系统 胃肠道黏膜损害 消化道出血
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16 护理问题
1. 气体交换受损 与肺通气、换气功能障碍有关。 2. 不能维持自主呼吸 与呼吸中枢功能障碍或呼吸肌麻痹有关。 3. 潜在并发症 继发感染、多器官功能衰竭。 4. 营养失调 ——低于机体需要量 与 摄入不足有关。 5. 恐惧 与病情危重有关。
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肺栓塞、肺血管炎、 肺内动-静脉解剖分流
V/Q失调
PaO2↓
呼吸衰竭
2020/5/15
13
常见病因-胸廓与胸膜病变
连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形
胸廓活动和肺脏扩张受限 通气↓、气体分布不均
PaO2↓或伴PaCO2↑
呼吸衰竭
2020/5/15
14
常见病因-神经肌肉疾病
颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变
呼吸衰竭的定义
2020/5/15
3
呼吸衰竭
• 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障 碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交 换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而 引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合 征。
PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg
2020/5/15
气体分压差 气体弥散系数 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值
2020/5/15
26
弥散障碍时血气改变
❖CO2弥散能力比 O2大20倍 ❖ CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s)
弥散障碍引起哪型呼衰 ?
PaO2降低，PaCO2不增高
呼吸肌动力↓ 通气↓
PaO2↓ PaCO2↑
呼吸衰竭
2020/5/15
15
呼吸衰竭的分类
2020/5/15
16
呼吸衰竭的分类
1、按动脉血气： • Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭） • Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）
2、按发病急缓： • 急性和慢性
3、按发病机制： • 肺衰竭（典型血气改变为低氧血症） • 泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）
第二篇 呼吸系统疾病
呼吸衰竭
respiratory failure
南华大学附属第一医院呼吸内科
2020/5/15
1
目录
讲授目的和要求
1.掌握呼吸衰竭的概念、分类 2. 了解呼吸衰竭的病因和机制 3. 掌握呼吸衰竭的诊断和治疗原则 4. 掌握慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则
2020/5/15
2
4
中
呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2
枢
完整的呼吸过程包括外呼吸、内呼吸
肺通气
肺
外呼吸
肺换气
extrinsic respiration
气体在血液中 的运输
呼吸衰竭
组 织
组织换气 组织的氧利用
内呼吸
intrinsic respiration
1.登山运动员达3000m以上
2.当吸入气的氧浓度（FiO2） 不足21% PaO2＜60mmHg
登山运动员发生呼吸衰竭了吗？
2020/5/15
6
呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提：
–海平面、静息、呼吸空气 –排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
• ABG(动脉血气)正常值 • PaO2 80-100mmHg, [104.2-(0.27 x age)] • PaCO2 35-45mmHg
2020/5/15
17
呼吸衰竭分类 -- 动脉血气
I型呼吸衰竭（低氧） ← 换气功能障碍
➢PaO2<60mmHg + CO2正常或降低
II型呼吸衰竭（高碳酸性） ← 通气功能障碍
➢PaO2<60mmHg + CO2 > 50mmHg
2020/5/15
18
呼吸衰竭分类 -- 发病急缓
• 急性
– 数秒或数小时发生 – 对生命威胁大
• 混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍） • 氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多 • CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2 • CO2弥散能力比O2大20倍
– 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 – 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常
表现为缺氧和CO2潴留。 – 通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）
• 肺衰竭：换气性呼吸衰竭
– 肺部疾患竭），
或与通气功能通障碍共存。
2020/5/15
Ⅰ型呼吸衰竭
2020/5/15
27
三、通气／血流比例失调
• 正常时，VA/Q=0.8 • 若VA/Q ↓＜0.8：
– 部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉样分流（功能 性分流）
• 若VA/Q ↑＞0.8:
– 部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（无效腔 样通气）
2020/5/15
28
VA/Q失调血气变化
气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、 异物、纤维化瘢痕如COPD
通气↓、 V/Q失调
PaO2↓PaCO2↑ 呼吸衰竭
2020/5/15
11
常见病因-肺组织病变
各种累及肺泡和肺间质的病变 如肺炎、肺气肿、肺结核等
肺泡弥散面积↓肺顺应性↓ V/Q失调
PaO2↓或伴PaCO2↑
呼吸衰竭
2020/5/15
12
常见肺病血因管-肺疾血病管病变
• 慢性
– 数日或更长时间进展 – pH在正常范围 – 对生命威胁小
• 慢性呼吸衰竭急性加重
– 属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点
– 诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸
Acute on chronic respiratory failure
2020/5/15
19
呼吸衰竭分类 -- 发病机制
• 泵衰竭：通气性呼吸衰竭
20
呼吸衰竭的发病机制
2020/5/15
21
2020/5/15
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 动-静脉解剖分流 氧耗量增加
22
一、肺通气不足
❖ (呼吸空气时） PACO2=0.863×VCO2 (CO2产生量)/VA， VA 和PACO2 呈反比
❖ 静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少， 则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。
❖ 常产生Ⅱ型呼衰， PaO2 , PaCO2 。
2020/5/15
23
2020/5/15
肺泡通气量 (L/min)
PAO2
PACO2
24
二、弥散障碍
• 弥散障碍：
–是指O2、CO2等气体 通过肺泡膜进行交
换的物理弥散过程 发生障碍。
O2 CO2
2020/5/15
25
影响因素
• 影响弥散的因素：
2020/5/15
7
呼吸衰竭的病因
2020/5/15
8
病因
凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰 气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管病变 胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病
2020/5/15
9
凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换 的疾病皆可引起呼吸衰竭
2020/5/15
10
常见病因-气道阻塞性病变
V/Q失调
PaO2↓
呼吸衰竭
2020/5/15
13
常见病因-胸廓与胸膜病变
连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形
胸廓活动和肺脏扩张受限 通气↓、气体分布不均
PaO2↓或伴PaCO2↑
呼吸衰竭
2020/5/15
14
常见病因-神经肌肉疾病
颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变
呼吸衰竭的定义
2020/5/15
3
呼吸衰竭
• 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障 碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交 换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而 引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合 征。
PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg
2020/5/15
气体分压差 气体弥散系数 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值
2020/5/15
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弥散障碍时血气改变
❖CO2弥散能力比 O2大20倍 ❖ CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s)
弥散障碍引起哪型呼衰 ?
PaO2降低，PaCO2不增高
呼吸肌动力↓ 通气↓
PaO2↓ PaCO2↑
呼吸衰竭
2020/5/15
15
呼吸衰竭的分类
2020/5/15
16
呼吸衰竭的分类
1、按动脉血气： • Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭） • Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）
2、按发病急缓： • 急性和慢性
3、按发病机制： • 肺衰竭（典型血气改变为低氧血症） • 泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）
第二篇 呼吸系统疾病
呼吸衰竭
respiratory failure
南华大学附属第一医院呼吸内科
2020/5/15
1
目录
讲授目的和要求
1.掌握呼吸衰竭的概念、分类 2. 了解呼吸衰竭的病因和机制 3. 掌握呼吸衰竭的诊断和治疗原则 4. 掌握慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则
2020/5/15
2
4
中
呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2
枢
完整的呼吸过程包括外呼吸、内呼吸
肺通气
肺
外呼吸
肺换气
extrinsic respiration
气体在血液中 的运输
呼吸衰竭
组 织
组织换气 组织的氧利用
内呼吸
intrinsic respiration
1.登山运动员达3000m以上
2.当吸入气的氧浓度（FiO2） 不足21% PaO2＜60mmHg
登山运动员发生呼吸衰竭了吗？
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呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提：
–海平面、静息、呼吸空气 –排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
• ABG(动脉血气)正常值 • PaO2 80-100mmHg, [104.2-(0.27 x age)] • PaCO2 35-45mmHg
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呼吸衰竭分类 -- 动脉血气
I型呼吸衰竭（低氧） ← 换气功能障碍
➢PaO2<60mmHg + CO2正常或降低
II型呼吸衰竭（高碳酸性） ← 通气功能障碍
➢PaO2<60mmHg + CO2 > 50mmHg
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呼吸衰竭分类 -- 发病急缓
• 急性
– 数秒或数小时发生 – 对生命威胁大
• 混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍） • 氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多 • CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2 • CO2弥散能力比O2大20倍
– 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 – 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常
表现为缺氧和CO2潴留。 – 通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）
• 肺衰竭：换气性呼吸衰竭
– 肺部疾患竭），
或与通气功能通障碍共存。
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Ⅰ型呼吸衰竭
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三、通气／血流比例失调
• 正常时，VA/Q=0.8 • 若VA/Q ↓＜0.8：
– 部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉样分流（功能 性分流）
• 若VA/Q ↑＞0.8:
– 部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（无效腔 样通气）
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VA/Q失调血气变化
气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、 异物、纤维化瘢痕如COPD
通气↓、 V/Q失调
PaO2↓PaCO2↑ 呼吸衰竭
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常见病因-肺组织病变
各种累及肺泡和肺间质的病变 如肺炎、肺气肿、肺结核等
肺泡弥散面积↓肺顺应性↓ V/Q失调
PaO2↓或伴PaCO2↑
呼吸衰竭
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常见肺病血因管-肺疾血病管病变
• 慢性
– 数日或更长时间进展 – pH在正常范围 – 对生命威胁小
• 慢性呼吸衰竭急性加重
– 属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点
– 诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸
Acute on chronic respiratory failure
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呼吸衰竭分类 -- 发病机制
• 泵衰竭：通气性呼吸衰竭
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呼吸衰竭的发病机制
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低氧血症和高碳酸血症的发生机制
通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 动-静脉解剖分流 氧耗量增加
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一、肺通气不足
❖ (呼吸空气时） PACO2=0.863×VCO2 (CO2产生量)/VA， VA 和PACO2 呈反比
❖ 静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少， 则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。
❖ 常产生Ⅱ型呼衰， PaO2 , PaCO2 。
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肺泡通气量 (L/min)
PAO2
PACO2
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二、弥散障碍
• 弥散障碍：
–是指O2、CO2等气体 通过肺泡膜进行交
换的物理弥散过程 发生障碍。
O2 CO2
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影响因素
• 影响弥散的因素：
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呼吸衰竭的病因
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病因
凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰 气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管病变 胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病
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凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换 的疾病皆可引起呼吸衰竭
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常见病因-气道阻塞性病变