恶性胸腔积液.

诊断



X片，CT或B超检查，胸水脱落细胞，胸腔穿刺活检明确 诊断，但阳性率偏低 血性胸水中21%～30%为良性病变 黄色胸水中46.5%～53%为恶性病变 胸水脱落细胞确诊率约50%～60%[1] 经皮穿刺活检术对胸壁胸膜活检确诊率为30%[2] 胸腔镜胸膜活检确诊率可达93.7%～99.07%[3]～[4]
治疗方法选择



单纯胸腔穿刺抽液：适用于生存期＜1个月，严重呼吸 困难，对全身化疗不敏感，难以耐受胸腔内化疗的患者。 胸腔闭式引流后给药：闭式引流排液彻底，利wk.baidu.com胸腔内 灌注药物 胸-腹腔分流术或胸膜切除术：对插管引流后肺仍不复 张者。 胸腔镜胸膜固定术 胸腔镜胸膜剥脱术 肿瘤热疗 放射性同位素治疗 免疫治疗

[1] D e- C am pos JR, Vargas FS, de- C am po s- W erebe E e l a.l Thorasco scopy talc poud rage: a 15 - year experience. Ches,t 2001. 119 ( 3 ) :801-806
常用治疗方法
反复穿刺抽液 长期置管引流 胸膜粘连固定或剥脱术
控制水盐摄入，利尿治疗
静脉分流术 胸腔镜治疗 胸腔内化疗，生物治疗
分类
全身治疗：包括化疗、生物治疗，中医药治
疗 局部治疗：胸腔穿刺抽液，胸腔内局部用药， 胸腔镜手术等
疗效评价
按照WHO评价标准： 完全缓解（CR）：胸腔积液完全消失，持续 4周以上 部分缓解（PR）：胸腔积液残留少于原来的 50%，持续4周以上 无效（NC）：未达到上述指标 有效=CR+PR
[1]刘 蓉，吴 奇，陈秀平，等. 内科胸腔镜与电视胸腔镜外科诊治胸腔积液的初步比较 [J]. 中国内镜杂志， 2008,14（11）1177-1178. [2]Landreneau RJ,Mack MJ,Dowling RD,etal.The role of thoracoscopy in lung cancer managemengt[J].Chest 1998,113(1 Suppl):6S. [3] Werssberg D, Karfinan M. Diagnostic and therapeatic plearoscopy experience with patients [J]. Chest, 1980, 78(5):732. [4] Wakabayashi A. Expanded application of diagnostic and therapcatic thoracoscopy [J]. Thorac Cardiovase Surg, 1991, 102(5):721
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恶性胸腔积液的综合治疗
绍兴第二医院 陈维 孟小鹏
概述

恶性胸腔积液（malignant pleural effusion,MPE）: 恶性肿瘤胸膜转移或胸膜原发肿瘤所致的胸腔积液 恶性胸腔积液占全部胸腔积液的38%～53%。 大量胸腔积液可压迫肺组织引起肺不张、限制性通气障 碍、呼吸衰竭和循环血量减少，严重影响生活质量。 未经治疗的恶性胸腔积液平均生存期不超过6个月[1]。
胸腔内药物选择
博来霉素：可对胸膜产生强烈刺激而引起胸膜粘连， 并能直接抑制肿瘤细胞生长；此药无免疫抑制作用， 可引起发热、肺纤维化，严重可致死。 顺铂：常用的细胞周期非特异性抗肿瘤药物，可直 接杀伤局部肿瘤细胞。目前最常用。 5-FU：胸腔注入后有局部杀灭肿瘤细胞，抑制肿瘤 细胞生长的作用。 阿霉素：抗癌作用强，半衰期长；还是强力的浆膜 硬化剂，能促使胸膜粘连，闭锁胸膜腔。 VP-16：因其PH值很低，具有抗肿瘤和胸膜刺激双重 作用。
免疫调节剂
机制：产生化学性胸膜炎使胸膜粘连、胸腔闭 塞；诱导产生自然杀伤细胞等免疫效应细胞 以抗肿瘤。 小棒状杆菌（CP） 海藻糖二霉杆菌（TDM） 高聚金葡素 重组白细胞介素-2 中药
非抗癌硬化剂（2）
四环素及其衍生物：其作用机制是四环素溶
液具有明显酸性，腔内注入可烧灼其内膜， 引起无菌性炎症反应，破坏浆细胞，阻碍液 体分泌，促进纤维化粘连，而致胸膜腔闭塞。 血管生成抑制素——内皮抑素：1971 年 Folkman教授首先提出“肿瘤生长依赖于新生 血管形成，即血管内皮细胞生长因子( VEGF) 的作用”这一观点 。VEGF强大的渗透作用也 成为诱发恶性胸腔积液的主要原因。

非抗癌硬化剂（1）
滑石粉（最经济，最有效的硬化剂）： 1、是一种硅酸盐，由于其所引起的胸膜粘连不会发生 过度纤维化或肉芽肿形成，不波及胸壁及肺实质， 对肺功能影响甚微，因而被认为是理想的硬化剂。 2、使用方法：10g滑石粉+250mlNS一次性注入胸腔； 胸腔镜2-5g滑石粉均匀喷洒胸膜表面 3、并发生：剧烈疼痛；较大剂量可引起ARDS，发生率 约1.3%[1]。
发病机制




毛细血管通透性增加：肿瘤侵袭胸膜或胸膜自身恶性肿瘤 引起的胸膜炎性反应，血管内皮受损，血管通透性增加。 血液回流受阻：纵隔淋巴结肿大致淋巴液、血液回流受阻， 或淋巴管梗阻造成淋巴液流体静脉压增加，淋巴液回流障 碍。 肺癌引起支气管阻塞，出现远端肺不张，导致胸膜腔内压 降低，当胸膜腔内压由-1.176kPa（-12cmH2O）降至4.7kPa（-48cmH2O）将会有大约200ml的液体积聚在胸膜 腔内。 血液中大分子物质渗出至胸腔，或肿瘤细胞分泌及释放蛋 白因子。 病变胸膜血管内皮生长因子（vascular epidermal growth factor, VEGF）分泌明显增加