糖代谢异常导致的疾病及临床诊断课件
合集下载
代谢综合征汇报ppt课件
行为疗法和心理支持
采用行为疗法和心理支持等方法，帮助患者改变不良饮食习惯和生活方
式，从而控制体重和保持健康。
定期检测与早期发现
定期体检
定期进行全面的身体检查，包括血压、血糖、血脂等指标的检测，及时发现潜在的健康问 题。
关注身体信号
留意自身的身体变化和信号，如疲劳、口渴、多尿等可能与代谢综合征相关的症状，及时 就医检查。
诊断标准与分类
诊断标准
根据国际糖尿病联盟（IDF）和世界卫生组织（WHO）等权 威机构的标准，代谢综合征的诊断需满足中心性肥胖、高血 压、血脂异常和胰岛素抵抗等四个方面的指标。
分类
根据代谢紊乱的程度和临床表现，代谢综合征可分为轻度、 中度和重度三个等级，不同等级的治疗和管理策略也有所不 同。
02
高血压是指血液在血管中 流动时对血管壁造成的压 力过高。
症状
可能无症状，或出现头痛 、头晕、耳鸣、视力模糊 、胸闷、心悸等症状。
影响
长期高血压可能导致心脏 病、中风、肾脏疾病等严 重并发症。
血脂异常
定义
血脂异常是指血液中脂质（如胆 固醇和甘油三酯）水平过高或过
低。
症状
通常无症状，但长期血脂异常可能 导致黄色瘤、早发性角膜环等体征 。
均衡营养摄入
适量摄入优质蛋白质、 健康脂肪（如不饱和脂 肪酸）以及维生素和矿 物质等营养素，保持身 体正常代谢。
增加体育锻炼与运动处方
有氧运动
进行中等强度的有氧运动，如快走、游泳、慢跑等，每周 至少150分钟，有助于提高心肺功能和促进脂肪燃烧。
力量训练
进行适量的力量训练，增加肌肉量和力量，提高基础代谢 率。
心律失常
03
代谢综合征患者易出现心脏电生理紊乱，导致各种心律失常，
《酮症酸中毒》课件
《酮症酸中毒》ppt课件
• 酮症酸中毒概述 • 酮症酸中毒的危害 • 酮症酸中毒的治疗 • 酮症酸中毒的预防与保健 • 酮症酸中毒的案例分析
01
酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
酮症酸中毒是一种由于体内代谢 紊乱引起的疾病，以高血糖、高 酮血症和代谢性酸中毒为主要特 征。
分类
根据病因，酮症酸中毒可分为糖 尿病酮症酸中毒、饥饿性酮症酸 中毒、酒精性酮症酸中毒等。
增加蛋白质摄入
适量增加优质蛋白质的摄入， 如瘦肉、蛋、奶等。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，避免 加重酮症酸中毒症状。
多饮水
保持充足的水分摄入，促进代 谢产物的排出。
其他治疗方法
吸氧治疗
对于呼吸困难的患者，可给予吸 氧治疗，改善缺氧状态。
血液透析
对于严重酸中毒、肾功能不全的患 者，可考虑进行血液透析治疗。
手术治疗
对于因严重外伤、手术等引起的酮 症酸中毒，可能需要手术治疗。
04
酮症酸中毒的预防与保健
预防措施
01
02
03
04
定期检查血糖水平
保持血糖在正常范围内，避免 高血糖引发酮症酸中毒。
控制饮食
合理搭配碳水化合物、蛋白质 和脂肪，避免过度摄入糖分和
脂肪。
避免诱发因素
如感染、创伤、手术等应激因 素，以及某些药物可能导致血
了解酮症酸中毒的相关知识，增强自我保健 意识，提高预防意识。
05
酮症酸中毒的案例分析
案例一：酮症酸中毒患者的治疗过程
患者情况
患者为中年男性，因长期患有糖尿病未得到有效控制，出 现酮症酸中毒症状。
治疗过程
患者入院后，医生立即进行补液、纠正电解质紊乱、使用 胰岛素降低血糖等治疗措施。同时，密切监测患者的生命 体征和病情变化，及时调整治疗方案。
• 酮症酸中毒概述 • 酮症酸中毒的危害 • 酮症酸中毒的治疗 • 酮症酸中毒的预防与保健 • 酮症酸中毒的案例分析
01
酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
酮症酸中毒是一种由于体内代谢 紊乱引起的疾病，以高血糖、高 酮血症和代谢性酸中毒为主要特 征。
分类
根据病因，酮症酸中毒可分为糖 尿病酮症酸中毒、饥饿性酮症酸 中毒、酒精性酮症酸中毒等。
增加蛋白质摄入
适量增加优质蛋白质的摄入， 如瘦肉、蛋、奶等。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，避免 加重酮症酸中毒症状。
多饮水
保持充足的水分摄入，促进代 谢产物的排出。
其他治疗方法
吸氧治疗
对于呼吸困难的患者，可给予吸 氧治疗，改善缺氧状态。
血液透析
对于严重酸中毒、肾功能不全的患 者，可考虑进行血液透析治疗。
手术治疗
对于因严重外伤、手术等引起的酮 症酸中毒，可能需要手术治疗。
04
酮症酸中毒的预防与保健
预防措施
01
02
03
04
定期检查血糖水平
保持血糖在正常范围内，避免 高血糖引发酮症酸中毒。
控制饮食
合理搭配碳水化合物、蛋白质 和脂肪，避免过度摄入糖分和
脂肪。
避免诱发因素
如感染、创伤、手术等应激因 素，以及某些药物可能导致血
了解酮症酸中毒的相关知识，增强自我保健 意识，提高预防意识。
05
酮症酸中毒的案例分析
案例一：酮症酸中毒患者的治疗过程
患者情况
患者为中年男性，因长期患有糖尿病未得到有效控制，出 现酮症酸中毒症状。
治疗过程
患者入院后，医生立即进行补液、纠正电解质紊乱、使用 胰岛素降低血糖等治疗措施。同时，密切监测患者的生命 体征和病情变化，及时调整治疗方案。
【精编】糖尿病酮症酸中毒详解PPT课件
分类
DKA可分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒，其中1型多见于青 少年，2型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
DKA患者体内胰岛素缺乏 ，导致糖代谢障碍，脂肪 分解增多，产生大量酮体 。
胰岛素抵抗
2型糖尿病患者存在胰岛 素抵抗，影响糖代谢，促 使脂肪分解和酮体生成。
其他因素
乳酸性酸中毒
有呼吸深快、意识障碍等症状， 但血糖正常或偏低，血pH明显降 低，尿糖和尿酮体阴性。
实验室检查
01
02
03
04
血常规
白细胞计数增高，核左移。
尿常规
尿糖强阳性，尿酮体阳性。
生化检查
血钾正常或偏低，血钠正常或 偏低，血氯正常或偏低，血钙
降低。
血气分析
血pH降低，HCO3-减少。
03
糖尿病酮症酸中毒
胰岛素输注方式
胰岛素治疗期间监测
定期监测血糖、尿糖、尿酮体等指标 ，及时调整胰岛素剂量。
采用胰岛素泵或微量输液泵控制胰岛 素输注速度，以保持血糖稳定下降。
纠正酸碱平衡失调
监测酸碱平衡指标
定期监测动脉血气分析，了解患 者酸碱平衡状况。
补充碱性药物
在必要情况下，可适当补充碳酸 氢钠等碱性药物，以纠正酸中毒
如感染、应激等，及时处理相 关疾病，预防酮症酸中毒发生
。
护理要点
密切观察病情
监测患者的生命体征、意识状态、呼吸等指 标，及时发现异常情况。
维持水电解质平衡
根据患者情况调整输液量，补充电解质，纠 正酸碱平衡失调。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰、保持呼吸道通畅，预防肺部 感染。
药物治疗
DKA可分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒，其中1型多见于青 少年，2型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
DKA患者体内胰岛素缺乏 ，导致糖代谢障碍，脂肪 分解增多，产生大量酮体 。
胰岛素抵抗
2型糖尿病患者存在胰岛 素抵抗，影响糖代谢，促 使脂肪分解和酮体生成。
其他因素
乳酸性酸中毒
有呼吸深快、意识障碍等症状， 但血糖正常或偏低，血pH明显降 低，尿糖和尿酮体阴性。
实验室检查
01
02
03
04
血常规
白细胞计数增高，核左移。
尿常规
尿糖强阳性，尿酮体阳性。
生化检查
血钾正常或偏低，血钠正常或 偏低，血氯正常或偏低，血钙
降低。
血气分析
血pH降低，HCO3-减少。
03
糖尿病酮症酸中毒
胰岛素输注方式
胰岛素治疗期间监测
定期监测血糖、尿糖、尿酮体等指标 ，及时调整胰岛素剂量。
采用胰岛素泵或微量输液泵控制胰岛 素输注速度，以保持血糖稳定下降。
纠正酸碱平衡失调
监测酸碱平衡指标
定期监测动脉血气分析，了解患 者酸碱平衡状况。
补充碱性药物
在必要情况下，可适当补充碳酸 氢钠等碱性药物，以纠正酸中毒
如感染、应激等，及时处理相 关疾病，预防酮症酸中毒发生
。
护理要点
密切观察病情
监测患者的生命体征、意识状态、呼吸等指 标，及时发现异常情况。
维持水电解质平衡
根据患者情况调整输液量，补充电解质，纠 正酸碱平衡失调。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰、保持呼吸道通畅，预防肺部 感染。
药物治疗
《代谢系统疾病营养》课件
糖尿病：低糖、低脂、高纤维饮食，控制血糖和血脂 高血压：低盐、低脂、高钾饮食，控制血压和血脂 高血脂：低脂、高纤维饮食，控制血脂和体重 痛风：低嘌呤饮食，控制尿酸和痛风发作 肥胖症：低热量、高纤维饮食，控制体重和脂肪摄入 骨质疏松症：高钙、高维生素D饮食，促进骨骼健康和钙质吸收
● 注意事项： a. 控制热量摄入，避免肥胖 b. 均衡饮食，保证营养全面 c. 适量摄入蛋白质，维持 肌肉量 d. 适量摄入膳食纤维，促进肠道健康
● a. 过度限制热量摄入，导致营养不良 ● b. 过度依赖单一食物，导致营养不均衡 ● c. 忽视蛋白质摄入，导致肌肉流失 ● d. 忽视膳食纤维摄入，导致肠道功能紊乱
Part Seven
营养在代谢系统 疾病治疗中的重 要性：营养是代 谢系统疾病治疗 的基础，可以改 善患者的营养状 况，提高生活质
● a. 控制热量摄入，避免肥胖 ● b. 均衡饮食，保证营养全面 ● c. 适量摄入蛋白质，维持肌肉量 ● d. 适量摄入膳食纤维，促进肠道健康
● 常见误区： a. 过度限制热量摄入，导致营养不良 b. 过度依赖单一食物，导致营养不均衡 c. 忽 视蛋白质摄入，导致肌肉流失 d. 忽视膳食纤维摄入，导致肠道功能紊乱
添加标题
营养补充剂的剂量：根据患者的病 情和身体状况确定合适的剂量
营养补充剂的副作用：了解营养补 充剂的副作用，并采取相应的预防 措施
Part Five
合理膳食：均衡摄入蛋白质、脂肪、 碳水化合物等营养素，保证营养均 衡
运动锻炼：定期进行有氧运动，如 跑步、游泳等，提高身体代谢能力
添加标题
添加标题
Part Three
营养摄入不足：可能导致代谢紊乱， 影响身体正常功能
营养过剩：可能导致肥胖、糖尿病等 代谢性疾病
2024版《糖尿病病例分享》PPT课件
非药物治疗方法
01
02
03
饮食治疗
通过控制饮食中碳水化合 物、脂肪和蛋白质的摄入 量，以及增加膳食纤维的 摄入来降低血糖。
运动治疗
通过规律的有氧运动，如 散步、慢跑、游泳等，提 高身体对胰岛素的敏感性， 从而降低血糖。
减重治疗
对于肥胖的2型糖尿病患 者，减轻体重可以改善胰 岛素抵抗，从而降低血糖。
《糖尿病病例分享》 PPT课件
目录
• 病例背景介绍 • 糖尿病类型及特点 • 治疗方案与措施 • 营养膳食调整建议 • 运动康复计划制定 • 心理干预与辅导策略 • 总结回顾与展望未来
病例背景介绍
01
患者基本信息
姓名
01
张三
性别
02 男
年龄
03
52岁
患者基本信息
职业 公司职员
身高 170cm
状。多食、体重下降糖尿病患者由于胰岛素绝对或 相对缺乏，葡萄糖不能被充分 利用而随尿排出，机体能量供 应不足，患者常感饥饿而多食。 同时，由于葡萄糖利用障碍， 脂肪和蛋白质分解增加，患者
视力模糊
高血糖使得晶状体渗透压改变， 影响屈光度，导致视力模糊。 随着血糖的下降，视力可逐渐
恢复。
其他症状
如乏力、皮肤瘙痒、伤口愈合 缓慢等也可能是糖尿病的症状
之一。
03
治疗方案与措施
药物治疗方案
口服降糖药
通过刺激胰岛素分泌或增加组织对葡 萄糖的利用来降低血糖，如磺脲类、 双胍类等。
注射胰岛素
GLP-1受体激动剂
通过激活GLP-1受体，促进胰岛素分 泌，抑制胰高血糖素分泌，从而降低 血糖。
对于1型糖尿病患者和部分2型糖尿病 患者，需要注射胰岛素来控制血糖。
《糖尿病诊断和分型》课件
高渗高血糖综合征
糖尿病乳酸性酸中毒
由于无氧糖酵解产生大量乳酸而引起 的高乳酸血症，表现为乏力、恶心呕 吐、深大呼吸等。
由于严重高血糖和脱水引起的高渗状 态，表现为多饮、多尿、意识障碍、 偏瘫、癫痫等。
慢性并发症
心血管疾病
糖尿病是心血管疾病的重要危险因素，可引起冠 状动脉粥样硬化、心肌病、心肌梗死等。
血糖监测和记录
血糖监测
定期监测血糖，了解血糖波动情 况，以便及时调整治疗方案。
记录血糖数据
将血糖监测结果记录在笔记本或 电子设备上，方便查看和分析。
分析血糖数据
根据血糖监测结果，分析饮食、 运动和药物治疗的效果，及时调
整治疗方案。
06
糖尿病的预防和控制
控制危险因素
1 2
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心理平衡 。
定期复查和评估
定期复查
01
根据医生建议定期进行相关检查，如血糖、血脂、肾功能等。
评估治疗效果
02
根据检查结果和自我监测情况，评估治疗效果，调整治疗方案
。
及时调整药物剂量
03
根据血糖变化情况及时调整药物剂量，确保治疗效果。
THANKS
感谢观看
糖化血红蛋白检测
反映近8-12周平均血糖水平。
尿糖检测
通过尿液检测尿糖水平。
糖尿病的诊断标准
空腹血糖≥7.0mmol/L。 糖化血红蛋白≥6.5%。
餐后2小时血糖 ≥11.1mmol/L。
有糖尿病症状，随机血糖 ≥11.1mmol/L。
03
糖尿病的分型
1型糖尿病
定义
症状
1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，由于体 内产生针对胰岛β细胞的抗体，导致胰岛β 细胞破坏，胰岛素分泌绝对不足。
第章糖代谢紊乱【共77张PPT】
多种自身抗体。 环境因素：病毒感染、化学物质对胰岛细胞的破坏。
25
2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖 尿病发病机制的2个主要环节。
26
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ） 指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正 常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
16
（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
图11-2 血糖调节的主要机制
17
二、糖尿病与分型 （一）高血糖症 （二）糖尿病 （三）各种类型糖尿病的主要特点
18
（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于空腹 水平上限时称为高血糖症。
CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
34
五、糖尿病的常见并发症
❖ 糖尿病急性并发症 ✓糖尿病酮症酸中毒昏迷 ✓糖尿病高渗性非酮症昏迷 ✓糖尿病乳酸酸中毒昏迷
❖ 糖尿病慢性并发症
35
糖尿病急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
❖ 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各 种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对
和/或相对不足，导致糖尿病的发生。
24
1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在
25
2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖 尿病发病机制的2个主要环节。
26
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ） 指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正 常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
16
（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
图11-2 血糖调节的主要机制
17
二、糖尿病与分型 （一）高血糖症 （二）糖尿病 （三）各种类型糖尿病的主要特点
18
（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于空腹 水平上限时称为高血糖症。
CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
34
五、糖尿病的常见并发症
❖ 糖尿病急性并发症 ✓糖尿病酮症酸中毒昏迷 ✓糖尿病高渗性非酮症昏迷 ✓糖尿病乳酸酸中毒昏迷
❖ 糖尿病慢性并发症
35
糖尿病急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
❖ 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各 种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对
和/或相对不足，导致糖尿病的发生。
24
1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在
糖尿病课件【2024版】
1型糖尿病（T1DM）
有胰岛B细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，呈酮症酸中毒倾向，有两种亚型1、免疫介导1型糖尿病 证据：①HLA基因-DQA、DQB、DR位点的某些等位基因频率增高或减少出现； ② 体液中存在着针对胰岛B细胞的抗体；③伴随其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺炎和Addison病。起病急，年龄小，有酮症倾向。部分为“成人隐匿自身免疫糖尿病（LADA）”
2型糖尿病病因、发病机制 和自然史
2型糖尿病
病因、发病机制和自然史
第一阶段----遗传易感 性第二阶段----胰岛素抵 抗和B细胞的功 能缺陷第三阶段----葡萄糖调 节受损(IGT和 IFG）第四阶段----临床糖尿 病
三、糖尿病的分型
糖尿病的病因学分类(1997，ADA建议)
一、1型糖尿病(B细胞破坏，常引起胰岛素绝对不足) 1. 免疫介导 2. 特发性二、2型糖尿病(其不同程度可从显著的胰岛素抵抗伴相对胰岛素不足，到显著的胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)三、其他特殊类型糖尿病(略)四、妊娠期糖尿病(GDM)
（三）第3期—免疫学异常 此期为糖尿病前期，患者的胰岛素分泌功能虽维持正常，但由于处于自身免疫反应活动期，血循环中会出现自身抗体。①ICA：新诊1型糖尿病中80%阳性，6月至3年后逐渐降低；②IAA：新诊的患者中40%-50%阳性，但不能区分注射胰岛素后产生的抗体，IAA也不是糖尿病的特异性抗体，它还可出现于胰岛素自身免疫综合症和自身免疫性甲状腺疾病的患者中；③GAD65：新诊患者中阳性率60%-96%，敏感性强、特异性强、持续时间长，有助于区分1型和2型糖尿病，并提示应早期应用胰岛素治疗。
二、目前的流行病情况？
糖尿病在中国已经成为一个非常严重的问题，中国糖尿病人口数位居世界第二,中国人群中的25岁－64岁年龄段人群中的患病率已经从80年代的0.9%上升至90年代的 2.5%，另外还有 3.2%的成年人患有糖耐量减低。
有胰岛B细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，呈酮症酸中毒倾向，有两种亚型1、免疫介导1型糖尿病 证据：①HLA基因-DQA、DQB、DR位点的某些等位基因频率增高或减少出现； ② 体液中存在着针对胰岛B细胞的抗体；③伴随其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺炎和Addison病。起病急，年龄小，有酮症倾向。部分为“成人隐匿自身免疫糖尿病（LADA）”
2型糖尿病病因、发病机制 和自然史
2型糖尿病
病因、发病机制和自然史
第一阶段----遗传易感 性第二阶段----胰岛素抵 抗和B细胞的功 能缺陷第三阶段----葡萄糖调 节受损(IGT和 IFG）第四阶段----临床糖尿 病
三、糖尿病的分型
糖尿病的病因学分类(1997，ADA建议)
一、1型糖尿病(B细胞破坏，常引起胰岛素绝对不足) 1. 免疫介导 2. 特发性二、2型糖尿病(其不同程度可从显著的胰岛素抵抗伴相对胰岛素不足，到显著的胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)三、其他特殊类型糖尿病(略)四、妊娠期糖尿病(GDM)
（三）第3期—免疫学异常 此期为糖尿病前期，患者的胰岛素分泌功能虽维持正常，但由于处于自身免疫反应活动期，血循环中会出现自身抗体。①ICA：新诊1型糖尿病中80%阳性，6月至3年后逐渐降低；②IAA：新诊的患者中40%-50%阳性，但不能区分注射胰岛素后产生的抗体，IAA也不是糖尿病的特异性抗体，它还可出现于胰岛素自身免疫综合症和自身免疫性甲状腺疾病的患者中；③GAD65：新诊患者中阳性率60%-96%，敏感性强、特异性强、持续时间长，有助于区分1型和2型糖尿病，并提示应早期应用胰岛素治疗。
二、目前的流行病情况？
糖尿病在中国已经成为一个非常严重的问题，中国糖尿病人口数位居世界第二,中国人群中的25岁－64岁年龄段人群中的患病率已经从80年代的0.9%上升至90年代的 2.5%，另外还有 3.2%的成年人患有糖耐量减低。
《糖尿病急性并发症》课件
《糖尿病急性并发症》PPT课件
目录
• 糖尿病急性并发症概述 • 高血糖高渗综合征 • 糖尿病酮症酸中毒 • 低血糖症 • 糖尿病乳酸酸中毒
01
糖尿病急性并发症概述
定义与分类
定义
糖尿病急性并发症是指由糖尿病 引起的急性代谢紊乱，包括糖尿 病酮症酸中毒、高渗高血糖综合 征、糖尿病乳酸性酸中毒等。
分类
详细描述
糖尿病乳酸酸中毒的发病机制主要与葡萄糖代谢异常、 缺氧、药物及饮食等因素相关。缺氧导致乳酸生成增多 ，药物如双胍类降糖药可抑制肝脏对乳酸的清除能力， 饮食中高糖、高脂等不健康饮食也可能诱发本病。
临床表现与诊断
总结词
糖尿病乳酸酸中毒的临床表现包括乏力、恶心、呕吐 、腹痛等，可通过实验室检查确诊。
重并发症。
02
高血糖高渗综合征
定义与特点
定义
高血糖高渗综合征是一种严重的糖尿 病急性并发症，以高血糖、高血浆渗 透压为特征，可导致昏迷、死亡等严 重后果。
特点
常见于老年人和长期糖尿病患者，血 糖常高于33.3mmol/L，血浆渗透压升 高，严重脱水，伴有不同程度的意识 障碍。
发病机制与诱因
发病机制
高血糖高渗综合征的发病机制较为复杂，主要与胰岛素分泌不足、脱水、感染 等因素有关。
诱因
常见的诱因包括急性感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重烧伤等应激状态， 以及某些药物如糖皮质激素、利尿剂等。
临床表现与诊断
临床表现
患者常出现多尿、口渴等症状，逐渐出现严重脱水、电解质紊乱、酸碱平衡失调 ，伴有不同程度的意识障碍，严重者可昏迷。
诱因
感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、应激等。
临床表现与诊断
临床表现
目录
• 糖尿病急性并发症概述 • 高血糖高渗综合征 • 糖尿病酮症酸中毒 • 低血糖症 • 糖尿病乳酸酸中毒
01
糖尿病急性并发症概述
定义与分类
定义
糖尿病急性并发症是指由糖尿病 引起的急性代谢紊乱，包括糖尿 病酮症酸中毒、高渗高血糖综合 征、糖尿病乳酸性酸中毒等。
分类
详细描述
糖尿病乳酸酸中毒的发病机制主要与葡萄糖代谢异常、 缺氧、药物及饮食等因素相关。缺氧导致乳酸生成增多 ，药物如双胍类降糖药可抑制肝脏对乳酸的清除能力， 饮食中高糖、高脂等不健康饮食也可能诱发本病。
临床表现与诊断
总结词
糖尿病乳酸酸中毒的临床表现包括乏力、恶心、呕吐 、腹痛等，可通过实验室检查确诊。
重并发症。
02
高血糖高渗综合征
定义与特点
定义
高血糖高渗综合征是一种严重的糖尿 病急性并发症，以高血糖、高血浆渗 透压为特征，可导致昏迷、死亡等严 重后果。
特点
常见于老年人和长期糖尿病患者，血 糖常高于33.3mmol/L，血浆渗透压升 高，严重脱水，伴有不同程度的意识 障碍。
发病机制与诱因
发病机制
高血糖高渗综合征的发病机制较为复杂，主要与胰岛素分泌不足、脱水、感染 等因素有关。
诱因
常见的诱因包括急性感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重烧伤等应激状态， 以及某些药物如糖皮质激素、利尿剂等。
临床表现与诊断
临床表现
患者常出现多尿、口渴等症状，逐渐出现严重脱水、电解质紊乱、酸碱平衡失调 ，伴有不同程度的意识障碍，严重者可昏迷。
诱因
感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、应激等。
临床表现与诊断
临床表现
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
② 乳糖耐量试验异常： 实验过程中或试验后，出现腹胀、腹泻、腹痛等症；
③ 乳糖氢呼气试验：阳性 ④ 小肠黏膜活检：乳糖酶活性低下。
（二）半乳糖血症 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
1
CHO
2 H – C – OH 3 HO – C – H 4 H – C – OH
1. 发病机制
（1）半乳糖激酶缺乏
半乳糖↑ 还原 半乳糖醇
白内障
本型症状较轻，新生儿不表现症状，后因白内障就医 而被确诊，一般不出现肝脏、肾脏损害，以及神经系统异 常。
半乳糖醇进入晶状体，造成晶状体肿胀、浑浊，早 期就发展形成白内障。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（2）1-磷酸半乳糖尿苷酰转移酶缺乏（经典常见）
血液半乳糖、1-磷酸半乳糖均升高，发病率1/(1.1~1.5万)
1. 乳糖酶缺乏与乳糖不耐受 2. 半乳糖血症 3.遗传性果糖不耐受症 4. 丙酮酸激酶缺乏症 5. 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症 6. 糖原贮积病 7. 黏多糖贮积症
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（一）乳糖酶缺乏与乳糖不耐受
6 CH2OH
HO
5 H
6 CH2OH
HO
5 HBiblioteka 4H OH3 H
O OH
1
HH
2 OH
β-D-半乳糖
半乳糖代谢 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
半乳糖的主
半乳糖
要来源是牛 奶，在肝脏
半乳糖激酶 ATP
中可转变为 葡萄糖。
1-磷酸半乳糖
1-磷酸半乳糖尿苷酰 转移酶
UDP-葡萄糖 UDP-半乳糖
2. 发病机制
乳糖酶缺乏，乳糖在小肠内不被分解，进入回肠、结肠
乳糖导致肠道渗透压 升高，水份进入肠道
肠道细菌 CO2、H2，CH4等气体
水样腹泻 腹胀、肠鸣、腹痛 进入血液，经肺呼出
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
3. 主要分型及临床表现
① 先天性乳糖酶缺乏
② 原发性（成人型）乳糖酶缺乏
是指婴儿哺乳期不出现症状，一般从断乳后3~5岁开 始，随年龄增长，乳糖酶逐渐减少，活性逐渐降低，成年 后更加明显，本型最为常见。
临床表现以肠道症状为主，表现为肠不适症状，如腹 胀、肠鸣、气多、腹痛、腹泻等。
③ 继发性乳糖酶缺乏
常继发于一些疾病之后，如感染性疾病、局限性回 肠炎、免疫球蛋白缺乏症、严重性营养不良等，由于疾 病，可导致小肠黏膜细胞受损，当那些疾病痊愈后，可 持续存在乳糖酶缺乏。
1. 乳糖不耐受概念
乳糖酶缺乏或不足可导致乳糖水解及吸收障碍，称 为乳糖吸收不良；若同时出现腹胀、腹泻、腹痛等临床 症状，则称为乳糖不耐受。
乳糖酶
乳糖
半乳糖 ＋ 葡萄糖
小肠
乳糖酶的表达：时间特异性及诱导表达
① 乳糖酶属于β-半乳糖苷酶家族的一种糖苷水解酶，婴幼 儿时期，催化乳糖分解为葡萄糖和半乳糖，后者是婴幼儿 大脑迅速生长发育所必需的； ② 断奶后，3~5岁，乳糖酶（因无用武之地）逐渐减少合 成，直至停止合成； ③ 成年后，若长期持续饮用乳品(初期以少量多次慢饮为 宜)，也可刺激肠道内乳糖酶合成及活性增加，虽活性和数 量不如幼儿时期，但仍能有效帮助分解乳糖。
是指婴儿自出生起，就没有乳糖酶的表达，多有家 族遗传史，此型很少见。
新生儿开始哺乳后1至2小时，即出现消化道症状， 以腹泻为主，并伴有腹胀、肠鸣音亢进、痉挛性腹泻， 严重的还伴有呕吐、失水、酸中毒；大便为水样、泡沫 状，呈酸性，含有乳糖；
体征变现：体重不增，营养不良、消瘦、贫血、腹 部膨隆等。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
. 北欧诸民族（或欧洲人）和非洲少数游牧部落中的多数
人可终身消化乳糖，即可终身合成乳糖酶； 亚洲人90%以上存在不同程度的乳糖酶缺乏； 中国人中，北方人与南方人相比，乳糖不耐受的人少一些；
鲜奶＞酸奶＞奶酪
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
5 H – C – OH
6
CH2OH
D型-(＋)-葡萄糖 D型-右旋-葡萄糖
6 CH2OH
H
5 H
4
HO OH
OH
H
1
OH
3
2
H OH
α-D-葡萄糖
1
CHO
2 H – C – OH 3 HO – C – H 4 HO– C – H
5 H – C – OH
6
CH2OH
D型-(＋)-Galctose D型-右旋-半乳糖
临床变现，除了消化道症状外，还有全身乏力、出 汗、心悸、恶寒、头晕、头痛，有时还有心前区疼痛。 成年人长期患此病会因缺钙导致骨质疏松症。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
4. 主要生化检验
① 酸性粪便：pH 5 ~ 6，（正常pH 7 ~ 8） 乳酸在肠道细菌酵解下产生大量酸性物质；
4
H OH
3 H
O OH
1
HH
2 OH
β- D-半乳糖
6 CH2OH
H
5 H
4
HO OH
3 H
OH
H
1
OH
2 OH
α- D-葡萄糖
6 CH2OH
6 CH2OH
乳 糖
HO
5 H
4
H OH
O
H
5 H
1O 4
HH
OH
OH
H
1
OH
3
2
H OH
3
2
H OH
β-1，4-糖苷键
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
第二节 糖代谢异常导致的疾病及临床诊断
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
一、遗传性糖代谢疾病
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
一、 遗传性糖代谢疾病
1-磷酸葡萄糖
UDP-半乳糖-4差向异构酶
糖酵解、 糖原合成
糖脂 糖蛋白 蛋白聚糖
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
半乳糖血症
是以血液半乳糖增高为特征的一种中毒性、遗传 性代谢疾病，主要是由于半乳糖代谢途径中半乳糖激 酶，或1-磷酸半乳糖尿苷酰转移酶先天缺陷，进而引 起半乳糖代谢障碍，属于常染色体隐性遗传病。
③ 乳糖氢呼气试验：阳性 ④ 小肠黏膜活检：乳糖酶活性低下。
（二）半乳糖血症 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
1
CHO
2 H – C – OH 3 HO – C – H 4 H – C – OH
1. 发病机制
（1）半乳糖激酶缺乏
半乳糖↑ 还原 半乳糖醇
白内障
本型症状较轻，新生儿不表现症状，后因白内障就医 而被确诊，一般不出现肝脏、肾脏损害，以及神经系统异 常。
半乳糖醇进入晶状体，造成晶状体肿胀、浑浊，早 期就发展形成白内障。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（2）1-磷酸半乳糖尿苷酰转移酶缺乏（经典常见）
血液半乳糖、1-磷酸半乳糖均升高，发病率1/(1.1~1.5万)
1. 乳糖酶缺乏与乳糖不耐受 2. 半乳糖血症 3.遗传性果糖不耐受症 4. 丙酮酸激酶缺乏症 5. 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症 6. 糖原贮积病 7. 黏多糖贮积症
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（一）乳糖酶缺乏与乳糖不耐受
6 CH2OH
HO
5 H
6 CH2OH
HO
5 HBiblioteka 4H OH3 H
O OH
1
HH
2 OH
β-D-半乳糖
半乳糖代谢 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
半乳糖的主
半乳糖
要来源是牛 奶，在肝脏
半乳糖激酶 ATP
中可转变为 葡萄糖。
1-磷酸半乳糖
1-磷酸半乳糖尿苷酰 转移酶
UDP-葡萄糖 UDP-半乳糖
2. 发病机制
乳糖酶缺乏，乳糖在小肠内不被分解，进入回肠、结肠
乳糖导致肠道渗透压 升高，水份进入肠道
肠道细菌 CO2、H2，CH4等气体
水样腹泻 腹胀、肠鸣、腹痛 进入血液，经肺呼出
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
3. 主要分型及临床表现
① 先天性乳糖酶缺乏
② 原发性（成人型）乳糖酶缺乏
是指婴儿哺乳期不出现症状，一般从断乳后3~5岁开 始，随年龄增长，乳糖酶逐渐减少，活性逐渐降低，成年 后更加明显，本型最为常见。
临床表现以肠道症状为主，表现为肠不适症状，如腹 胀、肠鸣、气多、腹痛、腹泻等。
③ 继发性乳糖酶缺乏
常继发于一些疾病之后，如感染性疾病、局限性回 肠炎、免疫球蛋白缺乏症、严重性营养不良等，由于疾 病，可导致小肠黏膜细胞受损，当那些疾病痊愈后，可 持续存在乳糖酶缺乏。
1. 乳糖不耐受概念
乳糖酶缺乏或不足可导致乳糖水解及吸收障碍，称 为乳糖吸收不良；若同时出现腹胀、腹泻、腹痛等临床 症状，则称为乳糖不耐受。
乳糖酶
乳糖
半乳糖 ＋ 葡萄糖
小肠
乳糖酶的表达：时间特异性及诱导表达
① 乳糖酶属于β-半乳糖苷酶家族的一种糖苷水解酶，婴幼 儿时期，催化乳糖分解为葡萄糖和半乳糖，后者是婴幼儿 大脑迅速生长发育所必需的； ② 断奶后，3~5岁，乳糖酶（因无用武之地）逐渐减少合 成，直至停止合成； ③ 成年后，若长期持续饮用乳品(初期以少量多次慢饮为 宜)，也可刺激肠道内乳糖酶合成及活性增加，虽活性和数 量不如幼儿时期，但仍能有效帮助分解乳糖。
是指婴儿自出生起，就没有乳糖酶的表达，多有家 族遗传史，此型很少见。
新生儿开始哺乳后1至2小时，即出现消化道症状， 以腹泻为主，并伴有腹胀、肠鸣音亢进、痉挛性腹泻， 严重的还伴有呕吐、失水、酸中毒；大便为水样、泡沫 状，呈酸性，含有乳糖；
体征变现：体重不增，营养不良、消瘦、贫血、腹 部膨隆等。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
. 北欧诸民族（或欧洲人）和非洲少数游牧部落中的多数
人可终身消化乳糖，即可终身合成乳糖酶； 亚洲人90%以上存在不同程度的乳糖酶缺乏； 中国人中，北方人与南方人相比，乳糖不耐受的人少一些；
鲜奶＞酸奶＞奶酪
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
5 H – C – OH
6
CH2OH
D型-(＋)-葡萄糖 D型-右旋-葡萄糖
6 CH2OH
H
5 H
4
HO OH
OH
H
1
OH
3
2
H OH
α-D-葡萄糖
1
CHO
2 H – C – OH 3 HO – C – H 4 HO– C – H
5 H – C – OH
6
CH2OH
D型-(＋)-Galctose D型-右旋-半乳糖
临床变现，除了消化道症状外，还有全身乏力、出 汗、心悸、恶寒、头晕、头痛，有时还有心前区疼痛。 成年人长期患此病会因缺钙导致骨质疏松症。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
4. 主要生化检验
① 酸性粪便：pH 5 ~ 6，（正常pH 7 ~ 8） 乳酸在肠道细菌酵解下产生大量酸性物质；
4
H OH
3 H
O OH
1
HH
2 OH
β- D-半乳糖
6 CH2OH
H
5 H
4
HO OH
3 H
OH
H
1
OH
2 OH
α- D-葡萄糖
6 CH2OH
6 CH2OH
乳 糖
HO
5 H
4
H OH
O
H
5 H
1O 4
HH
OH
OH
H
1
OH
3
2
H OH
3
2
H OH
β-1，4-糖苷键
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
第二节 糖代谢异常导致的疾病及临床诊断
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
一、遗传性糖代谢疾病
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
一、 遗传性糖代谢疾病
1-磷酸葡萄糖
UDP-半乳糖-4差向异构酶
糖酵解、 糖原合成
糖脂 糖蛋白 蛋白聚糖
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
半乳糖血症
是以血液半乳糖增高为特征的一种中毒性、遗传 性代谢疾病，主要是由于半乳糖代谢途径中半乳糖激 酶，或1-磷酸半乳糖尿苷酰转移酶先天缺陷，进而引 起半乳糖代谢障碍，属于常染色体隐性遗传病。