心脏瓣膜病-内科学第8版第二篇

Micrograph demonstrating thickening of the spongiosa layer (blue) in
myxomatous degeneration of the aortic valve. Movat's stain.
二、瓣环扩大
1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化
手术治疗
1.二尖瓣分离术：闭式和直视2种 2.人工瓣膜置换术
适应证为：
①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者； ②MS合并MR者
预后
在未开展手术治疗的年代，本病10年存活率 在无症状被确诊后的患者为84％，症状轻者 为42％，中、重度者为15％。
死亡原因：心衰、血栓栓塞、感染性心内膜 炎
如血流动力学不稳定，立即电复律
治疗
(二)并发症治疗
3. 心房颤动
(2)慢性房颤
①首先争取介入或手术治疗二尖瓣狭窄 ②电复律或药物转复：适应症：房颤病史＜1年，LA内径
<60mm，且无窦房结或房室结功能障碍者；复律前3后4抗凝。 ③不宜复律或复律失败者：控制心室率＋抗凝（华法林)。 β
一、急性
收缩期左心室射出的部分血流经二尖瓣口反流至 左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在 舒张期充盈左心室，致左心房和左心室容量负荷 骤增，左心室来不及代偿→左心室舒张末压急剧 上升，导致肺淤血及急性肺水肿。
病理生理
二、慢性
通过代偿，左心室舒张末期容量和压力可不增加， 此时无临床症状。(区别于急性期)
(一)风湿热
急性风湿热至少需要2年才形成二尖瓣狭窄。 女性多见 MS基本病理改变：瓣叶和腱索的纤维化和挛
缩，瓣叶交界面互相粘连。
二尖瓣呈漏斗状 二尖瓣开放受限，瓣口面积缩小，血流受阻 单纯MS:25%，MS伴MR：40%。
病理生理
正常二尖瓣口面积为4～6cm2
1.5～2cm2以上为轻度； 1～1.5cm2为中度； 小于1cm2为重度狭窄
急性发作：以关节炎较为明显，但此阶段风湿性心脏炎可 造成死亡；
急性发作后遗留心脏损害，尤其是瓣膜病变而形成慢性风 湿性心脏瓣膜病。
(一)风湿热
诊断标准(1992年AHA)
1.有前驱的链球菌感染的证据1，同时有2项主要 表现或1项主要表现加2项次要表现，告知提示可 能为急性风湿热。
主要表现：①心脏炎②多发性关节炎③舞蹈病④环形 红斑
(一)一般治疗
1.预防性抗风湿热治疗
长期甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次
2.无症状者，无特殊治疗，但应避免剧烈体力活动 3.呼吸困难的治疗
(1)窦性心律，心率快时呼吸困难，使用β受体阻滞剂、维拉帕米 等
(2)肺淤血造成呼吸困难时，间断利尿、限盐
4.预防感染性心内膜炎：及时使用抗生素
治疗
(二)并发症治疗
1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿 2.急性肺水肿
①选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物， 避免使用扩张小动脉为主的药物
②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速 房颤时可静注西地兰，以减慢心室率
治疗
(二)并发症治疗
3. 心房颤动
(1)急性快速性房颤
如血流动力学稳定，控制心室率, β受体阻滞剂，维拉帕米， 地尔硫卓或洋地黄
非风湿性单纯二尖瓣关闭不全的病因，以腱 索断裂最常见，其次是感染性心内膜炎、二 尖瓣粘液变性、缺血性心脏病等。
一、瓣叶
1. 风湿性损害最为常见，占1/3，特点：瓣膜 僵硬、缩短、变形以及腱索粘连、融合缩短。
2. 二尖瓣脱垂：粘液性变 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂
瓣环钙化
三、腱索
先天性异常、自发性断裂或继发于感染性心 内膜炎、风湿热的腱索断裂。
四、乳头肌
乳头肌的血供来自冠脉终末分支 乳头肌缺血短暂，可出现短暂的二尖瓣关闭
不全； AMI发生乳头肌坏死，产生永久性二尖瓣关闭
不全。 完全断裂，造成严重致命性二尖瓣关闭不全。
乳头肌断裂
乳头肌断裂
病理生理
Lubarsky L et al. Circulation. 2007;116:e114-e115
Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved.
2.左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有 肿瘤扑落音
3.经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大 量左→右分流先心病等
并发症
心房颤动：常见、相对早期发生 急性肺水肿：重度MS的严重并发症 充血性心力衰竭：发生率20% 栓塞：常见并发症 感染性心内膜炎：较少见 肺部感染：常见
治疗
绘二尖瓣口面积。
M型见“城垛样”改变
二尖瓣粘连狭窄及气球样改变，主动 脉瓣粘连狭窄，左房内云雾状影。
舒张期二尖瓣鱼口样变
诊断
心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示 左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄。
UCG可确诊
鉴别诊断
主要与心尖区舒张期出现的杂音鉴别：
1.Austin－Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全： 心尖区文集舒张中晚期柔和、低调隆隆样杂音， 二尖瓣相对狭窄。
4.血栓栓塞：房颤，附壁血栓---周围栓塞；抗凝
临床表现(二) 体征
1.严重二尖瓣狭窄的特征：二尖瓣面容(双颧绀红) 2.心音：
心尖区可闻及S1亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度 好；
肺动脉高压时，P2亢进或分裂
3.杂音
①心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传 导，左侧卧位明显。房颤时不明显。
二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、 腱索、乳头肌等四个部分。
正常的二尖瓣功能有赖于这 四个部分及左心室的结构和 功能的完整性，其中任何一 个或多个部分发生结构异常 和功能失调均可导致导致二 尖瓣关闭不全，当左心室收 缩时，血液反向流入左心房。
病因
过去风湿热是二尖瓣关闭不全的主要原因， 现在发现风湿性单纯二尖瓣关闭不全比例逐 渐减少。
二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋 下和左肩胛下区传导
实验室和其他检查
(一)X线检查
急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血甚至肺水 肿。
慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可 见肺淤血和间质性肺水肿征。晚期：RV增大、二尖瓣环 钙化影。
二、心电图
急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及 非特征性ST-T改变。少数有右心室肥大征
②相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及 舒张早期吹风样杂音，称Graham-Steel杂音
③右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及 SM
实验室检查和其他检查
(一)X线检查
双心房影，梨形心脏（左房右室增大，主动脉 结缩小，肺动脉扩张），肺淤血，增大的左房 压迫食管下段后移
猪二尖瓣
瓣叶
猪二尖瓣
腱索
乳头肌
猪主动脉瓣
猪三尖瓣
只显示隔 瓣和后瓣
三尖瓣三个瓣（去右心房）
三 尖 瓣 瓣 口: 三 个 瓣 都 显 示
冠状窦
内容
第一节 二尖瓣狭窄 第二节 二尖瓣关闭不全 第三节 主动脉瓣狭窄 第四节 主动脉瓣关闭不全 第五节 多瓣膜病(自学)
第一节 二尖瓣狭窄 MS
抗凝治疗后，栓塞减少；手术治疗提高了生 活质量和存活率。
THE END
第二节 二尖瓣关闭不全MR
Mitral insufficiency (MI), mitral regurgitation
or mitral incompetence
病因
During systole, contraction of the left ventricle causes abnormal backflow (arrow) into the left atrium.
受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄
治疗
(二)并发症治疗
4.预防栓塞
阵发性或持续房颤：华法林抗凝
治疗
(三)手术治疗
为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积 <1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采 用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄。
介入治疗
经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）为缓解单纯二尖 瓣狭窄的首选方法
病理生理
三部曲
1.左心房压升高：LA扩 大、房颤、血栓
2.肺静脉及肺毛细血管 压力增高：肺间质水肿、 呼吸困难、咳嗽、发绀 等
3.肺动脉压力增高：右 心室肥厚、右心衰竭
临床表现
(一)症状
1.呼吸困难 2.咳嗽
三
3.咯血
部
4.血栓栓塞
曲 5.其他：LA扩大；右心室衰
竭
(二)体征
临床表现
(二)体征
2.慢性
1.心界向左下扩大（心尖搏动向左下移位）、右心衰： 颈静脉怒张、肝大、双下肢浮肿
2. S1减弱、S2分裂 3. 心脏杂音：典型杂音为心尖区全收缩期吹风样杂音，
≥3/6级，可伴有收缩期震颤。严重反流时，导致相对 性二尖瓣狭窄，心尖区刻纹机短促的舒张中晚期隆隆 样杂音。
源性休克
2.慢性
轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状， 严重反流者早期出现疲乏无力，继而发生呼吸困难，
晚期出现右心衰竭。
临床表现
(二)体征
1.急性
心尖搏动为抬举样搏动。 P2亢进，S4 心尖部收缩期杂音是主要体征，可闻及>3/6级的收缩
期粗糙的吹风样杂音，累及腱索、乳头肌时可出现乐 音性杂音。 肺水肿：干湿啰音。
前言
定义：心脏瓣膜病是指心脏瓣膜存在结构和/或功能 异常。
病理生理：瓣膜狭窄使心腔内压力负荷增加；关闭 不全时心腔容量负荷增加。这些改变可导致心房或 心室的结构改变和功能失常，最终出现心力衰竭、 心律失常等临床表现。