消化道肿瘤ppt
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消化系统肿瘤的早期诊断精品PPT课件
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图为2006年5月27日,10名胃摘除术的家庭成员聚集 在拉斯维加斯
早期肝癌的诊断
HCC的诊断手段包括影像检查,血清甲胎蛋白(AFP) 检测和肿瘤组织活检。
对有携带肝炎标志物和肝硬化背景的所谓HCC高危人 群,国际上通用每6个月用超声和AFP监测以求获得早 期发现,HCC的诊断方针和标准,主要是依据病灶的 大小而区别对待。
发现早期胃癌的方法
实验室检查 放射学检查 :气钡双对比造影,CT 内镜检查法 超声内镜检查
我国早期胃癌的诊治现状
目前我国胃癌以进本在50%以 上。
2004 年以来在日本早期胃癌检诊协会所 属医疗机构中,检出的胃癌中超过70 %为 早期胃癌,约50 %的早期胃癌患者接受了 内镜下黏膜切除术(EMR) 或黏膜下剥离 术(ESD) 。
胃小沟粗细一致,宽度在1㎜以下,密度淡 而均匀。
胃小区多在胃窦部显影,胃体、胃底部难 以显示。
A、胃轮廓局限性轻微变形
早期胃癌 表现为局部边缘
轻度隆起、凹陷、 僵硬、局部扩张度 差。
B、胃黏膜面异常
早期胃癌 溃疡形成,胃小区
紊乱、粗大不整、 破坏消失,黏膜皱 襞中断、融合。
螺旋CT诊断早期胃癌
正确率 敏感性 特异性
螺旋CT 89% 73% 93%
内镜超声 90% 84% 96%。
来源于:Kunisaki等的一组早期胃癌资料
图1 CT增强扫描冠状位图像可见胃窦后壁
结节状增厚,病变下可见条状低密度带(图 1A);电子胃镜示隆起性肿物,表面略有 凹陷(图1B);CT仿真胃镜所见与电子胃 镜相仿(图1C)。手术病理为早期胃癌(I 型)。
图2 CT增强扫描冠状位图像可见胃体小
弯前壁角切迹胃壁结节状增厚,表面可 见浅凹陷,浆膜面光滑(图2A);电子 胃镜示表浅凹陷型病变(图2B);CT仿 真胃镜所见与电子胃镜相仿(图2C,箭 头↑)。手术病理为早期胃癌(Ⅱc型)。
消化道肿瘤化疗课件-PPT精选文档96页
![消化道肿瘤化疗课件-PPT精选文档96页](https://img.taocdn.com/s3/m/63c83e98a48da0116c175f0e7cd184254a351b78.png)
化疗毒性作用及处理
抗癌药物的不良反应分类
即刻反应 早期反应 中期反应 后期反应
过敏性休克 恶心,呕吐 骨髓抑制 皮肤色素沉着 心律不齐 发热 口炎 重要脏器损伤 注射部位疼痛 过敏反应 腹泻 重要系统损伤 流感样综合症 脱发 生殖系统毒性 膀胱炎 周围神经炎 内分泌改变 致畸胎作用 反射消失 肠麻痹 免疫抑制
联合化疗---序贯给药
二种或多种不同药物有时并不是同时给药,而是间隔一定的时间, 序贯或交替投给. 先以细胞周期非特异性药物大量杀灭特异时相的瘤细胞,显著减少瘤细胞的总数,使增殖比率增大,此时再投给细胞周期特异性药物. 序贯给药可明显提高疗效
疗效评定
肿瘤客观有效率: WHO vs RECIST 生活质量(Quality of life, QOL)评估: PS评级,QOL综合评级及治疗相关症状的缓解 有效缓解期(Progression – free survival, PFS): 判定有效者(PR或CR)之日至病灶进展的时间 疾病进展时间(Time to progression, TTP): 从患者开始治疗日至病灶出现进展的时间 生存期(Overall survival, OS): 从患者入组治疗日至死亡或失访时间
恶性肿瘤细胞增殖动力学
S
G2
G1
M
G0
死亡
暂不分裂的细胞 (肿瘤复发根源)
增殖周期中细胞 (使肿瘤增大)
无增殖能力细胞
hs~ds
2~30h
2h
1~2h
抗肿瘤药物的分类
传统分类法 从细胞动力学角度分类
传统分类法
烷化剂: 具有活泼的基团,可取代各种亲核基团,发生烷化作用,从而杀伤细胞. 氮芥类及其衍生物 --- 环磷酰胺、氮芥、消瘤芥 亚硝脲类 --- 卡氮芥、环己亚硝脲、甲环亚硝脲 乙烯亚胺类 ---塞替派及三亚胺嗪 甲烷磺酸酯类 ---马利兰 甲基化剂 --- 丙卡巴肼、达卡巴嗪 酰化剂 ---乙亚胺、丙亚胺 抗代谢药物: 为细胞生理代谢的结构类似物,干扰细胞正常代谢过程,抑制细胞增殖. 叶酸拮抗剂 --- 甲氨碟呤 嘧啶拮抗剂 --- 5-氟尿嘧啶、阿糖胞苷、5-氟尿嘧啶脱氧核苷 嘌呤拮抗剂类 --- 巯基嘌呤、磺硫嘌呤钠、6-硫鸟嘌呤
抗癌药物的不良反应分类
即刻反应 早期反应 中期反应 后期反应
过敏性休克 恶心,呕吐 骨髓抑制 皮肤色素沉着 心律不齐 发热 口炎 重要脏器损伤 注射部位疼痛 过敏反应 腹泻 重要系统损伤 流感样综合症 脱发 生殖系统毒性 膀胱炎 周围神经炎 内分泌改变 致畸胎作用 反射消失 肠麻痹 免疫抑制
联合化疗---序贯给药
二种或多种不同药物有时并不是同时给药,而是间隔一定的时间, 序贯或交替投给. 先以细胞周期非特异性药物大量杀灭特异时相的瘤细胞,显著减少瘤细胞的总数,使增殖比率增大,此时再投给细胞周期特异性药物. 序贯给药可明显提高疗效
疗效评定
肿瘤客观有效率: WHO vs RECIST 生活质量(Quality of life, QOL)评估: PS评级,QOL综合评级及治疗相关症状的缓解 有效缓解期(Progression – free survival, PFS): 判定有效者(PR或CR)之日至病灶进展的时间 疾病进展时间(Time to progression, TTP): 从患者开始治疗日至病灶出现进展的时间 生存期(Overall survival, OS): 从患者入组治疗日至死亡或失访时间
恶性肿瘤细胞增殖动力学
S
G2
G1
M
G0
死亡
暂不分裂的细胞 (肿瘤复发根源)
增殖周期中细胞 (使肿瘤增大)
无增殖能力细胞
hs~ds
2~30h
2h
1~2h
抗肿瘤药物的分类
传统分类法 从细胞动力学角度分类
传统分类法
烷化剂: 具有活泼的基团,可取代各种亲核基团,发生烷化作用,从而杀伤细胞. 氮芥类及其衍生物 --- 环磷酰胺、氮芥、消瘤芥 亚硝脲类 --- 卡氮芥、环己亚硝脲、甲环亚硝脲 乙烯亚胺类 ---塞替派及三亚胺嗪 甲烷磺酸酯类 ---马利兰 甲基化剂 --- 丙卡巴肼、达卡巴嗪 酰化剂 ---乙亚胺、丙亚胺 抗代谢药物: 为细胞生理代谢的结构类似物,干扰细胞正常代谢过程,抑制细胞增殖. 叶酸拮抗剂 --- 甲氨碟呤 嘧啶拮抗剂 --- 5-氟尿嘧啶、阿糖胞苷、5-氟尿嘧啶脱氧核苷 嘌呤拮抗剂类 --- 巯基嘌呤、磺硫嘌呤钠、6-硫鸟嘌呤
消化道肿瘤的内镜诊治进展PPT课件
![消化道肿瘤的内镜诊治进展PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/f9d8575876c66137ee061987.png)
腺管开口类型; ⅢL型:包括比普通型大的管状或圆形的腺管开口,这是隆
起型腺瘤的基本类型; Ⅳ型:指象沟回、枝杈或脑回样的腺管开口,更象早期癌; Ⅴ型:该型腺管开口不典型或无结构的表面,这是粘膜下癌
及进展癌的基本类型。
23
根据大量对比研究,有学者发现小凹结构 可反映组织学的特点及性质,最为著名的 是Kudo分型,即Ⅰ型、Ⅱ型为非肿瘤的小 凹结构,ⅢL、Ⅳ型见于凸起性腺瘤,Ⅲs型 为凹陷性腺瘤的特征,Ⅴ型为高度不典型 增生或浸润性腺癌的表现。
3
消化内镜是近几十年来消化领域最大、最重要 的发展,是消化系疾病的最好的诊断和治疗手 段之一,90年内镜技术发展进入电子时代,内 镜下观察病变更清晰。
联合色素内镜、放大内镜及超声内镜等先进手 段,可明显提高消化道早癌的诊断率;
采用粘膜大块切除、激光烧灼、氩气凝固等多 种内镜下治疗方法对肿瘤进行治疗,可以大大 减少手术创伤,降低医疗费用。
19
放大电子内镜
具有高像素和高分辨率 特点。
可使肉眼直观所见到的 黏膜组织被不同程度放 大。
有利于观察黏膜组织及 病变部位微细结构变化。
有利于发现早癌以及对 良恶性病变进行较准确 鉴别。
Gastric pits appeared as round spot 点状腺口
20
Olympus GIF-Q240Z放大 电子内镜配备20寸显示 器时可使上消化道黏膜 组织被放大115倍;
卢戈氏碘液, 正常黏膜为棕色、病灶不 着色。
美蓝,正常黏膜不着色,病灶为水蓝色。
17
卢戈氏碘液染色机制是正常的鳞状上皮 细胞内含有大量的糖原来, 遇碘后呈棕色, 而异常的鳞状上皮细胞内由于糖原含量 的减少或消失, 遇碘后浅染或不染, 称为 黏膜不染色区.
起型腺瘤的基本类型; Ⅳ型:指象沟回、枝杈或脑回样的腺管开口,更象早期癌; Ⅴ型:该型腺管开口不典型或无结构的表面,这是粘膜下癌
及进展癌的基本类型。
23
根据大量对比研究,有学者发现小凹结构 可反映组织学的特点及性质,最为著名的 是Kudo分型,即Ⅰ型、Ⅱ型为非肿瘤的小 凹结构,ⅢL、Ⅳ型见于凸起性腺瘤,Ⅲs型 为凹陷性腺瘤的特征,Ⅴ型为高度不典型 增生或浸润性腺癌的表现。
3
消化内镜是近几十年来消化领域最大、最重要 的发展,是消化系疾病的最好的诊断和治疗手 段之一,90年内镜技术发展进入电子时代,内 镜下观察病变更清晰。
联合色素内镜、放大内镜及超声内镜等先进手 段,可明显提高消化道早癌的诊断率;
采用粘膜大块切除、激光烧灼、氩气凝固等多 种内镜下治疗方法对肿瘤进行治疗,可以大大 减少手术创伤,降低医疗费用。
19
放大电子内镜
具有高像素和高分辨率 特点。
可使肉眼直观所见到的 黏膜组织被不同程度放 大。
有利于观察黏膜组织及 病变部位微细结构变化。
有利于发现早癌以及对 良恶性病变进行较准确 鉴别。
Gastric pits appeared as round spot 点状腺口
20
Olympus GIF-Q240Z放大 电子内镜配备20寸显示 器时可使上消化道黏膜 组织被放大115倍;
卢戈氏碘液, 正常黏膜为棕色、病灶不 着色。
美蓝,正常黏膜不着色,病灶为水蓝色。
17
卢戈氏碘液染色机制是正常的鳞状上皮 细胞内含有大量的糖原来, 遇碘后呈棕色, 而异常的鳞状上皮细胞内由于糖原含量 的减少或消失, 遇碘后浅染或不染, 称为 黏膜不染色区.
ASCO消化道肿瘤解读PPT医学课件
![ASCO消化道肿瘤解读PPT医学课件](https://img.taocdn.com/s3/m/e6badb3602020740be1e9bd5.png)
18
S-1 40~60 mg/m2,bid,口服14天; 奥沙利铂 100 mg/m2,第1天静脉滴注,每3 周为1个周期
•主要研究终点:PFS和OS •次要研究终点:RR、TTF、毒性作用和住院时间
12
Katsuhiko Higuchi, Wasaburo Koizumi, et al. J Clin Oncol 30: 2012
• S-1联合顺铂一线治疗晚期胃癌胃食管连接部腺癌 安全有效
• S-1联合顺铂三周方案一线治疗晚期胃癌的疗效不 劣于五周方案,同时可作为晚期胃癌一线化疗。
3
- 胃癌 日本Ⅲ期随机临床试验比较序贯应用PTX 和口服氟嘧啶与单用
氟嘧啶的生存获益(SAMIT Study)
A UFT 267㎎/㎡/d
随
局部晚期胃
SOX方案一线治疗晚期胃癌的疗效不劣于SP方案
主要研究终点PFS结果
13
Katsuhiko Higuchi, Wasaburo Koizumi, et al. J Clin Oncol 30: 2012
SOX方案一线治疗晚期胃癌的疗效不劣于SP方案
PFS亚组Meta分析结果
14
Katsuhiko Higuchi, Wasaburo Koizumi, et al. J Clin Oncol 30: 2012
2013 ASCO Annual Meeting including 2013 ASCO GI
1
Contents
• 胃癌 • 结直肠癌 • 胰腺癌 • 肝癌
2
胃癌
• 局部晚期胃癌SAMIT研究序贯PTX/S-1改善DFS
• 可潜在R0切除晚期胃癌术前S-1联合多西他赛
• SOX方案一线治疗晚期胃癌的疗效不劣于SP方案
S-1 40~60 mg/m2,bid,口服14天; 奥沙利铂 100 mg/m2,第1天静脉滴注,每3 周为1个周期
•主要研究终点:PFS和OS •次要研究终点:RR、TTF、毒性作用和住院时间
12
Katsuhiko Higuchi, Wasaburo Koizumi, et al. J Clin Oncol 30: 2012
• S-1联合顺铂一线治疗晚期胃癌胃食管连接部腺癌 安全有效
• S-1联合顺铂三周方案一线治疗晚期胃癌的疗效不 劣于五周方案,同时可作为晚期胃癌一线化疗。
3
- 胃癌 日本Ⅲ期随机临床试验比较序贯应用PTX 和口服氟嘧啶与单用
氟嘧啶的生存获益(SAMIT Study)
A UFT 267㎎/㎡/d
随
局部晚期胃
SOX方案一线治疗晚期胃癌的疗效不劣于SP方案
主要研究终点PFS结果
13
Katsuhiko Higuchi, Wasaburo Koizumi, et al. J Clin Oncol 30: 2012
SOX方案一线治疗晚期胃癌的疗效不劣于SP方案
PFS亚组Meta分析结果
14
Katsuhiko Higuchi, Wasaburo Koizumi, et al. J Clin Oncol 30: 2012
2013 ASCO Annual Meeting including 2013 ASCO GI
1
Contents
• 胃癌 • 结直肠癌 • 胰腺癌 • 肝癌
2
胃癌
• 局部晚期胃癌SAMIT研究序贯PTX/S-1改善DFS
• 可潜在R0切除晚期胃癌术前S-1联合多西他赛
• SOX方案一线治疗晚期胃癌的疗效不劣于SP方案
消化道肿瘤ppt课件
![消化道肿瘤ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/e48d7ac3f7ec4afe04a1dfdc.png)
由食管黏膜上皮或腺体所发生的 恶性肿瘤。
鳞状上皮 黏膜上皮
Barrett食管的腺上皮
腺体 食管腺
我国是食管癌的高发国家,我
国食管癌的高发地区是……
四十岁以上男性多发。
进行性加重的不同程度的吞
咽困难。
PPT学习交流
4
(一)病因:
1.饮食习惯: 长期食用过烫、过硬和太粗糙食物; 进食过快、饮酒、吞咽烟叶残渣及嚼槟榔 喜食含较多亚硝酸盐的食物,缺乏新鲜蔬菜和动物蛋白 2.环境因素: 土壤中微量元素缺乏(钼、锌等)→ 农作物中硝酸盐含量增高 3.病毒感染:HPV感染 4.遗传因素:
第十节 消化道常见 肿瘤的临床和病理
PPT学习交流
1
消化系统常见肿瘤
• 主要学习消化管肿瘤 良性肿瘤仅占约2%,主要为恶性肿瘤; 癌占绝大部分,肉瘤较为少见; 癌在食管、胃和大肠较为多见,小肠极少发生癌。
PPT学习交流
2
PPT学习交流
3
一、食管癌:(Carcinoma of esophagus)
发现癌。
PPT学习交流
20
2、肉眼观: 三种类型 隆起型(I型): 肿瘤从粘膜面明显隆起或 呈息肉状,较少见。
表浅型(II型): 肿瘤呈扁平状,稍隆起
于粘膜表面或表浅糜烂。
凹陷型(III型): 又名溃疡周边性糜烂,系溃疡周 边粘膜的早期癌,最常见。
PPT学习交流
21
PPT学习交流
22
PPT学习交流
8
3.中晚期癌: (1)肉眼观: 四种类型
①髓质型: 最多见 浸润性生长为主; 食管壁均匀增厚,管腔变狭窄; 切面灰白色,软似脑髓。
PPT学习交流
9
②蕈伞型: 外生性生长为主,
鳞状上皮 黏膜上皮
Barrett食管的腺上皮
腺体 食管腺
我国是食管癌的高发国家,我
国食管癌的高发地区是……
四十岁以上男性多发。
进行性加重的不同程度的吞
咽困难。
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4
(一)病因:
1.饮食习惯: 长期食用过烫、过硬和太粗糙食物; 进食过快、饮酒、吞咽烟叶残渣及嚼槟榔 喜食含较多亚硝酸盐的食物,缺乏新鲜蔬菜和动物蛋白 2.环境因素: 土壤中微量元素缺乏(钼、锌等)→ 农作物中硝酸盐含量增高 3.病毒感染:HPV感染 4.遗传因素:
第十节 消化道常见 肿瘤的临床和病理
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1
消化系统常见肿瘤
• 主要学习消化管肿瘤 良性肿瘤仅占约2%,主要为恶性肿瘤; 癌占绝大部分,肉瘤较为少见; 癌在食管、胃和大肠较为多见,小肠极少发生癌。
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2
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3
一、食管癌:(Carcinoma of esophagus)
发现癌。
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20
2、肉眼观: 三种类型 隆起型(I型): 肿瘤从粘膜面明显隆起或 呈息肉状,较少见。
表浅型(II型): 肿瘤呈扁平状,稍隆起
于粘膜表面或表浅糜烂。
凹陷型(III型): 又名溃疡周边性糜烂,系溃疡周 边粘膜的早期癌,最常见。
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3.中晚期癌: (1)肉眼观: 四种类型
①髓质型: 最多见 浸润性生长为主; 食管壁均匀增厚,管腔变狭窄; 切面灰白色,软似脑髓。
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9
②蕈伞型: 外生性生长为主,
《中国消化道黏膜下肿瘤内镜诊治专家共识(2023版)》解读PPT课件
![《中国消化道黏膜下肿瘤内镜诊治专家共识(2023版)》解读PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/a53c0ebc951ea76e58fafab069dc5022abea4658.png)
危险因素
消化道黏膜下肿瘤的危险因素包括年龄、性别、家族史、饮食习惯等。例如, 随着年龄的增长,消化道黏膜下肿瘤的发病率逐渐升高;有家族史的人群患病 风险增加;长期高脂、高蛋白饮食可能增加患病风险。
临床表现与诊断方法
临床表现
消化道黏膜下肿瘤的临床表现因肿瘤类型、大小、部位而异。常见症状包括腹痛、腹胀 、消化道出血、吞咽困难等。部分患者可无明显症状,仅在体检或其他检查时偶然发现
分类
消化道黏膜下肿瘤可分为良性、交界性和恶性。良性肿瘤包 括平滑肌瘤、脂肪瘤、血管瘤等;交界性肿瘤如神经鞘瘤、 节细胞神经瘤等;恶性肿瘤如胃肠道间质瘤、平滑肌肉瘤等 。
发病原因及危险因素
发病原因
消化道黏膜下肿瘤的发病原因尚未完全明确,可能与遗传、环境、生活习惯等 因素有关。例如,平滑肌瘤可能与慢性刺激、炎症或创伤有关;胃肠道间质瘤 可能与基因突变有关。
适应证与禁忌证
适应证
消化道黏膜下肿瘤诊断明确,无 淋巴结转移及远处转移,且符合 内镜下切除指征的患者。
禁忌证
严重心肺功能不全、凝血功能障 碍、无法耐受内镜手术等患者。
操作前准备及评估
术前准备
完善相关检查,如血常规、凝血功能、心电图等 。术前禁食、禁水,并进行肠道准备。
风险评估
评估患者的手术风险,包括手术难度、术中出血 风险、术后并发症等。
并发症预防与处理措施
出血预防与处理
术前评估患者凝血功能,术中精细操作,术后密切观察出血情况 ,必要时采取止血措施。
穿孔预防与处理
熟练掌握内镜操作技巧,避免过度牵拉和撕裂黏膜,术后密切观察 患者腹部症状和体征,及时发现并处理穿孔。
感染预防与处理
严格遵循无菌原则,规范使用抗菌药物,术后密切观察患者感染指 标,及时处理感染。
消化道黏膜下肿瘤的危险因素包括年龄、性别、家族史、饮食习惯等。例如, 随着年龄的增长,消化道黏膜下肿瘤的发病率逐渐升高;有家族史的人群患病 风险增加;长期高脂、高蛋白饮食可能增加患病风险。
临床表现与诊断方法
临床表现
消化道黏膜下肿瘤的临床表现因肿瘤类型、大小、部位而异。常见症状包括腹痛、腹胀 、消化道出血、吞咽困难等。部分患者可无明显症状,仅在体检或其他检查时偶然发现
分类
消化道黏膜下肿瘤可分为良性、交界性和恶性。良性肿瘤包 括平滑肌瘤、脂肪瘤、血管瘤等;交界性肿瘤如神经鞘瘤、 节细胞神经瘤等;恶性肿瘤如胃肠道间质瘤、平滑肌肉瘤等 。
发病原因及危险因素
发病原因
消化道黏膜下肿瘤的发病原因尚未完全明确,可能与遗传、环境、生活习惯等 因素有关。例如,平滑肌瘤可能与慢性刺激、炎症或创伤有关;胃肠道间质瘤 可能与基因突变有关。
适应证与禁忌证
适应证
消化道黏膜下肿瘤诊断明确,无 淋巴结转移及远处转移,且符合 内镜下切除指征的患者。
禁忌证
严重心肺功能不全、凝血功能障 碍、无法耐受内镜手术等患者。
操作前准备及评估
术前准备
完善相关检查,如血常规、凝血功能、心电图等 。术前禁食、禁水,并进行肠道准备。
风险评估
评估患者的手术风险,包括手术难度、术中出血 风险、术后并发症等。
并发症预防与处理措施
出血预防与处理
术前评估患者凝血功能,术中精细操作,术后密切观察出血情况 ,必要时采取止血措施。
穿孔预防与处理
熟练掌握内镜操作技巧,避免过度牵拉和撕裂黏膜,术后密切观察 患者腹部症状和体征,及时发现并处理穿孔。
感染预防与处理
严格遵循无菌原则,规范使用抗菌药物,术后密切观察患者感染指 标,及时处理感染。
消化道肿瘤ppt课件
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24
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25
Ⅱ、进展期胃癌:(advanced gastric carcinoma) 1、判断标准: 癌组织浸润深度超过黏膜下层或浸润胃壁全层的胃癌, 不论有无淋巴结转移。 癌组织侵袭越深,转移的可能性越大,预后越差。 2、肉眼观: 三种类型
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26
① 息肉型(polypoid type): 呈息肉、菜花或蕈伞状, 突入胃腔内。
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60
小结:
消化管(食管、胃、大肠)的癌,是由粘膜上皮及腺 上皮细胞发生的恶性肿瘤。癌组织局限于粘膜和粘膜下层, 未侵犯肌层者称为早期癌;超越粘膜下层,侵犯肌层者称 为中晚期(进展期)癌。
肉眼观分型有共同特点:突入管腔生长者产生蕈伞型、 息肉型、隆起型等,癌块中心坏死形成溃疡者产生溃疡型, 沿管壁浸润生长者产生浸润型、髓质型、缩窄型等。
再发现癌。
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20
2、肉眼观: 三种类型 隆起型(I型): 肿瘤从粘膜面明显隆起或 呈息肉状,较少见。
表浅型(II型): 肿瘤呈扁平状,稍隆起
于粘膜表面或表浅糜烂。
凹陷型(III型): 又名溃疡周边性糜烂,系溃疡周 边粘膜的早期癌,最常见。
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23
3、镜下观: 原位癌或者高分化管状腺癌。
②病变范围较为局限;
③浸润深度多为原位癌或黏膜内癌,未侵犯肌层;
④ 无淋巴结转移。
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6
(2)镜下观: 多为鳞状细胞癌
(原位癌、黏膜内癌)
(3)肉眼观: ① 大多数病人看不 出明显病变
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7
②部分病人表现出糜烂或颗粒 状、微小乳头状外观
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化疗的实施
• 联合化疗
是指两种或两种以上的不同种类的抗癌药物的联合应 用,旨在取得多种药物杀伤细胞的协同作用,减少或延缓耐 药性的出现,分散毒性出现的时间及靶器官,而使毒性不增 加或减低.
联合化疗---原理
• 药物作用的相加或互补
同时应用多种药物抑制某一酶系中前后互应的多种酶,而 阻断生物合成的多种不同的部位,称序贯阻断
细胞周期非特异性药物
• 能杀死各时相的细胞,包括G0期 • 烷化剂、抗癌抗生素和激素类 • 也可能对细胞周期中的某一时相有更为突出的影响 • 作用特点是呈剂量依赖性 • 大剂量间隙给药
细胞周期特异性药物
• 杀伤处于增殖期的细胞,G0期细胞对其不敏感 • 在增殖期细胞中,S期和M期细胞对其更为敏感 • 包括抗代谢药(S期)和植物碱类药(M期) • 作用特点是呈给药时机依赖性 • 小剂量持续给药
氮芥类及其衍生物 --- 环磷酰胺、氮芥、消瘤芥 亚硝脲类 --- 卡氮芥、环己亚硝脲、甲环亚硝脲 乙烯亚胺类 ---塞替派及三亚胺嗪 甲烷磺酸酯类 ---马利兰 甲基化剂 --- 丙卡巴肼、达卡巴嗪 酰化剂 ---乙亚胺、丙亚胺
• 抗代谢药物: 为细胞生理代谢的结构类似物,干扰细胞正
常代谢过程,抑制细胞增殖. 叶酸拮抗剂 --- 甲氨碟呤 嘧啶拮抗剂 --- 5-氟尿嘧啶、阿糖胞苷、5-氟尿嘧啶脱氧核苷 嘌呤拮抗剂类 --- 巯基嘌呤、磺硫嘌呤钠、6-硫鸟嘌呤
消化道肿瘤常用 化疗方案
肿瘤内科
概况
• 消化道肿瘤占全部肿瘤的发病率和死亡率的50%
以上
• 除手术以外, 化疗仍是消化道肿瘤治疗的重要手段 之一
• 化疗仅起中等作用(结直肠癌, 胃癌)或起很小作用 (肝癌,胰腺癌)
消化道肿瘤化疗
• 恶性肿瘤化疗的细胞动力学 • 抗肿瘤药物分类 • 消化道肿瘤的化疗方式 • 化疗的实施 • 实体瘤的疗效标准 • 化疗毒性作用及处理 • 化疗的禁忌症 • 化疗方案简介
化疗药物对肿瘤细胞的杀伤都服从一级 动力学的原理,即只能按一定比例而不能 全部杀死肿瘤细胞
消化道肿瘤化疗方式
• 全身化疗
晚期或播散性癌症的全身化疗包括治疗性和姑息 性化疗
辅助化疗: 指在采取有效的局部治疗(手术或放 疗)后,主要针对可能的微小转移,防止复发转移所 进行的化疗; 通常在手术后4周开始
• 肿瘤细胞的异质性与联合用药
异质性: 即一个原发灶的肿块由不同细胞亚群组成,各个不 同细胞亚群的药物敏感性不同. --- “天然抗药性”
长春碱类 --- 长春花碱、长春新碱、长春花碱酰胺 三尖杉脂碱类 --- 三尖杉碱、、高三尖杉脂碱 喜树碱类 --- 喜树碱、羟基喜树碱、依立替康、拓扑替康 紫杉醇类 --- 紫杉醇及多烯紫杉醇 鬼臼毒素类 --- 鬼臼噻吩甙及鬼臼乙叉甙 苦木内脂类 --- 雅胆子素 多糖类 --- 芸芝多糖、香菇多糖 其它 --- 美登素、榄香烯乳、康莱特
传统分类法
• 抗生素类: 放线菌素类 --- 放线菌素D、C 光神霉素类 --- 普卡霉素、色霉素A3 蒽环类抗生素 --- 阿霉素、柔红霉素、吡柔比星 丝裂霉素类 --- 丝裂霉素 博莱霉素类 --- 博莱霉素、平阳霉素 其它 --- 链脲菌素,链黑霉素
传统分类法
• 植物类:可抑制RNA合成,与细胞微管蛋白结合,阻止 微小管的蛋白装配,干扰增殖细胞的纺锤体的生成,从而 抑制有丝分裂,导致细胞死亡.
用多种药物同时阻断两种或多种酶系对同一代谢的生物 合成,称同时阻断.
多种药物中某种药物阻断合成大分子酶的活性,而另外的 药物破坏大分子的结构,称互补抑制.
如: 阿糖胞苷---大分子酶的活性 烷化剂 ---大分子的结构
第一种药物进入机体后,可使细胞摄入第二种药物的量增 加. 如长春新碱可使甲氨碟呤进入细胞的量增加
传统分类法
• 激素类:
雌激素 --- 已烯雌酚、炔雌醇 孕激素 --- 甲羟孕酮、甲地孕酮 抗雌激素 --- 他莫昔酚、羟三苯氧胺 肾上腺皮质激素
• 其它:
铂类化合物 --- 顺铂、卡铂及草酸铂 去甲斑螯素
从细胞动力学角度分类
• 细胞周期非特异性药物 (CCNSA) • 细胞周期特异性药物 (CCSA)
新辅助化疗:指局限性肿瘤可使用局部治疗手段 者,在术前或放疗前先期使用化疗
消化道肿瘤化疗方式
• 局部化疗
腔内化疗 动脉内安置植入式皮下给药装置/导管介入的区
域性灌注化疗 经肝门静脉植管化疗 肝动脉化疗(TAI)及肝动脉栓塞(TAE)
瘤体内注射化疗
化疗的实施
• 单剂化疗
小剂量持续给药:
细胞周期特异性药物作用特点呈给药时机依赖性; 杀伤肿瘤细 胞的效果也与剂量呈正比,但达到一定剂量往往不再提高疗效.
此种治疗方式的疗效较低,很少见到完全缓解,易产生耐药性,已 被联合化疗所替代.
周期性及间隙性大剂量给药:
细胞周期非特异性药物的作用特点呈剂量依赖性,即疗效与剂 量呈正比.
优点: 药物强有力地杀伤肿瘤细胞的同时,使宿主在两个治疗间 隙中得到恢复.从而提高疗效,减少毒性.
注意点: 有效剂量与毒性剂量差的范围很小
联合化疗---原理
• 减低毒性作用 是提高化疗疗效重要的关键问题之一.
途径: ➢ 几种药物毒性作用的靶器官不同. ➢ 即使几种药物的毒性作用于同一靶器官,但毒性作用的时 间不同,而不增加靶器官的毒性作用的强度. ➢ 毒性作用的相互消除或减弱.
四氢叶酸可使大剂量甲氨蝶蛉的毒性消除 巯基化合物可降低烷化物的毒性
Hale Waihona Puke 恶性肿瘤细胞增殖动力学2h G2
1~2h
无增殖能力细胞
M
S
死亡
2~30h
G1 hs~ds
增殖周期中细胞
(使肿瘤增大)
G0
暂不分裂的细胞 (肿瘤复发根源)
抗肿瘤药物的分类
• 传统分类法 • 从细胞动力学角度分类
传统分类法
• 烷化剂: 具有活泼的基团,可取代各种亲核基团,发生烷化 作用,从而杀伤细胞.
联合化疗---原理
• 细胞动力学与联合用药
肿瘤细胞对抗癌药物的敏感性与其所处的细胞周期的时项 密切相关.
细胞周期特异性药物的时相特异性各异;细胞周期性非特 异性药物在杀伤所有时相的瘤细胞的同时,其中一些药物又 对某一时相的细胞具有更强的敏感性.
联合用药 --- 具杀伤作用的细胞周期的时相和强度
联合化疗---原理