主动脉夹层
主动脉夹层
抢救措施
1.快速分诊，平车推入抢救室（减少搬动） 2.监测维持生命征 3.吸氧、建立两组静脉通道 4.做12导联心电图（动态监测） 5.测量患者四肢血压及动脉搏动情况
主动脉夹层的护理措施
1. 基本护理
绝对卧床，进行双鼻导管供氧 开通至少两条静脉通路，另以微量泵泵入血管活性药物 密切监测患者的生命体征 ，记录液体出入量 保持患者大便通畅，嘱患者勿大便用力 准备好气管插管、呼吸机等抢救器械与药物，做好随时抢救的准备
科护士长立即启用大 科紧急状态下护理人 员紧缺调配预案
大科无法调配时， 立即汇报护理部
由护理部在全院范围 内统一调配，确保护 理人力资源到位
抢夺病历或医用物品应急预案
发生医疗事故争议 时，及时准确完成 医疗护理记录，病 历妥善保管
进行输血、输液 治疗等发生不良 后果时
发现家属 或患者有 抢夺病历、 医用物品 意向时或 现象时
全院护理应急演练
主动脉夹层
目录
CONTENTS
1 疾病病因 2 病症分型 3 临床表现与诊断 4 护理措施
PART ONE 疾病病因
主动脉是人体内最大的血管，血液通过主动脉 输送到人体全身
它从心脏发出后，在胸部称为胸主动脉，到达 腹部后则称为腹主动脉
主动脉壁由紧贴一起的三层组织构成，分别被 称作内膜、中层和外膜
注射乙肝免疫高价球蛋白
伤后1、3、6个月进行复查
遭家属袭击启动应急预案
遇到暴徒，保持冷静
勿激怒暴徒，了解意图，记住特征，尽量让暴徒到摄像头 可及范围
设法报告保卫科、总值班或拨打110，伺机寻找帮助
保护自己，尽量减少伤亡
尽快恢复病区正常医疗护理工作，保证患者 医疗安全
等待救援
主动脉夹层
肿瘤治疗失败的主要原因可有三方面： 局部治疗不彻底或不成功治疗后局部复发 远处播散 机体免疫功能低下，为复发创造条件
处理病人应首先明确以下三点
(1)病人的机体状况
特别是免疫、骨髓功能并将治疗过程归纳为： 第一阶段 尽可能除去肿瘤； 第二阶段 使病人体力各方面得到恢复， 尤其是免疫和骨髓功能， 以后视情况再进行强化治疗, 治疗后还需不断提高病人免疫力
方式：
①术后放、化疗：乳腺癌、睾丸肿瘤、软 组织肉瘤 ②术前化疗：骨肉瘤（各期）、乳腺癌 （Ⅲ期）、肺癌（ⅢA期）、小细胞肺癌 ③术前放疗：肺鳞癌伴肺不张、肺门纵隔 淋巴结肿大压迫支气管，放疗使支气管 通畅再手术,直肠癌等 ④术中放疗：胰腺癌等消化道肿瘤
癌症多学科综合治疗研究趋向
加强细胞分子生物学预测和预后因素研究 采用循证医学研究，临床随机对照研究方法为 基本有效证据方法 疗效统计学分析强调多中心合作、样本量、中 位生存期分析等指标，并引入了病理学缓解的 概念 各学科自身研究的深化为综合治疗增加了更多 选择，手术、化疗、放疗
夹层产生的主要因素：主动脉中层粘液变性、心脏搏动引起的动 脉移位、左心射血对主动脉壁的应力作用。主动脉中膜因血流冲击 引起进行性分离，主动脉真正的内腔称为真腔，中膜内形成的腔隙 称为假腔。
内膜裂口多发生于主动脉应力最强部位， 即升主动脉近心端与降主动脉起始端，在左 锁骨下动脉开口处下方2-5cm的主动脉峡部。 因此逆行性夹 层容易引起出血进入心包腔内。 顺行性夹层可以沿着血管壁进展一直到达 髂总动脉分叉处，若向内破入血管管腔， 出现双通道的主动脉，降低血流 量的压力，降低血管破裂的危险。 若向外膜破裂可引起大出血，危及 生命。
（四.）根治性化疗
肿瘤细胞数与化疗的关系
主动脉夹层文献
主动脉夹层，作为一种严重且危及生命的心血管疾病，一直以来都备受医学界的广泛关注。
近年来，随着医学研究的不断深入和技术的不断发展，关于主动脉夹层的相关文献也日益丰富。
本文旨在对近年来关于主动脉夹层的重要文献进行系统的梳理和综述，以期全面了解该疾病的发病机制、诊断方法、治疗策略以及最新的研究进展。
一、主动脉夹层的发病机制主动脉夹层的发病机制复杂多样，目前尚未完全阐明。
主要涉及以下几个方面：（一）动脉粥样硬化动脉粥样硬化是主动脉夹层发生的重要危险因素之一。
粥样斑块的破裂、溃疡形成以及内皮下基质的暴露，可激活凝血系统和炎症反应，导致血小板聚集、纤维蛋白沉积和血管壁的损伤，进而诱发主动脉夹层的形成。
（二）遗传性因素某些遗传性疾病，如马凡综合征、Ehlers-Danlos 综合征等，与主动脉夹层的发生密切相关。
这些遗传性疾病导致主动脉壁结构异常，弹性纤维和胶原纤维的代谢紊乱，使得主动脉壁薄弱，易于发生夹层破裂。
（三）高血压高血压是主动脉夹层最常见的诱发因素之一。
长期的高血压状态可使主动脉壁长期承受过高的压力，导致主动脉壁张力增加、弹性减退，易于发生夹层形成。
高血压还可引起血管内皮细胞功能损伤，促进炎症反应和血栓形成，进一步加重主动脉夹层的发展。
（四）其他因素除了上述因素外，主动脉峡部发育不良、妊娠、主动脉创伤、主动脉炎等也可能与主动脉夹层的发生有关。
二、主动脉夹层的诊断方法（一）临床表现主动脉夹层的临床表现多样，但典型的症状包括突发的剧烈胸痛，可向背部、腹部、腰部等部位放射，常伴有高血压、休克等症状。
然而，部分患者的临床表现不典型，容易误诊或漏诊。
（二）影像学检查1. 主动脉增强 CT：是目前诊断主动脉夹层的首选影像学方法。
能清晰显示主动脉的解剖结构、夹层的范围、破口位置以及真假腔的情况，对主动脉夹层的诊断具有极高的敏感性和特异性。
2. 磁共振成像（MRI）：MRI 具有良好的软组织分辨率，能够无创地显示主动脉夹层的形态、范围、真假腔以及血流情况，尤其对于主动脉根部病变的诊断具有优势。
主动脉夹层的分型及其治疗策略
解剖分型
解剖分型I
主动脉夹层主要累及升主动脉，可能 需要急诊手术。
解剖分型II
主动脉夹层主要累及降主动脉，可以 根据情况选择手术或保守治疗。
03
主动脉夹层的治疗策略
药物治疗
药物治疗主要用于急性主动脉夹层的治疗，目的是降低血 压、减轻疼痛和减缓心率，以降低主动脉夹层破裂的风险 。常用的药物包括β受体拮抗剂、血管扩张剂、镇静剂和止 痛药等。
手术治疗的优点在于可以根治主动脉夹层，但手术创伤较大、风险较高，术后恢复期较长。手术治疗需要专业的外科医生和 手术团队进行操作，对患者的身体状况和手术条件有较高的要求。
04
主动脉夹层治疗的注意事 项
药物治疗的பைடு நூலகம்意事项
01
药物治疗是主动脉夹层治疗的基石，主要用于缓解疼痛、降低 血压和心率，以及预防并发症。
药物治疗的优点在于方便快捷，无需特殊设备和手术，适 用于早期急救和病情较轻的患者。但药物治疗不能根治主 动脉夹层，且长期使用可能产生副作用和依赖性。
介入治疗
介入治疗是一种微创的治疗方法，通 过导管将支架或其他装置放置在主动 脉夹层部位，以隔绝夹层并恢复血流 。介入治疗适用于部分主动脉夹层患 者，尤其是夹层范围较小、症状较轻 的患者。
主动脉夹层可发生于不同部位，其中最常见的是升主动脉和降主动脉。根据夹层 累及的范围和程度，可分为A型和B型。
主动脉夹层的分类
A型夹层
夹层累及升主动脉、主动脉弓和 降主动脉的近端，通常需要手术 治疗。
B型夹层
夹层仅累及降主动脉的远端，通 常采用药物治疗和/或介入治疗。
主动脉夹层的发病机制
主动脉夹层的发病机制主要包括高血压、动脉粥样硬化、遗 传因素、外伤等。其中，高血压是最常见的病因，约70%的 主动脉夹层患者有高血压病史。
主动脉夹层
MRI对主动脉显影良好，是可以 鉴别出慢性主动脉夹层撕裂的无创 性方法，但其对急性病人不合适， 因为显影所需时间较长，此外，危 重病人在MRI检查室内不易监护。
诊断 急性夹层动脉瘤发展快、临 床变化多，临床误诊及漏诊相当 多。必须详细了解病情发展情况 及密切观察体征变化才能做出正 确的诊断。
诊断要点有：
高血压病与主动脉夹层： 高血压并非引起主动脉中层囊性坏死 的原因，但可促进其发展。临床及实 验已证实，血管波动的幅度与促使主 动脉夹层分离、夹层血肿的扩张有关， 这也是药物治疗急性主动脉夹层的主 要理论依据。
病理
夹层最常发生于升主动脉，其内膜破 裂口常在升主动脉距主动脉瓣上2cm以 内处，该处主动脉明显扩张，呈梭型或 囊状，波及主动脉环后可引起主动脉环 扩大，导致主动脉关闭不全。如升主动 脉发生外膜口破裂则可破入心包腔，形 成心脏压塞。
立即将病人送ICU，监测心电图、血压、中 心静脉压、呼吸和尿量等; 疼痛剧烈者可给予吗啡类药物止痛及镇静 ，严格卧床休息; 休克者积极抗休克，静脉输全血、血浆或 代血浆，必要时用多巴胺或阿拉明等; 呼吸困难、发绀者取半卧位，吸氧等； 如出现心肌梗死禁用溶栓或抗凝治疗。
(1)持续刀割或撕裂样疼痛，吗啡类止痛剂效果 不佳，尤其是有高血压史的中年以上患者; (2)休克时血压不降，早期还可升高; (3)突然出现的主动脉瓣关闭不全; (4)血管杂音; (5)双侧颈动脉、肱动脉或股动脉搏动不一致或 血压有明显的差别; (6)急腹症或突然出现的神经系统障碍; (7)其他的脏器供血不全的表现; (8)影像学检查结果。
指征：
怀疑夹层分离，但主动脉造影或其他影响学 检查未能确定夹层分离的起始部位或未能发 现夹层破裂者; 夹层分离始于降主动脉在锁骨下开口的远端; 已决定手术，但尚未实行之前，为减少急性 期手术的风险性而做准备; 主动脉假腔中血液凝固，夹层不进一步发展 者; 发病已过两周以上的慢性夹层患者。
主动脉夹层
主动脉夹层概念主动脉夹层指主动脉内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，是一种极为严重的大动脉疾病。
病因与发病机制多数由于主动脉囊性中层坏死或退行变性，是造成夹层裂口的先决条件。
（内因）高血压可以促使动脉夹层的发展，但血压波动的幅度是导致分裂的主要因素。
（外因）多见于高血压病人，亦可见于动脉粥样硬化、先天性疾病（Marfan综合征、主动脉狭窄、主动脉瓣二尖瓣畸形）等，严重主动脉外伤、炎症、妊娠末期等均引起主动脉夹层。
病理根据夹层病变部位可将主动脉夹层分为三型（DeBakey分型）：Ⅰ型：夹层起自升主动脉，并延伸至降主动脉。
Ⅱ型：夹层局限于升主动脉。
Ⅲ型：夹层起自降主动脉并向远端延伸。
DeBakeyⅠ型夹层起自升主动脉，并延伸至降主动脉DeBakey Ⅱ型夹层局限于升主动脉DeBakey Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸临床表现症状1.疼痛突感胸部疼痛，呈刀割或撕裂样疼痛，难以忍受，并向胸前及背部放射，随着夹层所累及的范围可以延至腹部、下肢、臂及颈部。
2.高血压多数病人既往有高血压，起病后剧烈疼痛，血压可增高，如外膜破裂出血则血压降低。
3.神经症状夹层延伸至主动脉分支、颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。
4.压迫症状（1）压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹痛、黑便等。
（2）压迫颈交感神经节，引起霍纳（Horner）综合征。
（3）压迫喉返神经致声音嘶哑。
（4）压迫上腔静脉致上腔静脉综合征。
（5）压迫肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
体征1.病变累及主动脉根部时，主动脉瓣的支架结构受损，可致主动脉瓣关闭不全，在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音，脉压增大。
由于急性主动脉反流可以引起心力衰竭。
2.脉搏减弱或消失，一侧脉搏减弱或消失，反映主动脉的分支受压迫或由内膜裂片堵塞。
3.夹层破裂入心包腔可引起心包填塞，可有心包摩擦音。
主动脉夹层鉴别诊断
主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔的血液从主动脉膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔别离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。
美国本病年发病率为25---30/100万，国无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。
临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血病症。
发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。
主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时死亡率可高达50%。
主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进展性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。
【病因、病理与发病机制】本病的根底病理变化是遗传或代性异常导致主动脉中层囊样退行性变，局部患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者根本病因并不清楚。
研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。
基质金属蛋白酶(matri* metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的构造蛋白，可能也是发病机制之一。
主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉膜撕裂后血流进人中层，局部患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂膜所致。
膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。
组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。
高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。
此外，医源性损伤如安置主动脉球囊泵，主动脉造影剂注射误伤膜等也可导致本病。
主动脉夹层
主动脉夹层（aortic dissection）指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤（aortic dissecting aneurysm），现多改称为主动脉夹层血肿（aortic dissectin ghematoma），或主动脉夹层分离，简称主动脉夹层。
主动脉夹层是较常见也是最复杂、最危险的心血管疾病之一，其发病率为每年-100人/10万人群，随着人们生活及饮食习惯的改变，其发病率呈上升趋势。
本病但多急剧发病，65%～75%病人在急性期(2周内)死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。
年龄高峰为50～70岁，男性发病率较女性为高，男女之比为2～3:1。
目录[隐藏]∙ 1 本病要点∙ 2 病因、发病机制∙ 3 病理变化∙ 4 主要分型∙ 5 临床表现o 5.1 疼痛o 5.2 高血压o 5.3 心血管症状o 5.4 其他压迫症状∙ 6 并发症∙7 诊断∙8 鉴别诊断∙9 治疗∙10 预防保健∙11 预后∙12 参看∙13 参考文献本病要点1. 高血压是引起主动脉夹层最常见的病因。
2. 突发剧烈疼痛时最常见而特征性的症状。
根据临床表现，结合超声心动图等影像学检查可确诊本病。
但应注意与急性心肌梗死、急腹症等鉴别。
尤其是急性心肌梗死，一旦误诊，后果不堪设想。
因为主动脉夹层应该防止出血，而急性心肌梗死应防止血栓，二者用药刚好相反。
3. 主动脉夹层的症状千变万化，容易误诊，所以有高血压病史的患者一旦出现胸背痛，都应该警惕主动脉夹层的发生，应尽早排查。
4. 药物治疗的主要目的是降压及降低心肌收缩力，通常首选β受体阻滞剂。
5. 外科手术及介入治疗史最重要的治疗手段。
病因至今未明。
80%以上主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。
高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。
临床与动物实验发现，不是血压的高度而是血压波动的幅度，与主动脉夹层分裂相关。
主动脉夹层的分型及其治疗策略
如美托洛尔、艾司洛尔等，可控制心率，降低心肌收缩力，减少主动脉夹层进展。
抗凝和抗血小板治疗
抗凝药物
如华法林、普通肝素等，可预防血栓形成，减少主动脉夹层 并发症。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，可抑制血小板聚集，防止血栓形 成。
药物治疗效果评估
临床症状改善
观察患者疼痛、血压、心率等指标是否改善。
应用范围
杂交手术适用于Stanford A型和复杂B型主 动脉夹层，可降低手术风险，提高患者生存 率。
术后并发症预防与处理
要点一
预防措施
包括严格掌握手术适应证、加强围术期管理、提高手术技 巧等。
要点二
处理方法
针对可能出现的并发症，如出血、感染、截瘫等，应采取 积极有效的治疗措施，包括药物治疗、再次手术等。
05 保守治疗策略
卧床休息与活动限制
严格卧床休息
急性期患者应绝对卧床休息，减少身体活动 ，以降低心脏负担和防止夹层进一步扩展。
活动限制
根据病情严重程度，医生会限制患者的日常 活动范围，如避免剧烈运动、突然改变体位
等。
饮食调整及营养支持
01
02
03
低盐低脂饮食
减少盐分和脂肪摄入，有 助于控制血压和血脂水平， 降低心血管疾病风险。
疗、腔内隔绝术等可有效控制病情，改善预后。
03 药物治疗策略
镇痛与镇静药物应用
镇痛药物
如吗啡、哌替啶等，可有效缓解疼痛， 减少患者焦虑。
镇静药物
如咪达唑仑、丙泊酚等，可降低患者 应激反应，有利于病情稳定。
控制血压和心率药物选择
降压药物
如硝普钠、乌拉地尔等，可迅速降低血压，减少主动脉夹层破裂风险。
《主动脉夹层》课件
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主动脉夹层
目录
• 主动脉夹层概述 • 主动脉夹层的治疗 • 主动脉夹层的预防与护理 • 主动脉夹层的研究进展 • 主动脉夹层的病例分享
01
主动脉夹层概述
定义与分类
定义
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液通 过内膜的破口进入主动脉中膜，使中 膜与外膜分离，并沿主动脉长轴方向 扩展形成主动脉壁的假腔。
分类
病例一：急性夹层破裂的抢救与治疗
总结词
急性夹层破裂是主动脉夹层中最 为危险的一种情况，需要及时的 抢救与治疗。
详细描述
患者突然出现剧烈的胸背部疼痛 ，并伴随血压升高、心跳加速等 体征。通过及时的诊断和手术治 疗，成功地挽救了患者的生命。
病例二：慢性夹层的长期管理
总结词
慢性夹层患者需要长期的医学观察和干预，以控制病情的发 展。
主动脉夹层细胞和分子生物学研究
研究主动脉夹层发生发展过程中细胞和分子水平的变化，揭示疾病本质
。
临床研究进展
主动脉夹层诊断技术的研究
提高诊断准确性和效率，减少误诊和漏诊。
主动脉夹层治疗方法的研究
探索更安全、有效的手术和非手术治疗方法，提高患者生存率和生活质量。
主动脉夹层并发症预防和治疗的研究
针对主动脉夹层常见的并发症，研究预防和治疗方法，降低并发症对患者的危害。
根据破口部位和夹层累及范围，主动 脉夹层可分为DeBakey分型和 Stanford分型。
病因与病理机制
病因
主动脉夹层的主要病因是高血压和动脉粥样硬化，其他病因包括遗传性血管病 变、外伤、医源性损伤等。
病理机制
高血压和动脉粥样硬化的病理改变导致主动脉中膜变性、坏死和囊性改变，在 某些诱因下，如剧烈运动、情绪激动等，使血压骤然升高，主动脉内膜破裂， 血液流入中膜形成夹层。
主动脉夹层课件
主动脉夹层课件主动脉夹层是一种严重的心血管疾病，也称为主动脉内膜撕裂综合征。
它是主动脉内膜撕裂，血液进入主动脉中层，形成夹层，使得主动脉壁分为两层，这会给患者带来极大的生命威胁。
本课件将详细介绍主动脉夹层的定义、发病原因、诊断方法、治疗方法以及预防措施等方面的内容。
一、定义及发病原因主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液进入主动脉中层，形成夹层，使得主动脉壁分为两层。
这种疾病通常表现为突发剧烈疼痛、休克、血压变化等症状。
主动脉夹层的发病原因主要包括高血压、动脉硬化、遗传因素、外伤等。
其中，高血压是最主要的危险因素，因为高血压会导致主动脉内膜受损，从而引发夹层形成。
二、诊断方法主动脉夹层的诊断主要依靠以下几种方法：1、超声心动图：可以检测到主动脉内的血液流动情况，发现内膜撕裂和夹层形成。
2、CT血管造影：通过注射造影剂，利用CT扫描技术，可以清晰地显示主动脉内膜撕裂和夹层的情况。
3、MRI血管造影：利用磁共振技术，可以清晰地显示主动脉内膜撕裂和夹层的情况。
4、主动脉造影：通过直接注射造影剂到主动脉内，可以清晰地显示主动脉内膜撕裂和夹层的情况。
三、治疗方法主动脉夹层的治疗方法主要包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
药物治疗主要是通过控制疼痛、降低血压和心率等手段来缓解症状。
介入治疗是通过导管插入到病变部位，注入材料封闭内膜撕裂口或植入人工血管等方法来治疗夹层。
手术治疗则是通过开胸手术来修复主动脉内膜和植入人工血管等方法来治疗夹层。
四、预防措施预防主动脉夹层的发生，需要注意以下几点：1、控制高血压：保持血压稳定，避免高血压对主动脉内膜造成损害。
2、健康饮食：保持健康的饮食习惯，包括低盐、低脂、高纤维等。
3、避免外伤：避免剧烈运动或外伤导致主动脉内膜受损。
4、定期检查：定期进行体检和心血管检查，及时发现和治疗心血管疾病。
总结：主动脉夹层是一种严重的心血管疾病，它的发生与高血压、动脉硬化等心血管疾病密切相关。
诊断方法主要有超声心动图、CT血管造影、MRI血管造影和主动脉造影等。
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层药物治疗注意问题
对急性胸痛的患者，如果怀疑主动脉夹层，不要急于 溶栓和抗凝治疗。溶栓可促成主动脉夹层患者主动脉 破裂出血，抗凝治疗不利于夹层假腔内血栓形成。
溶栓制剂、肝素、华法林、阿司匹林等药物禁用于主 动脉夹层。
避免血压出现较大的波动，如果有液体潴留，降压药 物效果将会削弱，此时应给予利尿剂。如果出现难于 控制的高血压或需很大剂量降压药才能控制血压时， 应考虑一侧或双侧肾动脉受累的可能，须尽早进行主 动脉造影和外科手术治疗。
临床表现及体征
其它脏器灌注不良
神经系统：脑或脊髓供血不足。 呼吸系统：压迫气管或支气管可引起咳嗽、呼吸
困难等，破入胸腔引起血胸。 消化系统：压迫食管可出现吞咽困难，破入食管
可引起大呕血，累及肠系膜上动脉可引起肠麻 痹甚至急性肠缺血坏死发生血便。 泌尿系统：累及肾动脉可出现腰痛、血尿、肾性 高血压、急性肾衰。
诊断心梗溶栓前须排除主动脉夹层。
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临床表现及体征
休克和血压异常
急性期约有1/3患者出现面色苍白、大汗淋漓、皮 肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克征象，但血 压仅轻度下降或反而增高，若主动脉夹层发生外 膜破裂引起大出血，则血压迅速下降，常伴晕厥 及甚至死亡。
临床表现及体征
心脏并发症
（1） 突发主动脉瓣反流，可能系夹层引起瓣环扩大 或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致， 严重者可迅速出现心衰、心包填塞； （2）冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠 多见。因此急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在 进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD ； （3）周围动脉阻塞征象：周围动脉搏动消失或两侧强 弱不等、两上臂血压明显差别（＞20mmHg）、上下 肢血压差距减小（＜10mmHg）。
主动脉夹层
主动脉夹层
主动脉夹层是一种严重的心血管疾病，指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，沿主动脉长轴方向扩展形成主动脉壁的真假两腔分离状态。
主动脉夹层可以发生在主动脉的任何位置，但常见于升主动脉和降主动脉。
主动脉夹层的发病率较低，但病情危急，死亡率高。
高峰年龄是50～70岁，男性发病率较女性高，男女之比约为2～3:1。
大多数患者在急性期死于心脏压塞、心律失常等并发症，因此早期诊断和治疗非常必要。
主动脉夹层的主要症状是突发的胸部、背部或腹部剧烈疼痛，疼痛常常难以忍受，呈撕裂样或刀割样。
疼痛的位置和范围可以反映主动脉夹层的位置和范围。
除了疼痛，患者还可能出现心悸、胸闷、气短、头晕、晕厥等症状。
主动脉夹层的治疗包括药物治疗、手术治疗和介入治疗等。
药物治疗主要是控制疼痛、降低血压和心率，以减少主动脉夹层进展的风险。
手术治疗主要是切除病变的主动脉段，并进行人工血管置换。
介入治疗主要是通过导管在主动脉内放置支架或封堵器，以封闭内膜撕裂口，防止夹层进一步扩展。
总之，主动脉夹层是一种严重的心血管疾病，需要早期诊断和治疗。
如果您或您身边的人出现类似症状，请立即就医并接受专业治疗。
主动脉夹层ppt课件
02
主动脉夹层的病理生理学
主动脉壁的结构与功能
01
02
03
04
主动脉壁由三层结构组成：内 膜、中膜和外膜。
内膜是主动脉的最内层，非常 光滑，可以减少血液与中膜的
摩擦。
中膜是主动脉的主要组成部分 ，由弹性纤维和胶原纤维组成 ，具有弹性，可以缓冲血压波
动。
外膜是主动脉的最外层，由结 缔组织组成，具有保护作用。
主动脉夹层对器官灌注的影响
01
主动脉夹层会导致主动 脉狭窄或闭塞，影响器 官灌注。
02
器官灌注不足会导致器 官功能受损，出现相应 的症状和体征。
03
常见的症状包括：胸痛 、呼吸困难、腹痛、下 肢疼痛等。
04
如果不及时治疗，器官 灌注不足可能导致器官 衰竭，甚至死亡。
03
主动脉夹层的治疗
药物治疗
特殊人群筛查
对于有家族史、高血压、动脉粥样 硬化等高危人群，应增加筛查频率 和项目。
及时就医
如有胸痛、背痛、腹痛等疑似主动 脉夹层的征兆，应立即就医检查。
05
主动脉夹层的研究进展与未来 展望
新药研发与临床试验
新药研发
针对主动脉夹层的发病机制，研 发新的药物，以抑制病情进展和 改善患者预后。
临床试验
球囊扩张术
弹簧圈栓塞
对于夹层动脉分支出血，可使用弹簧 圈栓塞止血。
通过球囊扩张夹层动脉，使真假腔压 力平衡，缓解疼痛并改善脏器灌注。
手术治疗
升主动脉替换术
将升主动脉用人工血管替换，适用于升主动脉夹层患者。
全主动脉替换术
将病变的整个主动脉用人工血管替换，适用于广泛病变的患者。
主动脉弓上分支重建术
保留主动脉弓，将弓上分支与人工血管吻合，重建分支血流通路。
主动脉夹层的诊断与治疗
主动脉夹层的确定性诊断步骤
1 确定是否有主动脉夹层
主动脉夹层
动脉粥样硬化性动脉瘤
主动脉直径 主动脉壁厚度 管腔表面
轻度扩张
明显扩张
正常（壁内血肿者显著 增厚）
显著增厚
光滑
粗糙
附壁血栓
仅见于假腔内
管腔内
血流速度减慢
仅见于假腔内
管腔内
主动脉双管征
有
无
主动脉夹层的确定性诊断步骤
主动脉夹层的确定性诊断步骤
5 血管腔内超声 血管腔内超声可清楚显示主动脉腔内的三维结构， 对主动脉夹层诊断的准确性高于TTE和TEE。常在 腔内隔绝术中应用，对评判夹层裂口和内漏具有 较高使用价值。
七、主动脉夹层的确定性诊断步骤
1. 确定是否有主动脉夹层 2. 确定夹层的病因、分型、分类和分期 3. 鉴别夹层的真假腔 4. 确定有无主动脉夹层外渗和破裂预兆 5.确定有无主动脉瓣返流及心肌缺血 6 确定有无主动脉分支动脉受累及
主动脉夹层影像学检查方法的选择和应用
1 主动脉Duplex彩超 包括经胸主动脉彩超（TTE）和经食道主动脉彩 超（TEE）。其优点是无创，无需造影剂，可定 位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况， 并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及 主动脉弓分支动脉的阻塞。TEE的缺点是可能引 起干呕、心动过速、高血压等，有时需要麻醉。
4 主动脉DSA 尽管无创诊断技术发展迅速，主动脉DSA仍然保留着诊断 主动脉夹层“金标准”的地位。目前常在腔内隔绝术中应 用。新一代三维DSA造影对准确判断夹层裂口的大小和位 置有其他各项检查难以企及的效果。DSA的缺点是其有创 操作及造影剂均有导致并发症的可能。
主动脉夹层影像学检查方法的选择和应用
主动脉夹层
病例一 男性，57岁。急性胸痛一天伴咳嗽气促。 既往病史：风湿性联合瓣膜病。 查体：BP120/70mmHg。
↖
CT diagnosis： Aortic dissection （DeBackey Ⅲb type or Standford B type）
病例二 男性，42岁。胸痛伴乏力一天。 既往病史：高血压。 查体：BP160/100mmHg。
主动脉夹层真腔与假腔的鉴别
真腔
腔的大小 密度 分支血管 附壁血栓 血流速度 多较小，走形呈螺旋状 增强早期较高 有 少见 正常
假腔
较大 稍低 少见 多见 慢
三、主要分支血管与夹层的关系 显示冠状动脉、头臂动脉、腹腔内 脏器动脉及髂动脉起源于真或假腔、是 否受压推移。如果受夹层累及，可见内 膜片线状充盈缺损影自血管开口处伸入 分支血管腔内。
五、主动脉夹层破裂征像 Ⅰ、Ⅱ型夹层常破入心包，呈心包积 液表现，积液密度较高。破入胸腔，出 现单或双侧胸腔积液。破入纵隔或腹膜 后，出现纵隔或腹膜后出血征像。部分 夹层假腔外穿形成假性动脉瘤，以弓部 多见。
六、显示主动脉夹层与周围器官的关系 心脏、气管、肺、食管及腹腔脏器的 受压推移。
病例复习
〔检查技术〕
1、CT平扫：主要了解主动脉概况，壁钙化的分布 及内移情况。内膜钙化从主动脉壁外缘内移5mm 以上具有诊断价值。 2、CT血管成像 ⑴ 主动脉全程扫描 ⑵ 扫描参数：pitch1-1.5,重建厚度1-1.5mm ⑶ 造影剂100-120ml，注射速率3-3.5ml/s，扫 描延时时间22-25s ⑷ 图像后处理技术 MPR、MIP、VE、VR、SSD
(2)内膜片显示：
表现为真假腔之间的线样负影。左前斜位或侧 位，内膜片走行与X线方向呈切线位，适应显示其全 长。
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层诊断和治疗指南一、什么是主动脉夹层主动脉是人体内最大的动脉，它负责将心脏泵出的血液输送到全身各个部位。
主动脉壁由内膜、中膜和外膜三层结构组成。
主动脉夹层是指主动脉内膜出现破口，血液从破口进入主动脉壁中层，使中层和内膜分离，并沿着主动脉长轴方向扩展，形成真假两腔的一种病理改变。
二、主动脉夹层的病因和危险因素主动脉夹层的病因尚不十分明确，但以下因素可能增加发病风险：1、高血压：长期高血压会导致主动脉壁的结构和功能发生改变，使其更容易发生夹层。
2、动脉粥样硬化：粥样斑块会使主动脉壁变得脆弱，容易破裂。
3、遗传性疾病：如马凡综合征等，这类患者的主动脉壁结构存在先天缺陷。
4、外伤：如胸部受到严重的撞击。
5、妊娠：孕期体内激素水平变化和血流动力学改变，可能增加主动脉夹层的风险。
6、其他：如主动脉炎症、医源性损伤等。
三、主动脉夹层的症状主动脉夹层的症状多种多样，主要取决于夹层的部位、范围和严重程度。
常见的症状包括：1、剧烈疼痛：这是主动脉夹层最常见的症状，通常表现为突发的、剧烈的胸背部或腹部疼痛，呈撕裂样或刀割样，疼痛难以忍受。
疼痛可沿血管走行方向转移。
2、高血压：多数患者发病时伴有高血压，且血压难以控制。
3、心血管系统症状：可出现心率加快、心力衰竭、心肌梗死等。
4、神经系统症状：如头晕、晕厥、偏瘫、失语等。
5、消化系统症状：如恶心、呕吐、腹痛等。
6、呼吸系统症状：如呼吸困难、咳嗽、咯血等。
四、主动脉夹层的诊断方法1、影像学检查（1）CT 血管造影（CTA）：是目前诊断主动脉夹层最常用的方法，能够清晰地显示主动脉夹层的部位、范围、真假腔的情况以及分支血管的受累情况。
（2）磁共振血管造影（MRA）：对于肾功能不全或对碘造影剂过敏的患者，MRA 是一种较好的选择。
（3）经食管超声心动图（TEE）：可在床旁进行，对于病情危急的患者具有重要意义。
（4）主动脉造影：是诊断主动脉夹层的“金标准”，但由于其具有创伤性，目前已较少应用。
主动脉夹层知识科普
主动脉夹层知识科普简介主动脉夹层（Aortic Dissection）是一种严重的心血管疾病，指的是主动脉内膜撕裂，血液进入主动脉壁的中层，形成真假腔，从而导致主动脉结构破坏和功能失常。
其发病急骤，病情危重，若不及时诊治，常导致致命性并发症。
临床表现及特征临床表现•突发性剧烈胸痛或背痛：疼痛通常呈撕裂样，可放射至肩胛间区、腹部或下肢。
•血压差异：左右上肢血压不对称，常见于升主动脉夹层。
•神经系统症状：如意识障碍、偏瘫等，提示脑血管受累。
•腹痛：若夹层扩展至腹主动脉，可出现腹痛。
•休克：失血过多或心包填塞可导致低血压和休克。
特征•心电图变化：部分患者可出现心电图改变，但不特异。
•脉搏差异：夹层压迫或阻塞大血管分支，可导致脉搏不对称或消失。
•声音变化：夹层影响喉返神经，可引起声音嘶哑。
常用术语解释•真腔（True Lumen）：主动脉的正常通道。
•假腔（False Lumen）：夹层形成的新通道，充满血液或血栓。
•内膜撕裂（Intimal Tear）：主动脉内膜的破裂口，血液通过此口进入中层。
•逆行性夹层（Retrograde Dissection）：夹层向心脏方向延伸。
•顺行性夹层（Antegrade Dissection）：夹层沿主动脉远端方向延伸。
病理全过程主动脉夹层的发生通常始于内膜撕裂，血液从撕裂口进入主动脉壁的中层，形成真假腔。
假腔内的高压血液可以扩展至主动脉的远端或逆行至近端，压迫或撕裂周围的血管分支和器官，导致一系列的病理变化和临床症状。
随着时间的推移，假腔可能破裂至胸腔、腹腔或心包腔，导致致命性出血。
病因与发病机制•高血压：是最常见的病因，高血压导致主动脉壁长期承受高压，易发生内膜撕裂。
•结缔组织疾病：如马凡氏综合症（Marfan Syndrome）、埃尔勒-当洛综合症（Ehlers-Danlos Syndrome）等，导致主动脉壁结构异常，易发生夹层。
•主动脉硬化：动脉硬化导致主动脉壁脆弱，易发生内膜撕裂。
主动脉夹层 PPT课件
几种的评估
A
B
A
B
内膜撕裂
诊断要点
高血压患者骤发胸背及上腹部撕裂样 痛 ,镇痛剂不能缓解 疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高 或正常或稍降低 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 本病确诊有赖于影像学诊断技术
鉴别诊断
发病缓急 诱因 疼痛
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
急性心肌梗塞
少见，约１％～２％，
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以 右冠多见
这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治 疗会引起严重后果。
急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进 行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD
心包填塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反 应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏 造成心包积血
冷，血压常明显升高
冷，血压正常或多偏低
治疗
药物治疗 手术 血管内导管介入治疗
药物治疗
ＡＤ的药物治疗的必要性
药物治疗是怀疑ＡＤ或确诊ＡＤ后能立即进行的 治疗
对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科 治疗.
长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重 要措施。
药物治疗
药物治疗指征:
①无并发症的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ ②稳定的孤立的主动脉弓夹层 ③稳定的慢性夹层 ④病情已不可能实施手术 ⑤外科手术前准备
主动脉夹层
概述
主动脉夹层 (aortic dissecction , AD)
系主动脉内膜撕裂后血液通过裂口 进入主动脉壁内 ,导致血管壁分层 , 也称主动脉夹层分离或主动脉夹层血 肿。
概述
主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导 致主动脉内层分离——主动脉壁间血肿
主动脉腔内压力升高，内膜破裂，血液 进入破口内，内膜分离，形成真假腔— —主动脉夹层
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• 3.壁间血肿 ①A型应考虑手术治疗 • • 4.溃疡 A型——手术
•
B型——TEVAR
A型夹层手术基本方法
• 麻醉
• 体外循环，深低温停循环，中度低温及低 温体外循环 • 脑保护：1.深低温 • • 2.选择性脑灌注，双侧或单侧 3.逆行脑灌注
• 人工血管替换及支架型人工血管或腹膜支 架植入
动脉插管
手术效果
• A型 院内死亡率23%
• 五年生存率72%
• B型 院内死亡率10% • 五年生存率60%
自然病程 A型：1～3天 1%～2%/小时
一周 50%
一月 75%
一年 90%
B型：二月 10%
五年 60～80%生存
十年 40～45%生存
手术治疗
A型：手术效果好于药物治疗,应积极外科手术 神经系统症状不是手术禁忌 B型：有并发症的B型夹层应行外科手术或腔内 隔绝
CRAWFORD分型
• 主要为远端主动脉夹层的分型
• Ⅰ型：夹Biblioteka 累及全胸降主动脉及部分腹主 动脉 • Ⅱ型：夹层累及全胸降主动脉及全腹主动 脉
• Ⅲ型：夹层累及远端胸降主动脉及全部腹 主动脉
• Ⅳ型：夹层累及全部腹主动脉
临床 1，疼痛 2，血流动力学改变
3，周围脏器缺血
影像学诊断 1，超声心动图 2，CT、CTA 胸痛三联症方案 3，MRI
•
Ⅲcr desc
改良STANFORD分型
• A型：依据主动脉根部病变,分为A1,A2,A3
• 根据主动脉弓部情况,分为C型,S型 • C型：包括①破口于弓部或降主动脉 • • • ②弓部或远端形成动脉瘤 ③头臂血管剥离 ④马凡氏综合征
• S型：以上皆无
• B型①依据降主动脉扩张部位分 为B1,B2,B3 • ②根据是否累及左锁骨下动 脉及主动脉弓部分为C型及S型
• 2.内膜开窗术 • 3.介入治疗
术后近期并发症
• 1.出血
• 2.神经系统并发症 • 3.急性肾衰 • 4.急性呼衰 • 5.其他 ，喉返神经损伤，乳糜胸等
Ⅱ期手术
• 1.受累主动脉直径大于5cm
• 2.主动脉直径增长每年大于1cm • 3.受累主动脉局限降起 • 4.中度以上主闭或重要脏器供血障碍
• 1.股动脉
• 2.右锁骨下动脉
B型夹层手术的基本方法
• 1.麻醉，双腔管
• 2.体外循环①常温阻断，时限30’ • • • • ②常温阻断+血泵法 50’ ③体外循环，股动脉—股静脉 （半身） >60’ ④左心转流 ⑤深低温停循环
• 3.直型人工血管或带分支人工血管替换
B型夹层手术方法
• 1.左后外侧切口，第四肋间进胸，或连腹直肌 旁切口
• 2.Stanford分型：依据夹层累及范围
• A型 累及升主动脉
• B型 仅累及降主动脉
改良分型
• 改良DeBakey分型
• • • • Ⅰca Ⅰcr Ⅰnc Ⅱca 有交通 前向剥离 有交通 逆向剥离 无交通 Ⅱcr Ⅱnc 逆行剥离至升主动脉
•
•
Ⅲnc
Ⅲca 逆行剥离至降主动脉近端
Ⅲcr asc
手术适应症 1，受累主动脉最大管径大于60mm
2，最大管径和血肿厚度增加 3，溃疡样病变增大 4，主动脉破裂
腔内修复术 腔内隔绝术对有溃疡样病变的B型壁间 血肿可能是更好的选择
改良分型的意义
• ①详细描述病变的范围和程度
• ②提供手术治疗相关的资料
• ③指导手术方式和手术时机的选 择 • ④指导判断疾病预后
KINKLIN分型
• ①近段主动脉夹层：夹层累及升主动 脉，主动脉弓
• ②远端主动脉夹层：夹层仅累及左锁 骨下动脉开口以远的降主动脉 • 远端夹层逆剥至主动脉弓甚至升主动 脉者仍归于近段夹层
分型、分类 分型：DeBakey Stanford 改良分型分：改良DeBakey 细化分型（sun’s） 分类：最初症状发生→临床评估 二周为界，急、慢性
主动脉夹层分型
• 1.DeBakey分型 ：依据破口起始部及 夹层累及范围
• Ⅰ型 • Ⅱ型
• Ⅲ型 ①Ⅲa型 ②Ⅲb型 DeBakeyⅢ
③逆撕型
• 2.体外循环，股—股转流或左心转流
• 3.近端①左锁骨下动脉阻断+弓部阻断
• ②左锁骨下动脉阻断+弓部开放
•
• •
远端①胸上段，单纯缝合或+支架血管植入
②全胸段，开放缝合+肋间动脉成形 ③胸腹动脉全部替换
A型夹层的手术方法
• 1.正中切口 • 2.深低温停循环 • 3.脑灌注 • 4.近端①根部保留，瓣膜悬吊
•
• • • • •
1.大面积脑梗死或出血
2.麻痹性肠梗阻或缺血性肠坏死 3.支气管哮喘发作期 4.肝硬化为手术相对禁忌 5.已出现脊髓缺血性截瘫，以及下肢缺血时 间过长，则谨慎选择手术治疗 6.肾功能障碍者非手术禁忌
主动脉夹层治疗方法的选择
• 1.A型：手术治疗或手术与TEVAR联合
• 2.B型：①无并发症者首选药物治疗 • ②有以下并发症者应选择手术或TEVAR； a.有破裂迹象 b.分支血管闭塞 c.血管直径大于 5cm d.药物治疗中仍有持续性胸痛 ②B型则药物治疗
治疗 1，药物治疗 2，手术治疗 3，介入治疗
药物治疗
• 药物治疗不仅是主动脉夹层的非手术疗法， 也是术前术后处理的重要手段
• 1.控制血压：收缩压100～110mmHg为宜 • 2.对症治疗：镇静止痛，镇咳，控制左心 衰
• 3.一般治疗：制动，润便，维持水电解质 平衡并保持营养
手术治疗
• 目前手术以人工血管替换术为主 • 手术禁忌：
改良分型在手术治疗中的优势
A型夹层预后 手术死亡率9～30% 术后生存 1年、5年、10年、15年 67%、55%、37%、24% 再手术免除率 1年、5年、10年、15年 94%、83%、65%、65%
B型夹层预后 内外科治疗，住院死亡率8～10%无差异
生存率 1年、5年、10年、15年 70%、60%、35%、17% 介入治疗死亡率2～8%，低于内外科治 疗， 但费用高，远期疗效不确定
•
• • •
②窦成型，瓣膜悬吊
③David ④Bentall ②半弓替换
• 5.远端①保留弓部
•
•
③全弓替换
④全弓+象鼻植入
A型杂交手术
• 1.头臂血管单纯DeBranch
• 2.升主动脉替换+DeBranch • 3.经下肢动脉将覆膜支架置于主动脉弓
其他手术方法
• 1.主动脉旁路手术，升主动脉—腹主 动脉旁路
主动脉夹层
主动脉与主动脉瘤
• 主动脉：①主动脉根部②窦管交界③ 升主动脉④主动脉弓⑤主动脉狭部及 胸降主动脉⑥腹主动脉
• 主动脉瘤：局限性或弥漫性扩张 管径大于正常主动脉1.5 倍以上
• 主动脉真性动脉瘤
• 主动脉假性动脉瘤
• 主动脉夹层 • 急性主动脉综合症①急性动 脉夹层②主动脉壁内血肿③穿透性 动脉粥样硬化溃疡
无并发症的B型夹层目前治疗方法尚存 争议
B型夹层并发症
1，主动脉破裂 2，主动脉周围或胸腔积液增多 3，主动脉管径迅速增大 4，不能控制高血压 5，药物不能缓解的疼痛 6，脑、脊髓、腹腔脏器及四肢有缺血症状
A型手术要点 1，手术时机 2，主动脉根部及主动脉瓣 3，主动脉弓部及其远端的处理
4，冠状动脉的处理
主动脉夹层
定义：内膜破口
血流 真假腔
病因： ㈠内因
㈡外因
发病机制：
血流→真腔→破口→假腔→ 破口→真腔
危险因素 1，动脉粥样硬化 2，中层夹性坏死 3，结缔组织疾病 4，合并疾病，主动脉扩张 5，创伤
6，妊娠
病理生理 1，出血、破裂、外渗
2，主动脉瓣关闭不全
3，分支血管缺血，动力性、静力性
病因 1，血管壁内滋养血管破裂 2，穿透性动脉粥样硬化性溃疡或溃疡 性病变 3，主动脉夹层假腔内早期完全血栓化， 此类夹层亦称血栓闭塞性夹层
主动脉壁间血肿 主动脉夹层的特殊类型或先兆病变，也 称没有内膜破口的主动脉夹层
自然病程 A型 住院死亡率 血肿吸收率 7% 67% B型 1% 78%
夹层形成率
三年生存率
25%
78%
16%
87%
预后影响因素 1，部位
2，血管最大直径 3，溃疡样病变
影像学诊断 1，血管造影：易漏诊 2，超生心动图：部位局限，无法区分 动脉壁增厚性疾病 3，CT CTA 4，MRI：能评价血肿信号强度和年龄
治疗 争议中 1.A型早期手术；B型药物治疗 2.药物治疗，影像学随诊