老年痴呆研究进展PPT课件

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阿尔茨海默病老年痴呆PPT课件

阿尔茨海默病老年痴呆PPT课件
• 脑白质萎缩: 三脑室和侧脑室体部增宽
• 大脑灰质普遍萎缩: 两大脑半球脑沟增多、加深和脑裂普 遍增宽。
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神经影像学诊断(续)
• MRI检查:主要表现为脑萎缩
与CT相比, MRI 能从颅脑横断面、冠状断面、和矢状断面三维显 示脑组织,且分辨率高,能测量整个颞叶或海马、杏仁核等的体积,能 更准确显示AD的脑萎缩改变, 优于CT检查,有助于AD的早期诊断。
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AD发病机制
• 神经元结构改变 • 神经细胞内神经原纤维缠结 • 老年斑形成
• 神经元功能异常 • 线粒体能量代谢障碍 • 自由基学说 • 遗传因素
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AD发病机制
• 10%的AD患者有家族史 • 家族遗传性 AD 患者中发现4个相关基因
• 淀粉样蛋白前体蛋白(β-APP)基因 • 载脂蛋白E(ApoE)基因 • 早老素1(PS-1)基因 • 早老素2(PS-2)基因
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• 8.经常的户外活动


老年人适合进行较
持续、较的运动项目,如
步行、慢跑、体操、太极
拳、太极剑及传统舞等。
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精神状态简易速检表(MMSE)
姓名:
性别:
年龄:
病室:
研究编号:
院号:
文化程度:
评定日期:
(第 次评定)
指导语:现在我要问您一些问题,来检查您的注意力和记忆力。大多数问题 很容易回答。年纪大了,记忆力和注意力会差一些,我尽量讲慢一点,请您努力 回答正确。
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AD的临床表现
• 认知功能障碍:

记忆障碍,定向障碍,注意力不集中,计算

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(5)正常衰老:神经纤维缠结和老年斑也可见 于正常人脑组织,但数量较少,只是AD时这些损 害超过了一定的“阈值”水平。 (6)雌激素作用:长期服用雌激素的妇女患AD 危险低,研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。
(7)其他危险因素:辐射(手机)、烟酒、肥 胖、长期缺钙、睡眠障碍等。
总之,在复杂的AD病因学研究中,增龄性改变 及遗传因素二者比较明确。大量NFT及SP的存在 是其特征。
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美国马萨诸塞州总医院和匹兹堡大学发明的四 维空间大脑影像检测系统,其具体做法是将荧 光标记的物质通过血管打入试验动物体内,发 现正常动物在短短的20分钟内可将荧光物质排 出体外。而具有老年痴呆症的动物因为荧光物 质可以与脑中的淀粉样蛋白结合而无法及时排 除荧光物质。科学家认为,这种新的大脑影像 检测系统不但有可能帮助临床医生更准确地诊 断老年痴呆症,而且能快速、早期诊断这种疾 病。
8
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临床类型
老年痴呆根据病因分为阿尔茨海默病性痴呆、 血管性痴呆、混合型痴呆三大类 1、阿尔茨海默病性痴呆 阿尔茨海默病性痴呆是脑变性疾病引起的痴呆,在 1907年,一位名叫阿尔海默(Alzheimer)的医 学家,首先报道了一组65岁以下的病人由于大脑变 性而发生的时行性痴呆,以后为了纪念他,把这类 疾病命名为阿尔茨海默病,又称为阿尔茨海默病性 痴呆。
临床类型老年痴呆根据病因分为阿尔茨海默病性痴呆血管性痴呆混合型痴呆三大类1阿尔茨海默病性痴呆阿尔茨海默病性痴呆是脑变性疾病引起的痴呆在1907年一位名叫阿尔海默alzheimer的医学家首先报道了一组65岁以下的病人由于大脑变学家首先报道了组65岁以下的病人由于大脑变性而发生的时行性痴呆以后为了纪念他把这类疾病命名为阿尔茨海默病又称为阿尔茨海默病性痴呆

老年痴呆 PPT课件

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老年性痴呆的患病率随年龄而增高
50 45 40 35 30 »¼ 2²¡5ÂÊ(%) 20 15 10
5 0
65-69
70-74
75-79
80-84 85-89
Äê Áä ( Ëê )
90-94
95-99
老年性痴呆的易患因素
� 遗传因素 � 环境因素 � 营养不均衡 � 头外伤 � Down综合征家族史 � 吸烟、过量饮酒 � 低教育程度�
双氢麦角碱�除前面已提到可改善脑循环外�还可促 进脑代谢� 甲氯芬酯(氯酯醒)、胞二磷胆碱属中枢神经系统兴奋 剂。
拮抗兴奋性氨基酸 提高GABA含量 抑制核酸内切酶 抑制CASPASE蛋 白酶 调节雌激素 稳定细胞膜NO系统 促进神经生长因子及 营养因子
抑制炎症粘附
血管性痴呆是脑动脉硬化引起脑组织器 质性变化所致。 血管性痴呆包括所有与血管因素有关的 痴呆�其预后相对好�治疗途径广泛� 且在一定程度上可进行预防 。
老年痴呆的流行病学调查
� 在年龄>65岁的人群中痴呆的检出率平均为��� > ��岁者有严重痴呆者高达������� 。其中� 老年性痴呆占��������血管性痴呆占��� ���� �
用�第时二间代较长如的加优兰点他。敏、美曲磷脂等�具有选择性高且作
药�第物三。代 如他克林、多奈哌齐等�是目前治疗AD较常用 胆碱能激动药
类别
抑制
双重ChE抑制剂
——艾斯能�脑选择性� ——他克林�非脑选择性�
AChE 和BuChE
单一ChE抑制剂
——多奈哌齐 ——加兰他敏
AChE
【体内过程】 口服个体差异大�食物可明
记忆障碍 近记忆力�个人经历记忆�生活中重大 事件 定向障碍 时间、地点、人物 语言障碍 视空间能力受损 计算能力下降 判断和解决问题能力下降

老年期痴呆行为和心理症状PPT课件

老年期痴呆行为和心理症状PPT课件

编辑版ppt
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临床表现(十三)
对行为症状解剖相关部位研究显示: 颞叶萎缩与攻击行为有关; 漫游与额、颞叶萎缩及第三脑室扩大有关; 性活动增强与额叶功能释放有关。
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痴呆病程和BPSD的关系
痴呆早期常出现情感性症状和人格 改变,以后逐渐出现幻觉,妄想,攻击 行为及其它精神行为症状,所有BPSD往 往在痴呆晚期前达高峰,痴呆晚期BPSD 渐淡化。
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36
行为治疗
这一方法以强调耙行为作为基础。其耙症状可包括徘 徊倾向、睡眠日夜颠倒、进食障碍等。
某些痴呆患者在进餐时,不知餐桌礼仪,随手乱抓东西 放到口中,或偷吃食物等,可采用奖励治疗加以限制。 对于睡眠颠倒的患者,要提供内容丰富的日间活动。 较有技术性的行为治疗方式,是让治疗达到操作性条 件化程度,对希望出现的行为给予奖赏的形式。已有 研究证明此种治疗方法是有效的,但也有很大的难度, 首先在于患者与照料者的相互关系。
编辑版ppt
ห้องสมุดไป่ตู้19
临床表现(六)
焦虑、 抑郁:抑郁是BPSD最复杂的 症状之一,同时也是最常见的症状。有 些Alzheimer病患者是以抑郁为前驱表现 发生在痴呆症状之前,抑郁症状常发生 在Alzheimer病程的早期,多发生于疾病 的最初三年内。
编辑版ppt
20
临床表现(七)
据报道脑卒中后抑郁与左侧大脑半球前部损伤有关。尸 体解剖发现,伴抑郁的Alzheimer病患者较整个痴呆 过程中不伴抑郁的Alzheimer病患者,其蓝斑核的肾 上腺素能神经丧失,缝核背侧的5-羟色胺能神经丧失, 以及黑质的多巴胺能神经丧失。提示抑郁症状与去甲 肾上腺素、5-羟色胺及多巴胺神经介质有关,继而说 明抗抑郁药物有效。

老年痴呆病研究进展PPT课件

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P-TAU-兰




T
A
U
18
FTDP-17家族中TAU蛋白的基因突变位点
19
3
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钙离子内平衡紊乱
机器
外力损伤
老化
人体
感染、传染病
老化
(内源性代谢紊乱,
神经细胞变性、死亡)
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Calpain活动
AT8 μ - Calpain
μ - Calpain:仅仅在AD,不在PD,HD
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蛋白折叠
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AD神经影像行动(工程)
它将检查大脑不同的方式的斑块和TANGLE的成像, 以及在血、尿、CSF中的蛋白的水平, 没有一个早期生物诊断方法是非常难以开发一个早 期治疗的有效药物的。
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34Leabharlann 早期生物诊断方法影像学方法 MRI,PET,SPECT
血液检查
APOE等位基因, m 266 抗体,
尿液检查
PTP,
脑脊液检查 A,TAU,P-TAU
扩瞳试验
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脑脊液检查: 正常人 A42/total Tau特异性93% A42/P-Tau 特异性93%
MCI病人 A42/total Tau特异性93% A42/P-Tau 特异性93%
PET imaging with a novel tracer, Pittsburgh Compound-B (PIB), can provide quantitative information on amyloid deposits in living subjects.
Source: Klunk, et al. Ann Neurol 200249: 55:306-319.

老年痴呆症阿尔茨海默病ppt教案(2024)

老年痴呆症阿尔茨海默病ppt教案(2024)
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康复训练方法指导
认知训练
通过认知训练游戏、记忆练习等方式,提高 患者的注意力、记忆力和语言能力。
生活技能训练
教授患者日常生活技能,如穿衣、洗漱、用 餐等,提高其自理能力。
2024/1/26
运动锻炼
进行适量的有氧运动,如散步、太极拳等, 以促进血液循环和大脑功能恢复。
情绪管理
提供情绪支持,帮助患者处理焦虑、抑郁等 情绪问题,改善生活质量。
社会支持体系在应对阿尔茨海 默病挑战中的作用
2024/1/26
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THANKS
感谢观看
2024/1/26
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2024/1/26
02
基因组学研究在揭示阿 尔茨海默病发病机制中 的作用
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免疫疗法在阿尔茨海默 病治疗中的潜力
肠道微生物组与阿尔茨 海默病关系的研究进展
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未来发展趋势预测
01
02
03
04
个性化治疗策略的制定与实施
多学科协作在阿尔茨海默病诊 疗中的重要性
人工智能技术在阿尔茨海默病 诊疗中的应用前景
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临床表现及分型
重度
此期患者除上述各项症状逐渐加重外,还有情感淡漠、哭笑无常、言语能力丧 失,以致不能完成日常简单的生活事项如穿衣、进食等。终日无语而卧床,与 外界(包括亲友)逐渐丧失接触能力。
分型
根据阿尔茨海默病的临床表现和病程特点,可分为早发型和晚发型两种类型。 早发型多在65岁以前起病,晚发型多在65岁以后起病。
Tau蛋白过度磷酸化
神经元凋亡
通过凋亡途径导致神经元死亡,包括 caspase级联反应和Bcl-2家族蛋白的 参与。
形成神经原纤维缠结,影响神经元内 的物质运输和信号传导。

老年痴呆症阿尔茨海默病ppt课件

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新型疗法
目前正在研究一些新型的治疗方 法,如免疫疗法和基因疗法,以 期从根本上治愈阿尔茨海默病。
预防研究
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的锻炼、健康的 饮食、良好的睡眠和减少 压力等都有助于降低患病 风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病和肥胖等 慢性疾病与阿尔茨海默病 的发生有关,控制这些疾 病可以降低患病风险。
特点
AD通常在老年期发病,随着病情 发展,患者会出现记忆力减退、 语言障碍、定向力丧失等症状, 严重时甚至无法进行正常生活。
阿尔茨海默病的类型与症状
类型
AD主要分为早发型和晚发型两种类 型,其中早发型多在60岁之前发病 ,晚发型则在60岁之后发病。
症状
AD的症状主要包括记忆力减退、语言 障碍、定向力丧失、判断力下降、情 绪不稳等,随着病情发展,患者可能 会出现幻觉、妄想等症状。
为患者提供情感支持和心理疏 导,增强患者的心理适应能力

社区护理与支持
社区医疗服务
提供方便的社区医疗服务,如定期健 康检查、药物治疗等,确保患者的身 体健康。
康复训练
在社区组织康复训练活动,帮助患者 进行身体和认知方面的康复训练。
社交活动
组织各种社交活动,增加患者与他人 的交流和互动,提高生活质量。
β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元 突触功能障碍和神经炎症等被认为 是阿尔茨海默病发病的重要机制。
治疗研究
药物治疗
目前已有一些药物被批准用于改 善阿尔茨海默病的症状,如乙酰 胆碱酯酶抑制剂训练、生活方式的调整 和心理治疗等,这些方法有助于 缓解症状和提高患者的生活质量
病的发生风险。
家庭护理与康复训练
01

阿尔茨海默病 ppt课件

阿尔茨海默病 ppt课件

逃不过痴呆的名人
“逃过刺客却没躲过痴呆” 1994年11月5日里根宣布他被诊断出
罹患阿尔茨海默病。
罗纳德·威尔逊·里根
2019年死于肺炎。 美国老年痴呆症协会资深副主席凯
恩说:“里根为战胜老年痴呆症 做出了两项最大贡献,一是极大 地提高了公众对这种病的认识, 二是使人们勇于公开谈论这种疾 病。”
逃不过痴呆的名人
2、2019年第一届“世界老年痴呆症月” 主题为:“Dementia: Living together”。
基本概念
1 认知功能由多个认知域组成,包括记忆、计算、 时空间定向、结构能力、执行能力、语言理解、 表达及应用等方面。
2 认知功能障碍的表现不仅包括记忆障碍、失语、失 认、失用及视空间障碍等,还可伴随焦虑、抑郁、 激越、冲动等情感行为障碍。
阿尔茨海默病
(Alzheimer’s disease,AD )
阿尔茨海默病研究历史
一、1901-1906 阿尔茨海默病的发现及命名
1906.11月,德国 阿勒斯·阿尔茨海默医生公布 奥葛斯特·蒂(女,51岁)的病历。 症状:严重记忆障碍,讲话困难并且很难理解别 人对她说的话。她的症状迅速恶化,短短几年就 卧床不起,于1906 年因压疮和肺炎导致的重度 感染去世。 尸体解剖:大脑严重萎缩,尤其是大脑皮层部分, 在显微镜下,小血管里布满了脂肪沉积物,坏死 的脑细胞和异常的沉积物充满了四周。 阿尔茨海默医生发表了他对奥葛斯特的研究结果, 并于1907年被收录进了医学文献。 命名:1910年,以命名和分类大脑疾病著称的 精神病学家埃米尔·克瑞佩林,提议将此病命名 为阿尔茨海默病。
痴呆-全球关注的社会问题 (痴呆在中国被严重低估)
n 调查显示,中国轻度痴呆症患者的就诊率为 14%,中度痴呆症患者的就诊率为25%,重度 痴呆症患者的就诊率为34%。47%的痴呆症老 人照料者认为,病人的状况是自然衰老的结果。

痴呆的研究进展PPT课件

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应用工具能力 打电话,购物,管理钱财,烹调,
整理家务,洗衣,吃药,坐车
精神及行为异常(B)
幻觉 妄想 多疑、被窃、嫉妒、被害、不忠、如责备自己 配偶是骗子,与想象中的人物对话,可与镜子 中的自我谈话 激越/攻击 拒绝帮助,甚至出现以往从未有过的暴力行为 失抑制
精神及行为异常(B)
情感/心境恶劣 抑郁,焦虑,欣快,易激惹/情感易变 淡漠/退缩,被动 兴趣减少主动性差,因长久保持一种想 法以决定其行为,致使意志能力丧失 言语增多,反复提问,重复收敛 游荡/尾随 日夜倒错
β淀粉样多肽(Aβ)形成 β淀粉样多肽细胞外蓄积
tau蛋白细胞内蓄积
遗传异常,环境影响
炎症反应,氧自由基产生 钙平衡失调,细胞功能紊乱
神经元功能损伤,神经变性
痴呆发生
APOE4 基因
在人类细胞第19 对染色体上的 APOE4 基因是造成奥滋海默症的病因之一,它 占据了65%发病者的基因,携带此基因 的人发生奥滋海默症的可能性比非携带 者高三倍。
增长 ➢ 我国尚无全国性痴呆流行病写统计资料
流行病学特征
我国不是痴呆的低危地区
发病率和国外接近
总体: 北方〉南方
农村〉城市 受教育程度低的地区〉相对高的地区
流行病学特征
无论是北方还是南方,无论 是城市还是农村 : AD>VaD 因此, 我国痴呆的主要亚型是 AD,而非VaD
老年性痴呆的患病率随年龄而增高
痴呆神经病理学家阿洛依斯·阿尔 兹海默 ( ALOIS ALZHEIMER )在检查一 位叫奥卡斯特德 ( AUGUSTED ) 的55岁 女性死亡病人的大脑切片时发现有异常 “沉淀物”沉积在脑组织,该患者死于 精神病院。对于这一新发现的,不知原 因的病例,医学界命名为——阿尔兹海 默综合症。

老年痴呆科普ppt课件

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完全忘记自己正在做的事,日常穿着也可能不 恰当。如衣着违时,烈日下穿厚衣,寒冬时却 只披薄衫。
• 理解力或合理安排事物的能力下降
跟不上他人交谈时的思路,或不能按时支付各种帐单。
• 将东西放错地方
如:将东西放在特别不合适的地方,如把熨斗放入冰箱、把手表放在糖 碗里等。
10
• 情绪极不稳定
常表现为情绪毫无来由的快速起伏,也可能较 以往淡漠、麻木。
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家有老年痴呆患者家庭护理
5、足够的情感支持
家人还应尽可能多抽时间陪伴老人,还 可以多聊天,例如一起回忆有趣的往事, 不但可以起到刺激记忆,减慢记忆功能丧 失的进程的作用,还可以帮助消除患者的 孤独情绪。
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谢谢
34
• 问题1、老年痴呆有什么症状呢?

2、怎么样可以预防老年痴呆?吃什么
东西?做什么事?
• 3、家里有老年痴呆的老人我们应该怎 么做?
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31
家有老年痴呆患者家庭护理
4、适当的锻炼
照顾老年痴呆症患者如果太过“尽心” ,也并非一件好事。最好的做法是鼓励他 去做力所能及的事情,如让患者独自完成 洗脸、刷牙、更衣等日常活动。与此同时 ,痴呆患者也需要适当身体锻炼和记忆及 智能训练,简单的锻炼如晒太阳、散步, 或者抛球等都是不错的锻炼方式。
ApoE-4 基因型

高胆固醇血症
高同型半胱氨酸血症
糖尿病

脑外伤
以 改
心理应激

高血压
吸烟
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•怎样预防老年痴呆 ?
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1、注意均衡饮食。 要从年轻时就保持均衡饮食,多吃新鲜蔬菜和水果,
保证足够的蛋白质摄入。由于蛋白质是构成大脑细胞核维 持大脑活动的重要物质,因此老年人蛋白质缺乏是引起老 年性痴呆的危险因素。一般来说,注意了均衡饮食,也就 会保证了大脑蛋白质的供应。注意在均衡饮食的前提下, 适当增加膳食中鱼、瘦肉、豆类的摄入,以获取充足的优 质蛋白,有助于预防老年性痴呆症。
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常见的有关名词缩写
NFTs(neurofibrillary tangles) SP(senile plaques) APP(amyloid precursor protein) APOE(Apolipoprotein E) MID(multi-infarct dementia) VD or VaD(vascular dementia) DAT(dementia of the Alzheimer type) SDLT(Senile dementia of lewy body type)
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4
常见的有关名词缩写
MCI(mild cognitive impairment) CDR(clinical dementia rating scale) AD(Alzheimer disease) SDAT(Senile Dementia of Alzheimer type) DAT(Dementia of the Alzheimer type) FAD(familiar Alzheimer’s disease) NFAD(non FAD) SAD(sporadic Alzheimer’s disease) DS(Down’s Syndrome) BPSD(Behavioral and- Psychological Symptoms o5f
美国国立神经病学及语言障碍和卒中研究所-阿尔采默病及其 它有关疾病协会。
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传统认识-病因
神经递质改变 金属毒性作用 慢性病毒感染 遗传因素
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9
传统认识-病理改变
老年斑 神经元纤维缠结 血管淀粉样蛋白沉积 海马锥体细胞颗粒空泡变性
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传统认识-临床诊断标准
至少在学习、注意力、记忆力、定向力中有两种能力 发生障碍。
克雷丕林将本病命名为Alzheimer病。
-ห้องสมุดไป่ตู้
2
概述
是一种获得性持续性记忆障碍综合征。 智能障碍足以影响工作和社会功能。 常伴有BPSD。
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3
概述
AD占痴呆总例数的55%,在美国为老年 人第四位死因。
在我国到2030年,5个人当中有1个人超 过65岁。而痴呆发病率:60岁1%,85岁 40%。
-
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AD的临床诊断标准-痴呆综合征
1 功能缺陷或‘负性’综合征(主要症状 学)
(1)个性改变和情绪-运动缺陷(额叶综合征)
(2)形体识知缺陷(顶叶综合征)
(3)精神迟缓和步态失常(皮层下综合征)
(4)记忆丧失和推理困难(全脑综合征)
2 产生的或‘正性’综合征(伴随症状)
(1)精神错乱
(2)抑郁-焦虑
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6
常见的有关名词缩写
CAA(cerebal amyloid angiopathy) Aβ( β- amyloid ,A β , β A4) CAT or CHAT(choline acetyltransferase) ACH(acetycholine) PDD(Primary Degeneration Dementia) ADAS-cog(AD Assessment Scale-cognitive subscale) BGP(Behavioural rating scale for Geriatric Patients) GDS(Global Deteriaration Scale) NOSGER(Nurse’s observation scale for Geriatric Patients)
具有进行性特异性认知功能缺损,如:语言、行为、 感知、日常生活能力的下降,家族史和其它正常或 非特异性结果,如:脑脊液、电生理、CT和MRI。 精神和行为异常。
-
15
AD的临床诊断标准NINCDS-ADRDA
可疑诊断
具有AD的临床症状,但同时存在发病、表 现和病程的变异。
有可能影响智力的全身系统性或其它脑疾病。 有不能明确原因的单一逐渐进展的认知缺陷。
-
7
常见的有关名词缩写
OBS(Organic Brain Sydrome) SIB(Severe Impairment Battery) ADL(Activities of Daily Living) NINCDS-ADRDA
Work group of the national institute of neurological and communicative disorder and stroke and the Alzheimer’s disease and related disorders association.
至少在认知才能(计算力、抽象观念、判断力、综合 能力)中有一种发生障碍。
至少在下列范畴中有一种发生障碍:工作能力、家庭 关系、社交能力
至少有大脑功能障碍的一个指征:CT或MRI显示大脑 萎缩、异常脑电图。
病程在6个月以上 能和其它可导致痴呆的疾病鉴别
CSF一般正常
-
11
研究进展
AD的临床诊断标准 AD的早期诊断-影象学发展 AD的病理改变 AD的生化变化 AD的遗传与突变 AD的危险因素 AD的保护因素 AD治疗的补偿战略
老年痴呆研究进展
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1
概述
德国学者Alzheimer博士(1864.7‾1915.12) 1906年Alzheimer首次报道了一例51岁女性病 人,记忆力减退,言语紊乱,藏匿物品,人格 改变和定向力障碍,伴有嫉妒和被害妄想。进 行性衰退,4年半后死亡。病理检查有脑萎缩、 神经原纤维缠结和老年斑。
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16
AD的早期诊断-影象学发展
海马
经内嗅区
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17
AD的病理改变
神经炎性斑(neuritic plaques) 神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles) 突触和神经元缺失(loss of synapses and
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13
AD的临床诊断标准 NINCDS-ADRDA
肯定诊断
具有可能的AD临床症状 活检和尸检的组织学改变
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AD的临床诊断标准NINCDS-ADRDA
可能诊断
有临床检查证实的痴呆症状,并在神经心理测验中 有两个以上认知缺陷,记忆力下降。
发病必须在40-90岁之间,无其它系统性或脑疾病 引起的记忆和认知进行性障碍。
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