《脑静脉窦血栓形成》PPT课件
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颅内静脉窦血栓形成1例PPT课件
状。
诊断过程
诊疗经验
通过头颅CT和MRI检查， 结合临床表现，确诊为 颅内静脉窦血栓形成。
及时诊断和治疗是关键， 治疗过程中需密切观察 病情变化，及时调整治
疗方案。
诊疗过程中的不足与改进
不足之处
在诊疗过程中，对患者的病情变化观 察不够细致，导致治疗方案调整不够 及时。
改进措施
加强医护人员的培训，提高对颅内静 脉窦血栓形成的认识和诊疗水平，确 保患者得到及时、有效的治疗。
患者病情较轻，未出 现意识障碍、肢体瘫 痪等严重症状。
患者无外伤、感染等 明显诱因，属于原发 性颅内静脉窦血栓形 成。
诊疗过程
01
02
03
诊断
通过头颅CTV检查，发现 颅内静脉窦血栓形成。
治疗
给予抗凝、溶栓等药物治 疗，并进行必要的对症治 疗。
预后
患者经过治疗，病情得到 控制，预后良好。
02 颅内静脉窦血栓形成概述
对类似病例的警示与预防
警示
颅内静脉窦血栓形成是一种严重的脑血管疾病，需要及时诊断和治疗，以免延误病情。
预防
积极控制高血压、糖尿病等基础疾病，保持健康的生活方式，避免长时间久坐或卧床，预防静脉血栓形成。
感谢您的观看
THANKS
颅内静脉窦血栓形成 1例ppt课件
目录
CONTENTS
• 病例介绍 • 颅内静脉窦血栓形成概述 • 病例分析 • 治疗与预后 • 病例总结与讨论
01 病例介绍
患者基本信息
年龄：35岁
家族史：无 既往病史：无
性别：女 职业：办公室职员
病情概述
患者因头痛、恶心、 呕吐等症状就诊，经 检查发现颅内静脉窦 血栓形成。
诊断CVST需要进行综合评估，包括患者的临床表现、影像学检查和实验室检查。影 像学检查是诊断CVST的重要手段，包括磁共振成像（MRI）和磁共振静脉成像 （MRV）等。实验室检查可帮助排除其他疾病，如血常规、凝血功能等。
诊断过程
诊疗经验
通过头颅CT和MRI检查， 结合临床表现，确诊为 颅内静脉窦血栓形成。
及时诊断和治疗是关键， 治疗过程中需密切观察 病情变化，及时调整治
疗方案。
诊疗过程中的不足与改进
不足之处
在诊疗过程中，对患者的病情变化观 察不够细致，导致治疗方案调整不够 及时。
改进措施
加强医护人员的培训，提高对颅内静 脉窦血栓形成的认识和诊疗水平，确 保患者得到及时、有效的治疗。
患者病情较轻，未出 现意识障碍、肢体瘫 痪等严重症状。
患者无外伤、感染等 明显诱因，属于原发 性颅内静脉窦血栓形 成。
诊疗过程
01
02
03
诊断
通过头颅CTV检查，发现 颅内静脉窦血栓形成。
治疗
给予抗凝、溶栓等药物治 疗，并进行必要的对症治 疗。
预后
患者经过治疗，病情得到 控制，预后良好。
02 颅内静脉窦血栓形成概述
对类似病例的警示与预防
警示
颅内静脉窦血栓形成是一种严重的脑血管疾病，需要及时诊断和治疗，以免延误病情。
预防
积极控制高血压、糖尿病等基础疾病，保持健康的生活方式，避免长时间久坐或卧床，预防静脉血栓形成。
感谢您的观看
THANKS
颅内静脉窦血栓形成 1例ppt课件
目录
CONTENTS
• 病例介绍 • 颅内静脉窦血栓形成概述 • 病例分析 • 治疗与预后 • 病例总结与讨论
01 病例介绍
患者基本信息
年龄：35岁
家族史：无 既往病史：无
性别：女 职业：办公室职员
病情概述
患者因头痛、恶心、 呕吐等症状就诊，经 检查发现颅内静脉窦 血栓形成。
诊断CVST需要进行综合评估，包括患者的临床表现、影像学检查和实验室检查。影 像学检查是诊断CVST的重要手段，包括磁共振成像（MRI）和磁共振静脉成像 （MRV）等。实验室检查可帮助排除其他疾病，如血常规、凝血功能等。
脑静脉窦血栓形成92页PPT
脑静脉窦血栓形成
36、如果我们国家的法律中只有某种 神灵， 而不是 殚精竭 虑将神 灵揉进 宪法， 总体上 来说பைடு நூலகம் 法律就 会更好 。—— 马克·吐 温 37、纲纪废弃之日，便是暴政兴起之 时。— —威·皮 物特
38、若是没有公众舆论的支持，法律 是丝毫 没有力 量的。 ——菲 力普斯 39、一个判例造出另一个判例，它们 迅速累 聚，进 而变成 法律。 ——朱 尼厄斯
40、人类法律，事物有规律，这是不 容忽视 的。— —爱献 生
谢谢你的阅读
❖ 知识就是财富 ❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
脑静脉窦血栓的形成与治疗ppt精品医学课件
口服避孕药 妊娠 产后 高热 休克 肾病综合征 酮症酸中毒 脱水 恶病质
CVST可能机制
①血液成分的改变或其他因素所致高凝血状 态;
②纤溶酶活性减低; ③血流缓慢; ④血管内皮损伤; ⑤其他疾病或未知的机制
CV S T的病理生理改变
CV S T 引起的脑静脉闭塞使脑静脉系统血容量增加 →脑 脊液回流受阻 →脑内总容量增高 →颅内高压 →静脉性脑 梗死(于皮层跨越动脉血管供血区的渗出性梗死) →破坏血 - 脑脊液屏障 →较动脉性梗死更广泛的脑水肿 →缺血性神 经元损伤 →散在淤点样渗出性出血 →扩大形成脑血肿。
慢性起病者，因皮质静脉侧支循环的建立和部分 代偿的结果，可仅有头痛、视盘水肿或继发性视 神经萎缩
颅内静脉窦闭塞性颅内高压
特发性颅高压是临床表现以高颅压为主，脑脊液 化验正常和神经放射学检查无颅内占位病位和脑 积水为特征的一组疾病。病人的主要表现为无明 确病因的头痛和视盘水肿。该病目前的诊断应符 合以下条件：
典型的静脉窦闭塞性颅高压以中年女性多 见，约有25%的病人产生严重视力损害。
诊断
实验室指标
脑脊液检查提示颅内高压，蛋白和白细胞数目 正常或轻度增高；感染因素导致者白细胞或蛋 白可明显增高
D-二聚体浓度增高（浓度正常不能排除CVST）
CT检查
神经科急诊最常用的影像学检查
直接征像：静脉索条征（24.5%）
肺栓塞
感染
预后研究
Dutch研究组对47例CVST患者进行随访1年 35%有认知障碍 6% 生活依赖性 40%生活方式受到限制 40% 不能从事得病前的经济活动
近期文献回顾
谢谢！
①确定有颅内压增高； ②除视盘水肿和少数病人有展神经麻痹外无其他脑神
颅内静脉窦血栓形成 ppt课件
ppt课件 14
脑静脉和静脉窦血栓形成(CVST)
脑静脉系统解剖 病理生理改变 病因及流行病学调查 临床表现 影像学诊断
治疗及预后
2019/3/1
ppt课件
15 15
CVST影像学诊断
CT、CTV MRI、MRV
DSA（动态观察）金指标?
TCD
ppt课件
16
影像学诊断：CT
直接征象
三角征（δ 征）指增强后上矢状窦后角可见 一空的三角形影，阳性率为70 % CT平扫，上矢状窦呈高密度。
条索征
2019/3/1
条索征 条索状征指栓塞的静脉增 强前所见， CT平扫见于皮 层静脉、直窦及Galen静脉 等部位高密度。
ppt课件
18 18
静脉窦血栓伴脑出血
ppt课件
19
影像学诊断：MRI
脑静脉系统解剖 病理 病因及流行病学调查 临床表现 影像学诊断
治疗及预后
ppt课件
8
主要脑静脉系统血栓的发生率
横窦血栓形成
86％
上矢状窦血栓形成 62％
直窦血栓形成 18％ 脑浅部静脉血栓形成 17％ 颈内静脉血栓形成 12％ Galen静脉及脑内静脉血栓形 成 11％
ppt课件
9
ppt课件
33
治疗及预后
抗癫痫治疗 降颅内压治疗
对症治疗和病因治疗
感染性－广谱抗生素，外科治疗。 治疗全身性疾病。当发现高凝状态时，应考虑长期抗凝治疗
ppt课件 27
脑脊液改变
•
多 数 患 者 颅 内 压 > 300 mmH2O ， 腰 穿 平 均 压 力 (309±100) mmH2O。 脑脊液蛋白及白细胞大多正常,也可轻度升高
脑静脉和静脉窦血栓形成(CVST)
脑静脉系统解剖 病理生理改变 病因及流行病学调查 临床表现 影像学诊断
治疗及预后
2019/3/1
ppt课件
15 15
CVST影像学诊断
CT、CTV MRI、MRV
DSA（动态观察）金指标?
TCD
ppt课件
16
影像学诊断：CT
直接征象
三角征（δ 征）指增强后上矢状窦后角可见 一空的三角形影，阳性率为70 % CT平扫，上矢状窦呈高密度。
条索征
2019/3/1
条索征 条索状征指栓塞的静脉增 强前所见， CT平扫见于皮 层静脉、直窦及Galen静脉 等部位高密度。
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18 18
静脉窦血栓伴脑出血
ppt课件
19
影像学诊断：MRI
脑静脉系统解剖 病理 病因及流行病学调查 临床表现 影像学诊断
治疗及预后
ppt课件
8
主要脑静脉系统血栓的发生率
横窦血栓形成
86％
上矢状窦血栓形成 62％
直窦血栓形成 18％ 脑浅部静脉血栓形成 17％ 颈内静脉血栓形成 12％ Galen静脉及脑内静脉血栓形 成 11％
ppt课件
9
ppt课件
33
治疗及预后
抗癫痫治疗 降颅内压治疗
对症治疗和病因治疗
感染性－广谱抗生素，外科治疗。 治疗全身性疾病。当发现高凝状态时，应考虑长期抗凝治疗
ppt课件 27
脑脊液改变
•
多 数 患 者 颅 内 压 > 300 mmH2O ， 腰 穿 平 均 压 力 (309±100) mmH2O。 脑脊液蛋白及白细胞大多正常,也可轻度升高
静脉窦解剖和血栓形成Pptppt正式完整版
大
脑
透明隔V：引流尾状核头部和胼胝
内
体前部的血液。
脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇
流侧脑室和第三脑的V血液
位于胼胝体 后部之下， 引流血液进 入直窦。
基底V： 穿过基底池和环池到达横池 大脑后V： 按枕额方向引流距状区V血液。
二、发病机制：
1、遗传异常
2、血液动力学异常：
流空信号❖逐渐血增强流淤滞 高凝状态 （6）岩上窦：位于颞骨椎体上缘
颅内压 ，❖常误诊为良性颅高压，
红C ，血粘度 ， V血栓形成
管壁异常 Ⅲ分期的血发液病❖，1注6天入—上3矢个状月窦T1、T2信号减弱
常由付鼻❖窦或鼻甲窦旁亢皮肤患感染者引起的。 凝血功能：Ⅲ因子活性 高凝状态。
肢体强直、抽搐、多动。
蛋白C和蛋❖白S甲是近状年来腺引起肿注意，的一压种具迫有抗液凝作V用 和锁骨下V
CNSV血液淤积。
红C ，血粘度 ， V血栓形成
3、蛋白C和蛋白S缺乏 ： 三、危险因素：80%有明确的危险因素
岩下窦：位于颞骨椎体下缘
Galen V由左右两条大脑内V合成，收集基底V后注入直
海绵窦 蛋岩上白窦 C为Vtk依懒蛋白，在肝内合成蛋白C使辅因子Va和
VⅢ a失活达到抗凝目的。
二、发病机制：
1、颅内大的静脉窦
硬脑膜窦：
（6）岩上窦：位于颞骨椎体上缘 五）大脑背上V血栓形成：
Ⅰ期 发病1—5天 T1高信号 T2低信号 出现双下肢瘫及尿失禁。
岩下窦：位于颞骨椎体下缘 T1等信号 脱氧血红蛋白 血红蛋白分解
出血性软化，表现为意识障碍，高颅压，尿便失禁，抽搐，
（2）眼球各部海分活绵动受窦限。 经岩上窦注入横窦
血液成份及血流动力学改变，凝血机制增强。
颅内静脉窦血栓形成诊断与治疗PPT
疾病进展和预后
疾病进展：血栓形成后，静脉窦血流受阻，导致颅内压升高，可能出现头痛、恶心、呕吐等症 状
预后：早期诊断和治疗是关键，及时治疗可以减轻症状，改善预后
治疗方法：包括抗凝、溶栓、抗血小板聚集等药物治疗，以及手术治疗
预后影响因素：包括血栓形成部位、血栓大小、患者年龄、基础疾病等
诊断方法
章节副标题
手术风险：出血 、感染、神经损 伤等
术后护理：抗凝 、抗感染、营养 支持等
其他辅助治疗
抗凝治疗：使用抗凝药物，如肝素、华法林等，预防血栓形成和复发 溶栓治疗：使用溶栓药物，如尿激酶、阿替普酶等，溶解血栓，恢复血流 抗血小板治疗：使用抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷等，预防血栓形成和复发 血管内治疗：使用血管内介入技术，如支架植入、球囊扩张等，恢复血流，减轻症状
评估标准：症状 缓解、影像学检 查、实验室检查 等
调整方案：根据 评估结果调整药 物剂量、治疗周 期等
并发症处理：针 对可能出现的并 发症进行预防和 处理
定期复查：定期 进行影像学检查 和实验室检查， 评估治疗效果
预防持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、保持良好的饮食习惯等 定期进行身体检查，及时发现并治疗潜在的疾病 避免长时间站立或久坐，适当进行运动，保持良好的血液循环 避免头部外伤，如摔倒、撞击等，以防止颅内静脉窦血栓形成的发生
感谢观看
超声多普勒（USD）： 可检测静脉血流情况，但 分辨率较低
核素扫描（SPECT）： 可检测静脉血流情况，但 分辨率较低
磁共振血管造影 （MRA）：可清晰显示 静脉窦血栓形成情况，但 价格较高
鉴别诊断
临床表现：头 痛、恶心、呕 吐、意识障碍
等
影像学检查： CT、MRI、
脑静脉窦血栓形成幻灯片PPT
精品文档
患者男性，49 岁，主因“记忆力下降、行为异常 1 月，加重伴意识模糊1周〞就诊。
“索〞即鉴别的过程，“图〞即鉴别诊断的要点，这张图的建立 需要临床积淀和临床思维的严谨训练。当然，“图〞也要尽量包括 相似疾病的鉴别，不能漏诊。 而查体过程中很重要眼底检查不能忽略。而内科查体还能为可能的 病因提供重要的线索。影像学只能作为辅助检查手段。CT早期改变 (如肿胀、横窦条索征等〕常因认识缺乏而忽略。现代的MRI技术和 SWI序列，已经使得DSA不再是必需确实诊手段。 病史、体征和辅助检查的相互印证，对疾病的诊断、病生理和预后 的判断，乃至治疗策略的选择，具有重要的意义。
精品文档
患者男性，49 岁，主因“记忆力下降、行为异常 1 月，加重伴意识模糊1周〞就诊。
体格检查要兼顾重点和全面。重点查体是仔细询问病史后，对疾病有初 步的判断，然后针对查体进一步获得客观证据〔重要的阴性体征具有鉴 别诊断的价值〕。全面查体是对此前对疾病诊断的补充〔包括病因的补 充，并发症的补充〕。
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患者男性，49 岁，主因“记忆力下降、行为异常 1 月，加重伴意识模糊1周〞就诊。
【现病史】患者 1 月前出现反响迟钝、记忆力减退、行为异常，表 现为近记忆力 下降，远记忆力保存，言语不着边际，无肢体力弱， 无发热，无抽搐。就诊于当地 医院，给予头颅 CT 检查，提示脑梗 死，MRI 提示多发性缺血脱髓鞘，诊断为“腔隙 性脑梗死〞，给 予抗血小板和降脂治疗〔具体不详〕，病症改善不明显。转诊到省 级三 甲医院，复查头颅 MRI 提示双侧丘脑病变，考虑诊断为 “Wernicke 脑病〞，给予补充 B 族维生素治疗，病症逐渐加重，于 1 周前出现意识模糊。故转入我院。 【既往史】】否认高血压、糖尿病、心脏病史，有大量饮酒史 20 余年。有头外伤病史。
患者男性，49 岁，主因“记忆力下降、行为异常 1 月，加重伴意识模糊1周〞就诊。
“索〞即鉴别的过程，“图〞即鉴别诊断的要点，这张图的建立 需要临床积淀和临床思维的严谨训练。当然，“图〞也要尽量包括 相似疾病的鉴别，不能漏诊。 而查体过程中很重要眼底检查不能忽略。而内科查体还能为可能的 病因提供重要的线索。影像学只能作为辅助检查手段。CT早期改变 (如肿胀、横窦条索征等〕常因认识缺乏而忽略。现代的MRI技术和 SWI序列，已经使得DSA不再是必需确实诊手段。 病史、体征和辅助检查的相互印证，对疾病的诊断、病生理和预后 的判断，乃至治疗策略的选择，具有重要的意义。
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患者男性，49 岁，主因“记忆力下降、行为异常 1 月，加重伴意识模糊1周〞就诊。
体格检查要兼顾重点和全面。重点查体是仔细询问病史后，对疾病有初 步的判断，然后针对查体进一步获得客观证据〔重要的阴性体征具有鉴 别诊断的价值〕。全面查体是对此前对疾病诊断的补充〔包括病因的补 充，并发症的补充〕。
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患者男性，49 岁，主因“记忆力下降、行为异常 1 月，加重伴意识模糊1周〞就诊。
【现病史】患者 1 月前出现反响迟钝、记忆力减退、行为异常，表 现为近记忆力 下降，远记忆力保存，言语不着边际，无肢体力弱， 无发热，无抽搐。就诊于当地 医院，给予头颅 CT 检查，提示脑梗 死，MRI 提示多发性缺血脱髓鞘，诊断为“腔隙 性脑梗死〞，给 予抗血小板和降脂治疗〔具体不详〕，病症改善不明显。转诊到省 级三 甲医院，复查头颅 MRI 提示双侧丘脑病变，考虑诊断为 “Wernicke 脑病〞，给予补充 B 族维生素治疗，病症逐渐加重，于 1 周前出现意识模糊。故转入我院。 【既往史】】否认高血压、糖尿病、心脏病史，有大量饮酒史 20 余年。有头外伤病史。
颅内静脉与静脉窦血栓形成ppt课件
其他颅内压增高的症状体征如一过性视力障碍、第 Ⅵ颅神经麻痹所致的复视、轻度认智功能障碍、注意 力下降和警觉性丧失等较少见。但如果这些情况与头 痛同时出现，应引起高度注意，它们往往提示有较重 度的颅内压增高。
（2） 局灶性症状和体征
局灶性的神经功能损害是脑静脉血栓的另一种主要表 现， 亚急性起病占25 ％， 慢性经过者约占11 ％。 其表现形式复杂多样， 基本上可分为刺激性症状和破 坏性症状、体征，刺激性症状主要有感觉或运动性癫 痫、视幻觉发作等。破坏性症状及体征有感觉缺失、 运动功能异常、视野缺损等。有时两种情况可合并出 现。 23 ％的局灶性症状是突发的，其表现类似动脉性 脑卒中如面部或肢体的运动感觉功能异常、言语障碍 等，但癫痫发作、症状进行性加重以及CT 显示的病 灶缺乏脑动脉血管分布的特点等是支持脑静脉血栓的 依据。
横窦、乙状窦血栓形成时，Tobey －Ayer 和 Crowe 征可呈阳性，但因两侧侧窦均与窦汇 相互联通，一侧侧窦与颈内静脉的血来自双侧 大脑静脉，且静脉血回流量个体差异很大，故 此试验的临床意义有限，其阴性结果并不能排 除非完全性乙状窦血栓形成，需通过影像学检 查以予进一步诊断。
（2） 影像学检查
1） CT
CT 平扫常可见脑白质内由于脑组织水肿， 坏死造成的大片低密度灶， 其部位与阻塞 的静脉部位有关，往往与脑动脉分布区域 不一致。这种低密度区边界不清，占位征 象较明显。有相当部分病例出现颅内出血， 以皮质最多见，有时亦可见深部白质或梗 塞区中心出血，与动脉梗塞出血不同、静 脉性出血其血肿周围边界不清，多靠近脑 表面，而且周围环以大片低密度灶。
一般不做压颈试验，以免引起脑疝。仅当横窦、 乙状窦血栓形成时，做以下两种迫试验，结果 可呈阳性。 1） 压迫颈静脉，如果病变侧脑脊液压力不 升高， 而对侧脑脊液压力迅速增高， 则为 Tobey －Ayer 征阳性。 2） 压迫病变对侧颈静脉时，可出现面部和 头皮静脉扩张，即为Crowe 征阳性。
（2） 局灶性症状和体征
局灶性的神经功能损害是脑静脉血栓的另一种主要表 现， 亚急性起病占25 ％， 慢性经过者约占11 ％。 其表现形式复杂多样， 基本上可分为刺激性症状和破 坏性症状、体征，刺激性症状主要有感觉或运动性癫 痫、视幻觉发作等。破坏性症状及体征有感觉缺失、 运动功能异常、视野缺损等。有时两种情况可合并出 现。 23 ％的局灶性症状是突发的，其表现类似动脉性 脑卒中如面部或肢体的运动感觉功能异常、言语障碍 等，但癫痫发作、症状进行性加重以及CT 显示的病 灶缺乏脑动脉血管分布的特点等是支持脑静脉血栓的 依据。
横窦、乙状窦血栓形成时，Tobey －Ayer 和 Crowe 征可呈阳性，但因两侧侧窦均与窦汇 相互联通，一侧侧窦与颈内静脉的血来自双侧 大脑静脉，且静脉血回流量个体差异很大，故 此试验的临床意义有限，其阴性结果并不能排 除非完全性乙状窦血栓形成，需通过影像学检 查以予进一步诊断。
（2） 影像学检查
1） CT
CT 平扫常可见脑白质内由于脑组织水肿， 坏死造成的大片低密度灶， 其部位与阻塞 的静脉部位有关，往往与脑动脉分布区域 不一致。这种低密度区边界不清，占位征 象较明显。有相当部分病例出现颅内出血， 以皮质最多见，有时亦可见深部白质或梗 塞区中心出血，与动脉梗塞出血不同、静 脉性出血其血肿周围边界不清，多靠近脑 表面，而且周围环以大片低密度灶。
一般不做压颈试验，以免引起脑疝。仅当横窦、 乙状窦血栓形成时，做以下两种迫试验，结果 可呈阳性。 1） 压迫颈静脉，如果病变侧脑脊液压力不 升高， 而对侧脑脊液压力迅速增高， 则为 Tobey －Ayer 征阳性。 2） 压迫病变对侧颈静脉时，可出现面部和 头皮静脉扩张，即为Crowe 征阳性。
脑静脉窦血栓形成CT影像诊断PPT
左侧乙状窦、横窦充盈缺损
加充盈缺损图片
浅静脉迂曲扩张
多加静脉窦血栓各种征象的图
直接 间接：大脑镰和小脑幕异常强化、无强化
的脑白质低密度、脑穿通髓静脉扩张等
鉴 蛛网膜颗粒 别 先天性发育不良
注 意
后处 窗技术 理技 后处理方式的选择 术
典
型 蛛 网 膜 颗 粒
右侧横突蛛网膜颗粒
正常颅脑平扫图像
脑灰质CT值34-39Hu 脑白质CT值26-29Hu 静脉窦CT值40-60Hu
CVST的平扫表现
直接征像：束带征(索条征)、高密度三角征 静脉窦内新鲜的血栓在平行面及断面的不 同表现，出现率低？
间接征像：脑肿胀、脑水肿、静脉性脑梗 死、静脉性脑出血、脑室变小或扩大
束带征（索条征）
索条征
高密度三角征
上矢状窦血栓
上矢状窦血栓
上矢状窦血栓
直窦血栓
直窦及大脑大静脉血栓
右侧横窦血栓
双侧横窦及右 侧乙状窦血栓
8mm层厚
薄层对静脉窦显示更为有利
2mm层厚
双侧丘脑密度减低（水肿），大脑内静脉、 大脑大静脉、基底静脉及直窦密度增高。
大左 脑侧 大丘 静脑 脉水 及肿 直， 窦大 血脑 栓内 形静 成脉
CVST的CT征像
直接征像：指能直接反应静脉窦内血栓的 征像，包括束带征(索条征)、高密度三角征 及Dalta征或空三角征。出现率较低？
间接征像：脑肿胀、脑水肿、静脉性脑梗 死、静脉性脑出血、脑室变小或扩大；大 脑镰和小脑幕异常强化、无强化的脑白质 低密度、脑穿通髓静脉扩张等。这些征象 出现率高，但缺乏特异性。
、
双矢 侧状 额窦 顶血 叶栓 肿： 胀 、 静 脉 性 脑 梗 死
医学ppt--颅内静脉窦血栓形成PPT课件
病情常在数日内进展。 4、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，
病情常在数周或数月内进展。 5、突然出现的头痛，类似蛛网膜下腔出血或短暂性脑缺
血发作，此型较少见。
临床表现和体征
单纯脑静脉血栓形成罕见，多数由静脉窦血栓扩 展而来。
(1)浅静脉血栓形成常突然起病，出现头痛、呕吐、 视盘水肿、局限性癫痫发作、肢体瘫痪、皮质型感 觉障碍等，即颅内压增高及局限型皮层损害的症状 体征。
等处静脉血，最后汇成一条大脑大静脉(Galen静脉) 该静脉位于胼胝体压部下方，向后下方与直窦沟通。
脑部静脉
V V
大 脑 大 引流血液
进入直窦。
丘脑V（终V）：尾状核和丘脑之间。
大
脑
透明隔V：引流尾状核头部和胼胝
内
体前部的血液。
脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇
流侧脑室和第三脑的V血液
基底V：穿过基底池和环池到达横池
病理
V回流受阻，引流区域内的毛细血管、小V充
血，脑水肿。
在灰质和白质出现出血性梗塞。
各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或伴有 不同程度的SAH。
炎性V窦血栓形成，造成邻近区的脑膜炎、脑
梗死、脑脓肿。
病理
发病类型
1、进行性颅内压增高 2、突然发生的神经系统局灶性损害，酷似动脉性卒中，
常无癫痫发作。 3、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，
骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙
状窦，末端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。
（5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，两侧海绵窦绕垂体， 连通成环，称为环窦。
∵眼V直接注入海绵窦
∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦
∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ
病情常在数周或数月内进展。 5、突然出现的头痛，类似蛛网膜下腔出血或短暂性脑缺
血发作，此型较少见。
临床表现和体征
单纯脑静脉血栓形成罕见，多数由静脉窦血栓扩 展而来。
(1)浅静脉血栓形成常突然起病，出现头痛、呕吐、 视盘水肿、局限性癫痫发作、肢体瘫痪、皮质型感 觉障碍等，即颅内压增高及局限型皮层损害的症状 体征。
等处静脉血，最后汇成一条大脑大静脉(Galen静脉) 该静脉位于胼胝体压部下方，向后下方与直窦沟通。
脑部静脉
V V
大 脑 大 引流血液
进入直窦。
丘脑V（终V）：尾状核和丘脑之间。
大
脑
透明隔V：引流尾状核头部和胼胝
内
体前部的血液。
脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇
流侧脑室和第三脑的V血液
基底V：穿过基底池和环池到达横池
病理
V回流受阻，引流区域内的毛细血管、小V充
血，脑水肿。
在灰质和白质出现出血性梗塞。
各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或伴有 不同程度的SAH。
炎性V窦血栓形成，造成邻近区的脑膜炎、脑
梗死、脑脓肿。
病理
发病类型
1、进行性颅内压增高 2、突然发生的神经系统局灶性损害，酷似动脉性卒中，
常无癫痫发作。 3、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，
骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙
状窦，末端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。
（5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，两侧海绵窦绕垂体， 连通成环，称为环窦。
∵眼V直接注入海绵窦
∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦
∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ
静脉窦解剖和血栓形成ppt课件
❖ 蛋白S为一血浆蛋白，功能造作为活化，蛋白C抗凝活 性的辅因子。蛋白S缺陷为常染色体显性遗传。
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7
三、危险因素：80%有明确的危险因素
（1）产褥期： （2）颅内或局部感染（颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、
鼻窦炎、脑膜炎）
（3）口服避孕药。 （4）心脏病、心梗、心办膜病。 （5）血液病、真性红C增多症。 （6）外科手术。 （7）脑外伤。 （8）高热。 （9）全身衰竭，慢性消耗性疾病。 （10）中毒。 （11）脱水——高凝状态：频繁腹泻、呕吐。
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5
二、发病机制：
1、遗传异常
2、血液动力学异常：
❖ 血流淤滞 ❖ 高凝状态
红C ，血粘度 ， V血栓形成
❖ 管壁异常
❖ 甲亢患者的凝血功能：Ⅲ因子活性 高凝状态。
❖ 甲状腺肿，压迫液V和锁骨下V CNSV血液淤积。
3、蛋白C和蛋白S缺乏 ：
蛋白C为Vtk依懒蛋白，在肝内合成蛋白C使辅因子Va和
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4
V
V Galen
V
三、脑部深V 大脑大V（Galen）
脑 （大 部脑 深大
）
丘脑V（终V）：尾状核和丘脑之间。
大
脑
透明隔V：引流尾状核头部和胼胝
内
体前部的血液。
脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇
流侧脑室和第三脑的V血液
位于胼胝体 后部之下， 引流血液进 入直窦。
基底V： 穿过基底池和环池到达横池 大脑后V： 按枕额方向引流距状区V血液。
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8
四、病理
V或窦内血栓形成：V回流受阻 引流区域内的
毛细血管，小V充血。
在灰质和白质出现有部分血性出血，即出
血性梗塞。
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7
三、危险因素：80%有明确的危险因素
（1）产褥期： （2）颅内或局部感染（颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、
鼻窦炎、脑膜炎）
（3）口服避孕药。 （4）心脏病、心梗、心办膜病。 （5）血液病、真性红C增多症。 （6）外科手术。 （7）脑外伤。 （8）高热。 （9）全身衰竭，慢性消耗性疾病。 （10）中毒。 （11）脱水——高凝状态：频繁腹泻、呕吐。
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二、发病机制：
1、遗传异常
2、血液动力学异常：
❖ 血流淤滞 ❖ 高凝状态
红C ，血粘度 ， V血栓形成
❖ 管壁异常
❖ 甲亢患者的凝血功能：Ⅲ因子活性 高凝状态。
❖ 甲状腺肿，压迫液V和锁骨下V CNSV血液淤积。
3、蛋白C和蛋白S缺乏 ：
蛋白C为Vtk依懒蛋白，在肝内合成蛋白C使辅因子Va和
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4
V
V Galen
V
三、脑部深V 大脑大V（Galen）
脑 （大 部脑 深大
）
丘脑V（终V）：尾状核和丘脑之间。
大
脑
透明隔V：引流尾状核头部和胼胝
内
体前部的血液。
脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇
流侧脑室和第三脑的V血液
位于胼胝体 后部之下， 引流血液进 入直窦。
基底V： 穿过基底池和环池到达横池 大脑后V： 按枕额方向引流距状区V血液。
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8
四、病理
V或窦内血栓形成：V回流受阻 引流区域内的
毛细血管，小V充血。
在灰质和白质出现有部分血性出血，即出
血性梗塞。
颅内静脉窦血栓形成讲课PPT课件
典型病例分享
06
病例一介绍及治疗方案
病例一基本信息：患者年龄、性别、病史等 临床表现：头痛、恶心、呕吐等症状 诊断过程：通过影像学检查、血液检查等手段进行诊断 治疗方案：药物治疗、抗凝治疗等方案及治疗效果
病例二介绍及治疗方案
病例二基本信息：患者年龄、性别、病史等 临床表现：头痛、恶心、呕吐等症状 诊断过程：影像学检查、血液检查等 治疗方案：药物治疗、抗凝治疗等
诊断方法：目前， MRI和DSA是诊断 颅内静脉窦血栓形 成的金标准。
未来展望：随着研 究的不断深入，将 会有更多关于颅内 静脉窦血栓形成的 治疗方法和预防措 施。
分析当前诊疗现状和存在的问题
诊断方法：缺乏特异性，易误诊 治疗手段：缺乏有效的药物和手术方法 预防措施：缺乏有效的预防措施和宣传教育 医疗资源：医疗资源不足，缺乏专业医生
预防策略：随着对疾病认识的深 入，未来可能会制定出更有效的 预防策略，降低颅内静脉窦血栓 形成的发生率。
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汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
直接取栓是通过手术将血栓直接取出，适用于急性期血栓形成的患者。
机械碎栓是通过机械碎栓设备将血栓破碎，再通过药物或导管将其排出体 外。
溶栓治疗是通过药物将血栓溶解，适用于慢性期血栓形成的患者。
颅内静脉窦血栓形成的预防和护理
04
预防措施
控制危险因素：针对高血压、高血脂等可能导致颅内静脉窦血栓形成的 危险因素进行控制，如规律服用降压药、降脂药等。
治疗手段：药物 治疗、介入治疗 和外科手术等方 法的改进，提高 了治愈率。
新型药物：针对 不同发病机制的 药物研发，为治 疗提供了更多选 择。
临床试验：多项 临床试验的开展， 为评估新疗法和 药物的疗效提供 了依据。
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局部脑组织肿胀
神经细胞变性、坏死
静脉性脑梗死
出血 颅内压增高
●脑脊液吸收障碍 阻断蛛网膜颗粒吸收 脑脊液吸收障碍
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颅内压增高
11
静脉梗阻后脑实质病理变化
肉眼改变 脑静脉梗阻后，通常表现为脑肿胀，脑重增加，脑回 扁平，脑沟变浅，脑室变窄，典型病变为出血性梗死。
镜下改变 蛛网膜下腔出血和脑实质出血往往同时存在。受累 静脉扩张、静脉内皮细胞肥大肿胀，有时可以见到静脉内血栓 形成。动脉则表现为塌陷。
1 血管内皮细胞损伤
2 血流状态的改变—减慢或涡流(血流缓慢是静脉血栓形成 的重要原因)
3 血液高凝状态--可分为遗传性和获得性两种
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9
静脉血栓类型
1白色血栓：往往以内膜损伤处为起始点，血液经过该处时在其下游形成涡
流，引起血小板黏附与聚集，构成静脉血栓的头部。因其肉眼观察呈灰白色
脑静脉窦血栓形成
(cerebral venous sinus thrombosis, CVST)
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1
CVST
脑静脉/窦血栓形成(cerebral venous/sinus thrombosis, CVST)是指颅内脑静脉或静脉窦血栓形成所致的脑静 脉回流受阻与脑脊液循环障碍所引起的一系列的临床 综合征。
皮层内早期可见神经元胞浆浅染及胞核固缩，晚期则可见神经元数目 大幅度减少。少突胶质细胞胞浆呈空泡状。病变晚期阶段，坏死的皮 层及白质分解，使脑组织内留下一囊性瘢痕。
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12
刘磊，卢德宏。 脑静脉及静脉窦 血栓形成的病因 学及病理学。中 国卒中杂志； 2007；2(9): 749-754
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5
A.上矢状窦 B. Galen静脉 C.眼静脉 D. 面静脉 E. 海绵窦 F. 下岩窦 M G. 颈静脉 H. 乙状窦 I. 上岩窦 J. 橫窦 K.直窦 L. 下矢状窦 M静脉系统疾病。中国卒中杂志；2007；2（9）:721-2
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N Engl J Med精选2p0pt课0件5;352:1791-8.
14
基底静脉又称为Rosenthal静 脉，是大脑深静脉的一支。基 底静脉全程可分为3段：前段 可经蝶顶窦注入海绵窦，中段 可经中脑外侧静脉注入岩上窦。 基底静脉主要收集嗅区、眶面、 视交叉、视束、岛叶、颞叶深 豆纹区、丘脑、上丘脑、下丘 脑视前区等部的静脉血。
上呈灰白与褐色相间的条纹状结构，故得名。
3红色血栓：随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停滞，随后凝固 ，形成静脉血栓的尾部。肉眼上呈红色。
故静脉窦内含有结构疏松的红色血栓、富含血小板的白色血栓以及结构致密
富含胶原的混合性血栓
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10
脑静脉系统血栓形成病理生理
●脑静脉血回流受阻
血液淤积于静脉系统和毛细血管内
CTV显示正常的横窦(2)、直窦(3)、罗
森塔尔基底静脉(4)、大脑内静脉(5)。
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第三， 脑静脉结构侧支吻合丰富，当一个静脉出现问题
，其他静脉通过侧支循环起到极强的代偿作用，使得脑
静脉影像学发现与临床预后的对应性不强。
王拥军。不应被忽略的脑静脉系统疾病。中国卒中杂志；2007；2（9）:721-2
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4
脑静脉系统的解剖基础
脑静脉系统由脑静脉和硬脑膜窦两部分组成。具有以下特点：脑动静脉不 伴行；静脉壁菲薄，缺乏平滑肌；硬脑膜窦是独特的结构，与颅骨关系密切， 部分区域有蛛网膜颗粒长入；静脉和硬脑膜窦内无瓣膜。
，故称白色血栓。
静脉内—可为红色血栓或混合性血栓 动脉内—多为白色血栓。
2混合血栓：血流经过静脉血栓头部时，其下游再次发生涡流，使血小板析
出和聚集，以上过程沿血流方向反复进行，形成众多的血小板小梁，其表面
黏附众多白细胞。 同时血小板小梁之间血流停滞，血液发生凝固，红细胞
被包裹在网状纤维蛋白之间。混合血栓构成了静脉血栓的体部。 由于肉眼
该病病因分为感染性和非感染性。20-25%的病人
无确切的病因或危险因素。也有报道CVST伴蛛
网膜下腔出血。
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3
CVST发现率低
首先，CVST的表现缺乏特异性。可以表现为颅内压增 高、颅内出血或脑梗死，也可以表现为持续的头痛。
其次，静脉系统疾病起病形式多样，缺乏大多数动脉系 统疾病发病的特点，使得临床和经典脑血管病概念脱节 。
占成人中风的0.5％-1％，在普通人群中CVT的年发 病率为(3-4)/100万，儿童中为7/100万，其中75％ 为女性。
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2
多见于20-35岁女性，最常见于上矢状窦、横窦和 乙状窦，其次为海绵窦和直窦。
与动脉血栓形成相比，CVST的发病率较低， 病因复杂，起病形式多样，临床表现各异，缺 乏特异性，误诊率较高。因此，如何识别、早 期诊断、采取及时有效的治疗措施成为临床上 棘手的问题，也是关系到患者预后的关键问题 。
硬脑膜静脉窦位于硬脑膜的骨膜层和脑膜层之间，分布于小脑幕和大脑镰 的连接及边缘部分。按解剖位置将硬脑膜静脉窦分为前下组和后上组两部分。
前下组有海绵窦、海绵间窦、左右岩上窦、左右岩下窦、左右蝶顶窦、 基底窦和边缘窦等。
后上组则包括上矢状窦、下矢状窦、左右横窦、左右乙状窦、左右岩鳞
窦、直窦、枕窦和窦汇等。
7
脑静脉窦内血流方向
脑静脉 上矢状窦
下矢状窦 直窦 窦汇 横窦 乙状窦 颈内静脉
眼静脉 海绵窦 岩上窦
岩下窦
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8
静脉血栓形成机制
在活体的心脏和血管内血液成份形成固体质块的过程称为血栓 形成(thrombosis)。在此过程中形成的固体质块称为血栓 (thrombus)。与血凝块不同，血栓是在血液流动状态下形成 的。血栓形成涉及血管内皮、血流状态和凝血反应三方面的改 变，三者往往合并存在， 以某一条件为主。
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图A：在移除脑组织的头盖骨的尾部，可以见到皮层静脉(箭 头)和明显的双侧上矢状窦(没有打开)血栓血栓。 图B显示了同一个患者有个巨大的出血性静脉梗死。
Jan Stam, M.D., Ph.D. Thrombosis of the Cerebral Veins and Sinuses.