糖皮质激素引起的骨质疏松症

合集下载

糖皮质激素诱导的骨质疏松诊治的专家共识

专家共识的临床证据水平和推荐等级分类标准
证据水平 1 2 3 4 标准
随机对照试验的荟萃分析或至少一项随机化对照试验至少一项无随机化对照试验或至少一种类型的准试验研究描述性研究如比较性研究、相关性研究或病例对照研究专家委员会报告或共识、权威部门的临床试验
推荐等级
A（1级证据） B（2级证据或1级证据的推断建议） C（3级证据或1/2级证据的推断建议） D（4级证据或2/3级证据的推断建议）
诊治共识
5.对于服用GC前无骨质疏松的患者，若存在任一项骨折风险因素，使用GC量≥7.5mg/d且超过3个月，
推荐给予调整生活方式、补充钙剂和维生素D，并加用双膦酸盐治疗（1A）
诊治共识
6.对于服用GC前无骨质疏松，存在2项或2项以上骨折风险因素或FRAX评估为中或高骨折风险的患者：
无论GC使用剂量和时间，建议调整生活方式、补充钙剂和维生素 D，并加用双膦酸盐治疗（1A）
糖皮质激素诱导的骨质疏松诊治的专家共识（2013版）
濮阳市油田总医院肾脏内科
2017-8-24
定义
骨质疏松症（osteoporosis，OP）是以骨强度（骨密度和骨质量）下降和骨折风险增高为特征的骨骼系统疾病。
• • • •
骨量减少微细结构破坏脆性增加强度下降
分类
绝经后骨质疏松原发性骨质疏松症
诊治共识
1.长期使用GC的患者：
在使用GC前及治疗过程中，建议定期行骨密度检测（4D）及骨质疏松和骨折的风险评估（4C）
骨密度推荐6-12个月1次，主要根据骨密度基础水平、GC剂量、基础疾病、年龄和性别等情况而定。骨折风险包括：骨密度、年龄、性别、BMI、既往脆性骨折史、父母髋部骨折、吸烟、过量饮酒、跌倒、引起继发性骨质疏松的疾病等。评估骨折风险可参看FRAX评分（https:///FRAX/tool.aspx?country=2）

糖皮质激素性骨质疏松症PPT课件

适当晒太阳和食用富含维生素D的食物，如鱼肝油、蛋黄等，有助于促进钙的吸收。
运动与锻炼
有氧运动
进行适量的有氧运动，如慢跑、游泳、骑车等，有助于增强心肺功能和骨骼健康。
力量训练
进行适量的力量训练，如举重、俯卧撑等，有助于增强肌肉力量和骨骼密度。
平衡训练
进行平衡训练，如瑜伽、太极等，有助于提高身体平衡能力和减少跌倒风险。
02
糖皮质激素性骨质疏松症的流行病学
发病率与患病率
发病率
糖皮质激素性骨质疏松症的发病率较高，特别是在长期使用糖皮质激素治疗的人群中。
患病率
患病率随着年龄的增加而升高，女性患者多于男性患者。
危险因素
长期使用糖皮质激素
长期使用糖皮质激素是导致骨质疏松症的主要危险因素。
年龄
年龄是骨质疏松症的独立危险因素，老年人更容易患病。
性别
女性患者多于男性患者，可能与女性绝经后雌激素水平下降有关。
其他因素
遗传、生活方式、饮食习惯等也可能影响骨质疏松症的发生
。
预防策略
合理使用糖皮质激素
补充钙和维生素D
在必须使用糖皮质激素治疗时，应尽量缩短使用时间，减少剂量。
适量补充钙和维生素D有助于预防骨质疏松症的发生。
保持健康的生活方式
化的康复方案。
常用方法
包括物理疗法、按摩、针灸等。这些方法可以帮助患者缓解疼痛、
改善肌肉力量和关节活动度。
注意事项
康复治疗需要在医生的指导下进行，患者要积极配合治疗，同时也要注意保持良好的心态和生活
习惯。
04
糖皮质激素性骨质疏松症的预防与保健
生活方式调整
01
02

糖皮质激素所致的骨质疏松症值得重视

ｅ１１９）。ｔ．９３ａ
引起骨折的特点人带来巨大的痛苦，同时也极大地ＧＣ
增加社会负担。因此，值得相关专业的医师重视。近几年来，美国风湿病尽管大剂量Ｇ与骨折的发生密ｃ
切相关，但目前的研究证实，即便Ａｔｊ２０），因此ＧＯ引起，ｅ．０６ａＩＰ是小剂量Ｇ也可增加骨折的风险。Ｃ的骨折常常不易被发现。此外，有研究发现在同样的骨矿物质密度（Ｍ）水平，口）Ｇ的患者有更ＢＤＪＣ￣高的骨折风险，也就是说ＧＯ的患ＩＰ
累积剂量（ａＳａＴ，ＣｏｅＶｎｔａＰｏｐｒ
强的松）大于７５ｇｄ（ａＳａ制肾上腺雄激素的合成，引起雌．ｍ／Ｖｎｔａ
ＴＰ，ＬｕｋｎＨＭ，ＡｅｈｉＬｅｆｅｓＧｂｎａｍ，
激素和睾酮合成减少，引起骨质疏松。Ｇ导致骨小梁骨量丢失的作ｃ
表现得更为明显（ａｎＦＭａＬａＲＪ，ｖｎ
ＲｅＰＣｉｌＬＭ，ｖｎｅｕｔＬＡ，ａｄＰｔｅＢ
０ｔｏｏｏｉ，ＧＯｓｅｐｒＳＳＩＰ）导致的髋部和脊柱骨折的风险约是正常人的２倍（ｔｉｂｃＭｏｋｔ～３Ｓｅｎｕｈ，ＹｕｅＴ，Ｃｈｎ．０４ＥｏｅＳ２０），骨折会给病
外，ＧＯ￣起的椎体骨折有时是无ＩＰＩ症状性的，有研究发现超过１３／服用Ｇ大于６月，相当于强的松累ｃ个积量达１３０ｍ以上的绝经后女性５ｇ至少有一处放射学诊断的椎体骨折

2023糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范

2023糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）是长期使用糖皮质激素相关的以骨强度下降和骨折风险增高为特征的骨骼疾病，是最常见的继发性骨质疏松症,严重影响患者生活质量。

中华医学会风湿病学分会组织相关专家制定了《糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范》，旨在指导G1OP的防治，改善患者整体预后。

GIOP的典型症状疼痛GIoP患者可有腰背痛或周身骨骼痛，负重增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走困难。

脊柱变形严重者可有身高变矮、驼背、脊柱畸形和伸展受限。

胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可改变腹腔解剖结构，导致便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和饱胀感等。

脆性骨折多数患者早期无明显症状，骨折后经X线或骨密度检查才发现已有骨质疏松。

患者在轻创伤或^暴力情况下（如轻微跌倒或因其他日常活动）发生骨折即为脆性骨折。

骨折常见部位为胸椎、腰椎、髓部、挠尺骨远端和肱骨近端。

发生一次脆性骨折后，再次骨折的风险即明显增加。

GIOP的最佳防治时期由于激素具有强大的抗炎作用，在类风湿关节炎、风湿性多肌痛、巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘或某些肿瘤疾病中均广泛应用，故临床医生在使用激素的同时，需注意GIOP的防治。

GIOP的管理应以早期、规范防治、定期评估、病情可控的前提下尽可能减少激素使用剂量和疗程为原则。

A无论激素剂量高低及给药途径如何，建议对所有需要长疗程（≥3个月）激素治疗的患者行GIOP的预防和治疗。

A而对激素治疗前已有骨量减少、骨质疏松或脆性骨折病史者，应遵循中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定的《原发性骨质疏松症诊疗指南》（2017版）的治疗原则进行规范治疗。

A值得注意的是，对老年风湿免疫病患者，发病前可能已经存在骨量异常，若使用激素骨质丢失进一步加快，骨折或再发骨折的风险显著增加，此时需更加关注骨质疏松性骨折的防治。

GIOP的治疗方案存在低骨折风险患者的治疗在初始治疗中，对存在低度骨折风险的患者，建议调整生活方式，补充钙剂和维生素D o调整生活方式＞均衡饮食，摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，推荐每日蛋白质摄入量为0∙8~1.0g/kg体重，并每天摄入牛奶300m1或等量的奶制品；A体重指数维持在推荐范围内；A戒烟，限制酒精摄入；A定期进行承重或对抗性训练；A适当接受日光照射；＞防IhS失倒。

糖皮质激素的副作用

糖皮质激素的副作用
糖皮质激素是一类常用的药物，用于治疗许多疾病，如炎症、免疫系统疾病和多种过敏反应。

尽管这些药物在治疗上非常有效，但它们也有一些潜在的副作用。

1. 免疫系统抑制：糖皮质激素抑制免疫系统功能，降低身体对外界病原体的抵抗力，增加感染的风险。

长期使用糖皮质激素可能导致感染频繁或更加严重。

2. 骨质疏松：长期使用糖皮质激素可能导致骨质疏松和骨折的风险增加。

这是因为激素抑制了骨细胞的生成和骨吸收的平衡。

3.水肿：糖皮质激素会导致体内潴留水分，引起水肿。

特别是
在面部和手部，这可能导致面部肿胀和手指肿胀。

4.高血压：糖皮质激素对血管有收缩作用，可能导致高血压。

这增加了心脏病和中风的风险。

5.心理和情绪问题：长期使用糖皮质激素可能导致心理和情绪
问题，如焦虑、抑郁和失眠。

6.消化系统问题：糖皮质激素可能导致胃酸分泌增加，造成消
化不良、胃溃疡和胃炎等问题。

7.肌肉损伤：长期使用糖皮质激素可能导致肌肉蛋白质分解增加，肌肉质量减少，容易引发肌肉损伤。

总结起来，糖皮质激素的副作用包括免疫系统抑制、骨质疏松、水肿、高血压、心理和情绪问题、消化系统问题以及肌肉损伤。

因此，在使用糖皮质激素时应严格按照医生的建议使用，并定期进行体检和检测，以降低副作用的风险。

糖皮质激素所致骨质疏松症的预防和治疗

的骨量丢失迅速，可达５％～１％／，而长期接受糖５年
高皮质醇血症的病因有下列几种可能：Ｃｓｉｇｕｈｎ综合征，如垂体ＡＴ瘤、垂体ＡＴＣＨＣＨ细胞癌、垂体ＡＣＨ细胞增生或肾上腺皮质肿瘤（泌皮Ｔ分质醇的腺瘤或腺癌）、增生及原发性色素性结节性肾上腺结节等；②异源性ＣＨＡＣＨ泌综合征；③ Ｒ／Ｔ分
题论坛ＳｅｉｌｏｐｃｍｍａＦ
ｖｎｉｎａｄｔａｍｅｔｆｇｕｏｏｔｏｄｉｄｃｄｅｔｎｅｔｎｌｃｃｒｉｉ－ｕｅｏｒｏｃｎ
ｔｏｒｓｓｅｐｏｏｉ
糖皮质激素所致骨质疏松症的预防和治疗
中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所廖二元
严重的不良反应之一，即使是生理剂量的糖皮质激素排泄增加，导致骨量丢失； ⑤骨保护素（Ｇ）ＯＰ下降，也可引起骨丢失，绝经后妇女及５岁以上男性为高危ＲＮＫ活性增加；⑥抑制胰岛素样生长因子生成和０ＡＬ
是一种以细胞因子表达紊乱为特征的代谢性骨病。
ＲＫ／ＰＡＮＬＯＧ比值升高，血清ＯＧ显降低，故破骨Ｐ明
糖皮质激素通过促进破骨细胞介导的骨吸收及抑细胞的骨吸收功能增强。糖皮质激素抑制成骨细胞制成骨细胞介导的骨形成而引起骨质疏松，其作用机ＩＦ１达。应用糖皮质激素后，由于骨吸收增加，Ｇ．表

糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范(2023版)解读

盐类药物3个月｡
2.
肾功能:有肾功能异常者应慎用双膦酸盐类药物或酌情减少药量,肌酐清除率<35ml/min者禁用｡
3.
一过性发热､骨痛和肌痛等类流行性感冒样症状: 多见于静脉滴注含氮双膦酸盐类药物者,症状明显
者可用非甾体抗炎药或解热镇痛药对症处理｡
4.
非典型股骨骨折:长期使用双膦酸盐类药物者(中位治疗时间7年),非典型股骨骨折风险轻微增加
医路有你
糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范（2023版）解读
治疗方案
1.双膦酸盐类药物:是目前治疗GIOP的一线药物,强烈推荐存在高度骨折风险的患者使用｡双膦酸盐类药物与骨骼羟磷灰石的亲和力高,能特异性结合至骨重建活跃的骨表面,抑制破骨细胞功能,从而抑制骨吸收,具有改善骨密度及降低骨折风险的作用｡常用的药物包括阿仑膦酸钠(70mg/次,1次/周,或10mg/次,1次/d,口服)､利塞膦酸钠 (5mg/次,1次/d,或35mg/次,1次/周,口服)､伊班膦酸钠(2mg+0.9%氯化钠注射液 250ml,静脉滴注2h以上,每3个月1次)､唑来膦酸(含5mg唑来膦酸的注射液100ml, 静脉滴注15min以上,每年1次)｡双膦酸盐类药物总体安全性较好,耐受性良好,不良事件较少,服药过程中须监测有无下述情况:
医路有你
糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范（2023版）解读
PART TNE
病情评估及风险分层
糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范（2023版）解读
病情评估工具
1.DXA:是目前临床和科研最常用的骨密度测量方法,主要测量部位是腰椎(腰椎1~4)和股骨近端,但腰椎骨密度常受腰椎退行性改变及腹主动脉钙化等影响。
医路有你
糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范（2023版）解读

糖皮质激素诱发的骨质疏松症

２１骨量丢失：受长疗程、生理剂量激素治疗的．接超患者在出现典型柯兴综合症临床表现的同时即伴随骨
量的丢失Ｌ。４骨密度下降与骨折危险性增加密切相关，］
在１年内成倍增加［。但在出现股骨头坏死和骨折之１］前，者往往无临床症状，是在骨密度（ＭＤ）定患只Ｂ测
明显的骨量丢失，致骨折的发生增加ｎ。导］１糖皮质激素诱发的骨质疏松症的发病机制
素可引起肌肉的萎缩和进行性的肌力下降。所有这些
改变影响骨的形成和引起骨折的发生率增加㈨。
２糖皮质激素诱发的骨质疏松症的临床表现
长期或大剂量使用糖皮质激素后发生的骨质疏松称为糖皮质激素性骨质疏松症，它是最常见的药物性骨质疏松，发病率仅次于绝经后及老年性骨质疏松其而居第三位，约９长期使用糖皮质激素者可引起大Ｏ
朱静，周彬，刘建
（四川省人民医院，四川成都６０７）１０２【键词】糖皮质激素骨质疏松症关
【图分类号】Ｒ６１中８
【献标识码】Ｂ文
【章编号】１０－５１２０）６０４－２文０４００（０２０－６８０
时方能发现。ＭＤ下降超过２５个标准差时出现骨折Ｂ．

糖皮质激素所致骨质疏松的防治

ＧＣ累积剂量与骨密度（ＢＭＤ）有显著的负相关降，昼夜节律性消失。
．２对骨吸收和破骨细胞功能的影响过量的ＧＣ促进性，￣［ＪＧＣ累积剂量越大，ＢＭＤ越低，但是ＧＣ累积１
剂量与骨折风险的相关性并不强。最近有研究发现破骨细胞生成和ＲＡＮＫＬ的表达，抑制０ＰＧ表达，口服ＧＣ的患者与服用安慰剂的对照者即便有相同的ＲＡＮＫＬ／ＯＰＧ比值升高，血清ＯＰＧ明显降低，使破骨骨密度水平，其发生骨折的风险仍然升高。因此，细胞的骨吸收活性增强。所以临床上使用ＧＣ初期，
ｐ — ｃａｔｅｎｉｎ信号，激活糖原合酶激酶［３３（ＧＳＫ一１３３），抑制１．５骨坏死Ｇｃ引起骨坏死表现为无血管性骨坏死或成骨细胞分化与增殖，同时促进成骨细胞凋亡。②活无菌性骨坏死，其发生机制尚不清楚，有以下可能：
下，ＧＣ转化成无生物活性的ＧＣ代谢产物；而１型（１１ｐ — ＨＳＤ１）具有氧化还原酶活性，可使无活性的
ＧＰＲＤ研究发现，ＮＪＪ／￣ＧＣ患者在停用ＧＣ治疗１年ＧＣ重新获得生物活性，这两种酶可调节成骨细胞后，其发生骨折的风险降低了，这对于椎体骨折尤为对ＧＣ的敏感性。而ＧＨ、ＩＧＦ一１、ＴＮＦ一０【等可以抑制明显，髋关节骨折的风险亦有降低。丹麦一项大型病１１３－ＨＳＤｌ活性，增强骨组织对ＧＣ的敏感性停用１年后，其髋部骨折发时ＧＨ和ＩＧＦ一１缺乏，对１１３－ＨＳＤ１的抑制作用减弱，

糖皮质激素的常见副作用

糖皮质激素的常见副作用1.代谢紊乱：糖皮质激素会增加肝糖原的合成和抑制胰岛素的释放，导致血糖水平升高，易引发糖尿病。

此外，还可引起碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱，导致高血糖、高血脂、脂肪堆积等问题。

2.水钠潴留：糖皮质激素会抑制肾小管对钠离子的排泄，增加水钠的重吸收，导致体液潴留，表现为水肿和高血压。

3.骨质疏松：糖皮质激素干扰钙离子的吸收、分泌和再吸收过程，抑制骨骼矿化，导致骨质流失和骨密度下降，容易引发骨折、骨骼退化等骨质疏松症。

4.肌肉萎缩：糖皮质激素抑制蛋白质合成，加速蛋白质分解，导致肌肉组织的萎缩和肌力下降。

5.免疫抑制：糖皮质激素通过抑制免疫细胞功能和细胞因子的产生，削弱机体的免疫功能，易导致感染加重、抵抗力降低。

6.皮肤改变：糖皮质激素长期使用可导致皮肤变薄、表皮萎缩，容易出现皮肤瘀斑、静脉曲张等现象，以及易损伤、感染。

7.心血管系统：糖皮质激素会引起高血压和血脂异常，增加心脑血管疾病的发生风险。

8.消化系统：糖皮质激素可导致消化道黏膜损伤及胃肠道排空减慢，引起食欲降低、消化不良、胃肠溃疡等症状。

9.眼部问题：长期使用高剂量的糖皮质激素可导致青光眼、白内障等眼部问题。

10.精神神经系统：糖皮质激素可影响中枢神经系统的正常功能，引起情绪波动、焦虑、抑郁、失眠等神经精神问题。

尽管糖皮质激素具有许多副作用，但在许多疾病的治疗中，其益处往往超过了副作用。

因此，在使用糖皮质激素时需要根据具体情况权衡利弊，并采取适当剂量和时限，同时辅以其他治疗措施，以最大程度地减少副作用的发生。

此外，患者在使用糖皮质激素期间应定期监测相关指标，以及密切观察和应对副作用的出现。

特别是对于长期使用者，应进行骨密度检查、血糖、血脂等相关的检测。

临床药师-病例分析-糖皮质激素骨质疏松

1例糖皮质激素性骨质疏松症患者的病例分析一、前言：糖皮质激素因其具有强大的抗炎和免疫抑制特性，被广泛应用于自身免疫性疾病的治疗，糖皮质激素性骨质疏松症是其最常见的不良反应之一，发生率为30% ～50% ，可增加椎体和非椎体骨折风险( 为正常人的2 ～5 倍)［1］。

作为一名临床药师，参与该例长期使用糖皮质激素导致骨质疏松患者的治疗，对该患者的病情进行分析，探讨糖皮质激素性骨质疏松症的防治及药师对糖皮质激素性骨质疏松症患者的药学监护作用。

二、病案资料：患者***、男、58岁、ID号：********* 。

以“咳嗽、咳痰5月，加重伴周身乏力4天。

”为主诉于2015.8.28入院。

患者5月前受凉后出现咳嗽，咳较多黄白粘痰，易咳出，伴有发热，最高体温39.5℃，伴有畏寒，无寒战，伴有轻微憋喘，活动后加重，无胸痛、咯血，无盗汗、乏力，无恶心、呕吐等不适，行胸部CT检查，提示双肺间质性病变并感染，给予抗感染、祛痰、抗肺间质病变（具体药物与剂量不详）等治疗后症状好转。

院外长期坚持口服“醋酸泼尼松片（起初为3片，每天2次）、碳酸钙D3片（每次1片每天1次）、金水宝胶囊（每次3粒每天3次）”等治疗。

患者后反复就诊于我院门诊及山东省立医院，多次复查胸部CT提示肺部病变较前吸收，2月前将醋酸泼尼松片调整为10mg bid口服。

4天前无明显诱因出现咳嗽较前加重，咳少量白痰，伴有周身乏力，无发热，右侧髋关节疼痛，呈间断性钝痛，活动后加重，腹胀，无腹痛，就诊于我院门诊，完善胸部CT、骨ECT等检查后，以“间质性肺炎”收入我科，此次发病以来，患者神志清，精神尚可，饮食尚可，睡眠可，大便稍稀薄，每天1次，小便正常，体重较前无明显变化。

既往史：平素身体一般，2013年行“胃大部切除术”，病理诊断“胃癌（具体类型不详）”，后未行放化疗，家属诉多次复查未见复发。

2015年2月因“肠梗阻”入住我院胃肠外科，给予保守治疗后好转。

无乙肝、结核病史及其密切接触者，无外伤史，无血制品输入史，无食物、药物过敏史，预防接种史不详。

初步糖皮质激素性骨质疏松症发病机制

初步研究糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制[摘要]长期的糖皮质激素治疗可以迅速导致骨质疏松，其严重性依赖于剂量和治疗时间，它引起的骨副作用并没有安全的界限。

糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制可能是其损害肠道的钙吸收，严重抑制成骨形成，刺激骨细胞的凋亡。

[关键词]糖皮质激素；骨质疏松症；发病机制；成骨细胞；破骨细胞最近美国风湿病学学会（acr）指出，内科医生治疗糖皮质激素性骨质疏松症的方法存在较大的差异[1]；加拿大风湿病学专家的调查发现，预防性措施的选择主要根据患者的年龄和性别，而治疗性措施的选择则依据患者骨矿物含量（bmp）[2]。

因此，医生掌握病人信息的程度对糖皮质激素性骨质疏松症的治疗起着重要作用。

近期的研究引发了关于该症发病机制新的讨论，从而有利于进一步指导临床治疗。

1糖皮质激素治疗导致骨质疏松症的临床数据长期的糖皮质激素治疗导致骨量丢失，增加了骨折的发生率，是继发性骨质疏松症的最常见原因。

骨量丢失程度随着糖皮质激素治疗剂量和时间的变化而变化。

在最初运用糖皮质激素治疗的6个月里，骨量丢失最严重（5%～15%），接着以每年2%的速率丢失，骨小梁比皮质骨更受影响。

最明显的丢失通常发生在每日7.5mg或者更高的剂量，并且治疗时间至少3个月以上。

2发病机制的研究进展糖皮质激素作用于骨组织的机制很复杂，至今尚不清楚。

大型动物模型例如猪和羊都要比大鼠模型更类似于人类疾病发展过程，这有助于对糖皮质激素性骨质疏松症的理解。

现就近年来糖皮质激素性骨质疏松症病理生理学发病机制的3个方面作一论述。

2.1对钙和磷酸盐代谢的作用经典的理论认为，糖皮质激素治疗造成肠道钙吸收的降低和肾脏钙排泄的增加，导致负钙平衡，这两种因素可导致继发性甲状旁腺功能亢进。

2.1.1对维生素d和肠道钙吸收的影响人体内糖皮质激素通过抑制钙经过肠道屏障等一些机制抵消维生素d的作用，其具体作用机制依然不清。

血清中25.oh维生素d的含量一部分人正常，另一部分人则降低，血清中的骨化三醇水平同样也不确定。

糖皮质激素性骨质疏松(1)

糖皮质激素性骨质疏松(1)糖皮质激素性骨质疏松（GCOP）是指使用糖皮质激素长期治疗后引起的骨质疏松。

糖皮质激素（GCs）是一种重要的免疫调节药物，但其使用也会带来一些不良影响，如造成骨质疏松。

1. 病因及发病机制糖皮质激素是人体内一种重要的内源性激素，可以影响多个器官的功能，如调节免疫系统、控制代谢、调节生长发育等，但是糖皮质激素的应用也会带来许多不良影响，其中最主要的一种就是骨质疏松。

糖皮质激素性骨质疏松的发病机制非常复杂，大致可以归纳为以下几点：（1）糖皮质激素抑制骨形成：糖皮质激素使用后，会抑制骨细胞内的DNA合成和细胞增殖，从而直接抑制骨形成。

（2）糖皮质激素增加骨吸收：糖皮质激素是一种激活骨吸收的荷尔蒙，可以激活骨吸收细胞的活性，增加骨吸收，从而导致骨矩阵的分解和骨密度下降。

（3）糖皮质激素干扰骨代谢：糖皮质激素还可以干扰骨细胞之间的相互作用，如干扰钙离子的流动、干扰干扰素、生长因子等信号传递等，从而间接影响骨代谢的平衡。

2. 临床表现长期使用糖皮质激素的患者，其骨质疏松的症状和体征主要包括以下方面：（1）骨质疏松：病人的骨折率明显升高，尤其是手腕、髋、脊椎等部位的骨折率，比普通人群高出2-3倍以上。

（2）疼痛和僵硬：病人的骨质疏松后，骨骼变得脆弱和易碎，手、肩、背等部位出现疼痛和僵硬的症状。

（3）生长发育受阻：糖皮质激素对于生长发育期的儿童来说，长期使用可能会对身高和体重的增长产生不利影响。

（4）其他方面：糖皮质激素还可能引起其他一些不适宜的副作用，如增加血压、糖耐量下降、荷尔蒙失衡等等。

3. 预防和治疗对于已经使用了长期糖皮质激素的患者，骨质疏松的预防和治疗是非常重要的。

下面来介绍几种可能有效的预防和治疗方法：（1）补钙和补维生素D：这是预防和治疗骨质疏松的基本方法，可以增加骨密度和骨强度，提高抗摔的能力。

（2）降低糖皮质激素的剂量：如果病人的疾病控制情况良好，可以逐渐降低糖皮质激素的剂量，从而减少骨质疏松的风险。