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(医学课件)高血糖危象

(医学课件)高血糖危象

急性疾病
感染 / 心肌梗死 / 急性胰腺炎 / 腹部严重疾病 / 脑血管意外 / 严重烧伤 / 肾衰
药物
噻嗪类利尿剂 / β-受体阻滞剂 / 苯妥英钠 / 糖皮质激素 / 静脉输入营养液(Hyperalimentation)
药物滥用
酒精 / 可卡因
DKA的病因与发病机制
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
DKA及HHS的诊断标准
血糖(mmol/L) 动脉血pH 血清HCO3-
(mmol/L) 尿酮* 血酮*
血浆有效渗透压† 阴离子间隙‡ 精神状态
轻度 >13.9 7.25-7.30 15-18 阳性 阳性 可变的 >10 清醒
DKA 中度 >13.9 7.00~<7.24 10~<15 阳性 阳性 可变的 >12 清醒/嗜睡
高血糖危象诊断与治疗指南解读
目录
高血糖危象的发病机制
目前
2030 年

02 高血糖危象的诊断与治疗
03 高血糖危象的治疗监测与疗 效评估
高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症
• 糖尿病酮症酸中毒(DKA)与高血糖高渗综合征(HHS)
• 1型和2型糖尿病患者即使在正规治高疗血中糖也危可象能的发发生病机DK制A和
补碱治疗
推荐意见: 13.鉴于严重的酸中毒可以引起不良后果,建议PH<6.9的成年患 者进行补碱治疗。 14.PH≥6.9无需进行碳酸氢盐治疗。
DKA及HHS的磷酸盐治疗
• 大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指征。为避免与低磷有关 的心肌、骨骼肌麻痹及呼吸抑制,对心衰、贫血、呼吸抑 制以及血浆磷酸盐浓度<0.3mmol/L者应给磷酸盐。如需要, 可4.2-6.4g磷酸钾加入输液中。

高血糖诊断与治疗PPT

高血糖诊断与治疗PPT

经济发展:随 着生活水平的 提高,高血糖 患病率逐年上

医疗资源:医 疗资源分配不 均,部分地区 医疗水平较低
健康意识:人 们对高血糖的 认识和重视程
度不够
治疗成本:高 血糖治疗费用 较高,给患者 带来经济压力
社会支持:缺 乏对高血糖患 者的社会支持
和关爱
政策法规:相 关政策法规不 完善,对高血 糖的预防和治 疗缺乏有效监
感染性疾病:糖 尿病足、糖尿病
酮症酸中毒等
口服降糖药:如二甲双胍、磺脲类、格列奈类等 胰岛素治疗:包括短效、中效、长效胰岛素等 联合用药:根据病情选择合适的药物组合 药物剂量调整:根据血糖控制情况调整药物剂量
控制总热量摄 入,避免高糖、 高脂肪、高盐
食物
增加膳食纤维 摄入,如全谷 类、豆类、蔬
急性并发症: 包括酮症酸中 毒、高渗性昏 迷、乳酸酸中
毒等
酮症酸中毒: 治疗包括补液、 胰岛素治疗、 纠正电解质紊
乱等
高渗性昏迷: 治疗包括补液、 降糖、纠正电
解质紊乱等
乳酸酸中毒: 治疗包括补液、 纠正电解质紊 乱、使用乳酸
清除剂等
慢性并发症:包括心血管疾病、 肾脏疾病、神经病变等
心血管疾病:包括冠心病、高 血压等,治疗方法包括药物治 疗、生活方式调整等
健康饮食:控制热量摄入,多 吃蔬菜水果,少吃高糖高脂食 物
定期监测血糖:保持血糖稳 定,避免并发症复发
适量运动:增加身体活动量, 提高身体免疫力
药物治疗:遵医嘱按时服药, 定期复查,调整药物剂量
非侵入式血糖监 测技术:通过皮 肤表面检测血糖, 无需针刺
智能血糖监测设 备:结合人工智 能技术,实现血 糖监测的自动化 和智能化
能力

高血糖危象PPT课件

高血糖危象PPT课件
0.9%NaCL 1000ml RI 9u/h 总量 2272ml
出量 PH H- CO3 LAC GLU
K+ Na+
0
6.99 3.4 10.2 >27.8 9.5 114
0
7.09 5.8 10.8 >27.8 6.6 123
2019/8/13
入院3小时
入量
8-19 22:10(0h) 23:00(1h)
13:00
5%GNS500ml
(15h)
15%KCL10ml RI 3u/h(8-9) RI 1.5u/h(9-12:00) 总量6170
2019/8/13
1500 2000
PH HCO3- LAC GLU
K+ Na+
7.30 13.8 9.6 >27.8 3.7 132
>27.8
7.43 32.5
2019/8/13
问题:怎样补碱?
2019/8/13
PH和HCO3-Biblioteka 5%NaHCO3 250ml
灭菌注射用水 350ml
5%NaHCO3 150ml
碳酸氢盐临床研究(1)
无有益或有害的结果
2019/8/13
碳酸氢盐临床研究(2)
对心脑功能改善无益;不 能加快高血糖及酮症酸中 毒的恢复
2019/8/13
问题:血糖下降过慢?
2019/8/13
血糖和胰岛素
Hi
时间(h)
血糖过高检测——稀释法
• 取血液 1 ml,以生理盐水稀释至 2 ml,取混 匀后的血液检测,再将测量乘2还原
• 此法检测的血糖值略高于生化法,但呈显著正 相关
2019/8/13
不同血糖检测方法的研究.护理学杂志.2003年8月18卷8 期

中国高血糖危象诊断与治疗指南-

中国高血糖危象诊断与治疗指南-
0.1U/kg/h胰岛 素持续静脉输注
胰岛素
静脉输注 (DKA和HHS)
0.1U/kg/h胰岛素 持续静脉输注
若血糖第1h未下降10%,则给予0.14U/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注
DKA
若血酮降低速度 <0.5mmol/l/h,则 需增加胰岛素的剂量
1U/h*
若血酮以0.5mmol/h速度降低, 血糖达到11.1mmol/L时,静脉常 规胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h, 使血糖保持在8.3-11.1mmol/L,
HHS患者血糖达到16.7mmol/L时,要增加葡萄糖输注。在HHS,血糖水平应
保持在13.9-16.7mmol/L水平,直至高渗状态、神经症状得到改善、患者临床
状态稳定为止。
• 低分子量肝素可预防血栓形成,血栓形成高危患者可预防性使用。
DKA及HHS缓解后治疗
当DKA及HHS缓解时即可过渡至常规胰岛素皮下注射。为避免高 血糖及酮症酸中毒的复发,在开始皮下注射后仍需维持静脉输注胰岛素 1-2小时。若患者未进食,继续静脉输注胰岛素及补液治疗。既往已诊 断糖尿病的患者,以发生DKA前的胰岛素剂量继续治疗。对于胰岛素初 治患者,首先给予胰岛素0.5-0.8U/kg/天,通常为人胰岛素(NPH和/ 或常规胰岛素)2-3次/天。目前,推荐T1DM患者采用基础胰岛素追加 餐时胰岛素。
DKA及HHS的诊断标准
血糖(mmol/L)
动脉血pH 血清HCO3(mmol/L)
尿酮*
血酮*
血浆有效渗透压†
阴离子间隙‡
精神状态
轻度 >13.9 7.25-7.30 15-18 阳性 阳性 可变的 >10 清醒
DKA 中度 >13.9 7.00~<7.24 10~<15 阳性 阳性 可变的 >12 清醒/嗜睡

高血糖危象PPT课件

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备注: **5%碳酸氢钠166ml =碳酸氢钠100mmol ***15%KCl 10ml = K 20mmol
2019/8/13
问题:血钾波动?
PH和K
灭菌注射用水 350ml 5%NaHCO3 150ml
5%NaHCO3 250ml

保证肾功能正常 (尿量~50ml/hr)
K+< 3.3mmol/L
• 患者的渗透压
• 2(Na+ + K+)+BUN+GLu=351.37mOsm/L • 校正钠以后渗透压 375.57mOsm/L
2019/8/13
鉴别诊断
• 血浆渗透压水平和意识状态改变呈正线性相关 • 意识模糊或昏迷不伴血浆渗透压升高
(≥320mOsm/kg)需考虑其他原因
2019/8/13
• 血钠纠正速度过快可引起脑桥中央髓鞘溶解症 或脑脱髓鞘病变
2019/8/13
校正血清钠
• 糖尿病高血糖危象时,低钠假象 • 血糖高于 5.55 mmol/L(100mg/dl)时
• 每升高 5.55 mmol/L,校正血钠应为测量血钠增 加 1.6 mmol/L
实际计算
• 本例患者校正后的血钠:
≥7.8
5.5
0.3
8-22(12:54) ≥55
≥7.8
6.0
微量
2019/8/13
酮体转化
乙酰乙酸 (占20%)
丙酮(中性占10%)
Β羟丁酸 (酸性最强,占70%)
• 酮体:乙酰乙酸,β-羟丁酸,丙酮 • 实验室检测尿酮体:乙酰乙酸 • 主要酮体是β-羟丁酸,占70%左右 • 尿酮体不能反映酮症的轻重 • 血酮体β-羟丁酸水平更能反映酮症程度
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4. Fishbein HA, et al.National Institute of Health; 1995. p. 283–91.
5. 陈雪峰,等. 中国循证医学杂志, 2008, 7:525-528.
13
高血糖危象的发病机制
14
诱因
诱因
糖尿病
举例
新发 / 控制不佳 / 治疗中断 / 胰岛素泵故障
糖不稳定。实际上,胰岛素在常温下可以保存1个月,开封的胰岛素可以不必 放入冰箱内。
5
主要内容


糖 危
指南撰写背景



指南细则简介


疗 指
血酮监测在高血糖危象治疗

中的应用
6
高血糖危象是糖尿病重要的急性并 发症
• 糖尿病酮症酸中毒(DKA)与高血糖高渗综合征(HHS) • 1型和2型糖尿病患者即使在正规治疗中也可能发生DKA和HHS • 随着我国糖尿病患病人数的增长,高血糖危象常见于门诊和急诊,尤
↑蛋白分解
↑糖异生底物
↑生酮作用 ↓葡萄糖利用 ↓碱储备
高血糖
↑肝糖分解
↑酮症酸中毒
糖尿(高渗性利尿)
甘油三酯 高脂血症
水和电解质丢失 脱水
肾功能受损
无酮体生成 或非常少
高渗状态
++加速通路
DKA
HHS
Kitabchi AE, et al.Diabetes Care,2009,32:1335–43.
8
中国缺乏完善的高血糖危象相关指 南
• 中国
– 儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2009)
9
《中国高血糖危象诊断与治疗指南》
• 反映循证医学进展 • 规范我国(尤其是基层)高血糖危象的诊治流程 • 降低高血糖危象的误诊率和死亡率
10
主要内容


糖 危
指南撰写背景



指南细则简介


疗 指
急性疾病
感染 / 心肌梗死 / 急性胰腺炎 / 腹部严重疾病 / 脑血管意外 / 严重烧伤 / 肾衰
药物 药物滥用
噻嗪类利尿剂 / β-受体阻滞剂 / 苯妥英钠 / 糖皮质激素 / 地达诺新 / 顺铂(Cisplatinum),L-门冬酰胺(L-asparaginase) / 生长激素抑制激素 / 静脉输入营养液 (Hyperalimentation)
酒精 / 可卡因
Delaney MF, et al. Endocrinol Metab Clin North Am,2000, 29:683-705.
15
病理生理
DKA及HHS:应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制
胰岛素绝对缺乏
↑反向调节激素
胰岛素相对缺乏
↑脂肪分解 ++ ↑FFA到达肝脏 ++
↓蛋白合成
(3)对蛋白质代谢的影响。促进蛋白质的合成,阻止蛋白质的分解。
(4)胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内;可促进脱氧 核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
4
ห้องสมุดไป่ตู้
胰岛素保存
1、对于未开封的胰岛素,在2℃~8℃温度下可保存2年,常温下可以保存 1~2个月,家庭保存一般要放在冰箱的冷藏室,不能放在0℃以下的冷
其是基层医院 • 高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现,误诊误治会导致较
高的死亡率
7
国外已有相应指南/共识指导治 疗
• 美国DKA指南(1996) • 法国血酮检测共识(2005) • 美国成人高血糖危象共识(2006) • 英国儿童DKA(2009) • 美国成人高血糖危象共识(2009) • 英国成人DKA(2010)
中国高血糖危象
中国高血糖危象诊断与治疗指南 China Guideline For Hyperglycemic
Crisis
1
胰岛素——蛋白质激素 由胰脏内的胰岛β细胞分泌。 胰岛素参与调节糖代谢,控制血糖平衡。
2
药理作用
(1)对糖代谢的影响。能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成,即使 血糖的去路增加而来源减少,于是血糖降低。
①加速葡萄糖的利用。胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性,促进 葡萄糖由细胞外转运到细胞内,为组织利用糖提供有利条件,又能促
进葡萄糖激酶(肝内) 和己糖激酶(肝外)的活性,促进葡萄糖转变为6磷 酸葡萄糖,从而加速葡萄糖的酵解和氧化;并在糖元合成酶作用下促 进
肝糖元和肌糖元的合成和贮存。 ②抑制葡萄糖的生成,能抑制肝糖元分解为葡萄糖,以及抑制甘油、
乳酸和氨基酸转变为糖元,减少糖元的异生。
3
药理作用
(2)对脂肪代谢的影响。促进脂肪的合成和贮存,抑制脂肪的分解。糖 尿病时糖代谢障碍,脂肪大量动员,产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化
至乙酰辅酶A,然后变为酮体,若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛 素能抑制脂肪分解,并促进糖的利用,从而抑制酮体产生,纠正酮血 症。
1. Dave J,et al. Pract Diabetes Int ,2004,21:149–153.
2. Wang ZH, et al. Diabet Med, 2008,25:867–870.
3. Centers for Disease Control and Prevention. National Hospital Discharge Survey (NHDS). /nchs/ about/major/hdasd/nhds.htm [accessed 1.20.2009].
血酮监测在高血糖危象治疗

中的应用
11
高血糖危象的流行病学
12
流行病学
• 英国和瑞典1型糖尿病患者的DKA年发生率分别为13.6和14.9/1000 名患者1,2,美国因DKA的住院率在过去十年内上升了30%3
• 糖尿病住院的患者中约1%会并发HHS4
• 在华西医院1996-2005年间内分泌科住院糖尿病患者因急性并发症 入院的具体原因中,DKA最常见,占70.4%5
冻室,冷冻会使胰岛素的活性丧失。

2、对于已经开始使用的胰岛素:可以放置在室温(25℃左右)、阴凉的条
件下,保存期限为1个月左右。也可以放置在2℃~8℃的温度条件
下,但在注射前最好先放在室内让胰岛素“回暖”,这样可以避免注射时的 不适感,同时也能减少对皮下组织的刺激。开封的胰岛素放入胰岛
素笔后,如果注射后反复从冰箱中放入取出,在针头未取下的情况下,胰岛 素药液热胀冷缩就会吸入空气形成气泡,造成注射量不准,导致血
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