慢性阻塞性肺病.ppt
《慢阻肺》ppt课件
03
慢阻肺评估方法与标准
肺功能检查项目介绍
肺活量测定
通过测量患者最大吸气后所能呼 出的最大气量，评估肺部通气功
能。
一秒率测定
计算患者第一秒用力呼气量与用力 肺活量的比值，评估气流受限程度 。
戒烟限酒，改善生活习惯
坚决戒烟
戒烟是慢阻肺患者管理的首要任 务，应坚决戒除烟草依赖，避免 吸烟对呼吸系统的进一步损害。
限制饮酒
饮酒可能加重慢阻肺症状，患者 应限制酒精摄入，最好避免饮酒
。
改善生活习惯
保持良好的作息时间，保证充足 的睡眠，避免过度劳累和熬夜。
保持室内空气清新，避免污染
室内通风
定期开窗通风，保持室内空气流通，避免长时间 处于封闭环境中。
质量和生存率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者 ，机械通气可维持生命
。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌 锻炼等，可改善患者生
活质量。
戒烟
戒烟是慢阻肺治疗的重 要措施，有助于减缓病
情进展。
个体化治疗方案制定
01
02
03
04
根据患者病情、年龄、合并症 等制定个体化治疗方案。
综合评估患者病情，选择合适 的治疗药物和方法。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻等刺激性食物，以免加重呼吸道症状。
适当运动锻炼，提高身体素质
选择合适的运动方 式
慢阻肺患者应根据自身情况选择合适的运动方式，如散步 、太极拳等低强度运动。
循序渐进
运动时应循序渐进，逐渐增加运动量和运动时间，避免突 然剧烈运动导致身体不适。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件_图文
异丙托溴铵（ipratropium)，长期吸入可 改善COPD患者的健康状况
噻托溴铵(tiotropium)，选择性作用于M3 ，M1受体，长效，24小时，18 ㎍，每天 1次，长期吸入可改善呼吸困难，提高运 动耐力和生活质量，也可减少急性加重 频率
可必特气雾剂（异丙托溴铵/沙丁胺醇）
，肺动脉高压，肺心病，右心衰 全身炎症和骨骼肌功能不良（重量减轻）
COPD的危险因素
个体因素 遗传因素：α1抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿
形成有关 支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危
险因素 气道高反应性可能与肌体某些基因和环
境因素有关
环境因素 吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 社会经济地位
COPD与呼吸系统其它疾病的关系
慢性支气管炎：咳嗽、咳痰三个月以上，连续二年。除
外其它疾病
肺气肿：终末细支气管远端气腔异常持久的扩张并伴有
肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化
慢支 ＋气流不可逆受限→COPD
肺气肿
慢支
无气流受限
肺气肿
非COPD
气流受限，无咳嗽、咳痰症状→COPD
大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可 逆性。部分很难与COPD鉴别
其它检查
胸部X线检查：肺过度充气 胸部CT检查 血气分析：低氧血症，高碳酸血症，呼吸衰竭 血红蛋白，红细胞，红细胞压积，痰涂片，痰
培养
COPD的诊断
临床表现 危险因素接触史 体征 实验室检查
综合分析
主要症状[慢性咳嗽 、咳痰和（或）呼吸 困难]、危险因素接 触史、存在不完全可 逆气流受限是诊断 COPD的必备条件
COPD的临床表现
症状
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
*
六、 COPD 的诊断 和鉴别诊断
*
COPD的诊断： 主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。
*
暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染
肺功能测定
è
症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难
COPD 的诊断
*
慢性阻塞性肺疾病 * 胸部 X 线正位 *肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。 *两肺野透亮度增高， *肺血管纹理变细， *两侧横膈明显下降。 *心影呈垂直狭长。
*
五、COPD 的两种典型类型
*
1.支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB 型) *支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。 *有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。 *体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。 *胸片：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿征。 *肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。 *PaO２降低, PaCO２增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。
实验室检查： （1）胸片： * 肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。 * 血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。 * 合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。 （2）胸部 CT： * 确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱的大小和数量， * 估计肺大疱区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义。
*
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
*
三种类型肺气肿： * 小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。 * 全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，常在纯合子 α1抗胰蛋白酶缺乏症见到。 * 远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。
2024慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件
慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件目录CONTENCT •慢性阻塞性肺疾病概述•慢性阻塞性肺疾病病理生理•慢性阻塞性肺疾病检查与评估•慢性阻塞性肺疾病治疗原则与策略•慢性阻塞性肺疾病患者日常管理与教育•慢性阻塞性肺疾病预防与前景展望01慢性阻塞性肺疾病概述定义与发病机制定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
发病机制COPD的发病机制尚未完全明了，但普遍认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
此外，遗传易感性、肺发育不良、气道高反应性等也可能与COPD的发病有关。
流行病学特点发病率与死亡率COPD是全球范围内发病率和死亡率较高的疾病之一，尤其在40岁以上人群中更为常见。
危险因素吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。
地域与种族差异COPD的发病率和死亡率在不同地域和种族间存在差异，可能与遗传因素、环境因素等有关。
临床表现与分型临床表现COPD的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等。
随着病情的发展，患者可能出现食欲减退、体重下降等全身症状。
临床分型根据病程可分为急性加重期和稳定期。
根据临床表现可分为单纯型（以咳嗽、咳痰为主）和喘息型（以气短、喘息为主）。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准COPD的诊断主要依据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
鉴别诊断COPD需要与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核等疾病进行鉴别诊断。
这些疾病在临床表现、影像学检查和实验室检查等方面与COPD有所不同。
02慢性阻塞性肺疾病病理生理肺部病理改变慢性支气管炎支气管黏膜受炎症的刺激及分泌的黏液增多而出现咳嗽、咳痰的症状。
肺气肿肺泡壁破坏，肺泡腔扩大，导致肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加，出现肺气肿。
内科学慢性阻塞性肺疾ppt课件
课件contents •慢性阻塞性肺疾病概述•临床表现与诊断•治疗原则与措施•患者教育与心理支持•康复训练与营养支持•预后评估及随访管理目录01慢性阻塞性肺疾病概述定义与流行病学定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
流行病学COPD是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。
COPD的发病原因包括个体易感因素和环境因素两个方面，两者相互影响。
个体因素包括遗传、气道高反应性等，环境因素包括吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染等。
危险因素吸烟是COPD最重要的环境发病因素，另外职业性粉尘和化学物质、室内空气污染、室外空气污染以及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差以及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关）也是COPD的危险因素。
发病原因发病原因及危险因素VSCOPD 患者的气道存在不同程度的炎症，炎症细胞浸润并释放多种炎性介质，导致气道壁损伤和修复过程反复发生。
气道炎症COPD 患者存在持续的气流受限，这是由于气道炎症导致气道壁增厚、气道狭窄以及气道重塑等原因所致。
气流受限肺气肿是COPD 的重要病理生理变化之一，表现为肺泡壁破坏、肺泡融合形成大疱，导致肺弹性回缩力下降和残气量增加。
肺气肿COPD 不仅影响呼吸系统，还可引起全身性效应，如骨骼肌功能障碍、心血管疾病、营养不良等。
全身效应病理生理变化02临床表现与诊断症状与体征慢性咳嗽通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。
咳痰咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多。
气短或呼吸困难是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重。
喘息和胸闷不是COPD的特异性症状。
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能量需求：COPD患者需要比健康人更高的能量 摄入，以满足高代谢需求和改善呼吸功能。
脂肪需求：合理摄入脂肪对COPD患者有益，可 改善呼吸功能、免疫功能和抗氧化能力。
健康饮食建议
多摄入富含生物活性物质的食物
如水果、蔬菜、全谷类、豆类等，有助于调节免疫功能，改善肺部功能。
控制糖分和盐分摄入
以降低糖尿病和高血压的发病风险，同时减少呼吸困难的症状。
特点
COPD的特点是持续气流受限，通常呈进行性发展，与肺部 对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。
慢性阻塞性肺疾病的病因
主要病因
长其他病因
职业暴露、遗传因素、肺部感染等也可能导致COPD的发生。
慢性阻塞性肺疾病的症状
早期症状
COPD的早期症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
其他药物
3
如抗氧化剂和免疫调节剂等，用于辅助治疗。
03
慢性阻塞性肺疾病的预防与控制
预防措施
戒烟
戒烟是降低慢阻肺发病最有效 的方法，应大力倡导并实施。
减少职业暴露
长期暴露于有害粉尘、烟雾等职 业环境的人群应加强防护措施。
改善室内空气质量
室内空气污染如厨房烹饪产生的油 烟等也是慢阻肺发病的重要因素， 应改善室内空气质量，减少油烟污 染。
医疗保障
加强医疗保障制度建设， 提高慢阻肺患者的医疗保 障水平。
04
慢性阻塞性肺疾病的生活质量与康复
生活质量评估
患者自我评估
患者需要对自己的生活质量进行自我评估，包括症状的严重 程度、日常生活的影响、心理状况等。
专业评估工具
医生可以使用专业的评估工具来评估患者的生活质量，如圣 乔治呼吸问卷、慢性阻塞性肺疾病生活质量问卷等。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
慢性阻塞性肺疾病ppt课件•慢性阻塞性肺疾病概述•诊断方法与标准•治疗原则与方案选择•并发症预防与处理措施•康复期管理与生活质量提升策略•总结回顾与展望未来发展趋势慢性阻塞性肺疾病概述定义与发病机制定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
发病机制COPD的发病机制尚未完全明了，目前普遍认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
这些反应会导致气道和肺组织发生慢性炎症，进而引发气流受限和持续性的呼吸系统症状。
流行病学及危害程度流行病学COPD是一种常见的呼吸系统疾病，全球患病率较高，且随着年龄的增长而增加。
吸烟是COPD的主要危险因素，长期吸烟者患病率更高。
危害程度COPD不仅影响患者的呼吸功能，导致咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状，还会降低患者的生活质量，增加医疗负担。
严重的COPD可能导致呼吸衰竭和肺心病等并发症，甚至危及生命。
临床表现与分型临床表现COPD的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
随着病情的发展，这些症状会逐渐加重。
此外，患者还可能出现喘息、胸闷、食欲减退和体重下降等非特异性症状。
分型根据临床表现和病理生理特征，COPD可分为轻度、中度、重度和极重度四个等级。
不同等级的COPD患者在症状严重程度、气流受限程度和生活质量等方面存在差异。
诊断方法与标准症状体征病史流程诊断依据及流程01020304慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等。
桶状胸、呼吸音减弱、呼气延长等。
长期吸烟、职业粉尘和化学物质接触史等。
根据症状、体征和病史初步判断，进一步进行实验室检查和辅助检查以明确诊断。
鉴别诊断与误区提示支气管哮喘多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。
支气管扩张有反复发作咳嗽、咳痰特点，合并感染时有大量脓痰，查体常有肺部固定部位的湿啰音。
慢性阻塞性肺病ppt课件
心理支持与护理
心理疏导
沟通与交流
关注患者的心理状态，提供心理疏导和支 持，帮助患者树立战胜疾病的信心。
与患者建立良好的沟通关系，了解患者的 需求和困惑，提供个性化的护理方案。
疾病知识教育
应对方式指点
向患者及家属介绍慢性阻塞性肺病的相关 知识，提高患者的认知水平。
指点患者采取积极的应对方式，如放松训 练、积极应对技能等，以减轻焦虑和抑郁 情绪。
预防策略的优化与实践
1 2 3
早期筛查与预防
加强慢性阻塞性肺病的早期筛查，针对高危人群 采取预防措施，降低疾病产生风险。
戒烟与空气质量改良
加强戒烟宣传教育，提高公众对吸烟危害的认识 ，同时改良空气质量，减少空气污染对呼吸系统 的损害。
健康生活方式倡导
鼓励人们保持健康的生活方式，如公道饮食、适 量运动、保持良好的心理状态等，以降低慢性阻 塞性肺病的产生风险。
临床表现与诊断标准
临床表现
COPD的常见症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。这些症 状通常在活动后加重，随着疾病的进展，静息状态下的呼吸 困难也逐渐明显。
诊断标准
COPD的诊断主要根据症状、体征和肺功能检查。肺功能检 查是诊断COPD的金标准，通过检测气流受限的程度来确诊 。此外，影像学检查和生物学标志物也可用于辅助诊断和评 估病情。
营养支持与饮食护理
营养需求分析
根据患者的病情和营养状况，制定个性化的 饮食计划，以满足患者的营养需求。
高蛋白、低脂肪饮食
鼓励患者摄入高蛋白、低脂肪的食物，以增 强机体免疫力。
多摄入新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 良患者的健康状况。
控制盐摄入量
减少盐的摄入有助于降低水肿和呼吸困难的 风险，应指点患者控制盐摄入量。
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COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿 密切相关
支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属 于COPD
一些已知病因具有特征病理表现的气流 受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛 细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属 于COPD
慢性支气管炎
( Chronic Bronchitis）
指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢 性非特异性炎症。
支气管哮喘
见于幼年或青年
常有
先喘后咳，表现 为发作性哮喘， 常有诱发因素， 支气管舒张剂可 迅速缓解症状
支气管扩张 (bronchietasis)
慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血史 支气管造影或高分辨CT可鉴别
肺 癌 (lung cancer)
常为刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化 常有咯血和慢性消耗体质 CT检查、痰脱落细胞及纤支镜活检以鉴别
COPD急性加重期的治疗
1. 确定急性加重的病因及病情严重程度 COPD急性加重的常见诱因： 呼吸系统感染 气道痉挛 排痰障碍 合并心功能不全、气胸、返流误吸 其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，
呼吸肌疲劳等病。
2. 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 3. 支气管舒张剂：同稳定期 4. 控制性低浓度吸氧：氧浓度28%~30% 5. 抗生素：当有感染征象时,根据药敏选择
患者即使无呼吸困难症状也应该作肺功能 检查
鉴别诊断（differential diagnosis)
肺结核(Pulmonary Tuberculosis) 支气管哮喘(Bronchial asthma) 支气管扩张(Bronchiectasis) 支气管肺癌(Lung cancer) 矽肺及其他尘肺
抗生素。 6. 糖皮质激素：可考虑强的松30~40mg/d,
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健康教育 （一）教育和劝导患者戒烟，避免发 病的高危因素。 （二）呼吸功能锻炼： • 1、腹式呼吸 • 原理：深而缓的腹式呼吸使呼吸阻力减低， 潮气量增大，死腔通气比例降低，气体分布 均匀，通气/血流比例失调改善。同时，通 过腹肌主动的舒张与收缩可增加膈肌运动， 提高通气量，减少氧耗量，减轻呼吸困难， 提高活动耐力。
性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期 仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动 甚至休息时也感气短。
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•(4)喘息和胸闷：不是COPD的 特异性症状。部分患者特别是重度患者有 喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与 呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
•(5)全身性症状：在疾病的临床 过程中，特别在较重患者，可能会发生全 身性症状，如体重下降、食欲减退、外周 肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑 等。合并感染时可咳血痰或咯血。
• 方法：教会病人取坐位或立位，一手放于腹18
（三）体力训练：以呼吸体操及医疗体 育为主调动有氧运动等方法
z （四）长期家庭氧疗：可提高 COPD 慢
性呼吸衰竭的生活质量和生存率。 LTOT 方法：鼻导管给氧，氧流量1.02.0L/min，吸氧时间＞15h/day，维 持在静息状态下，PaO2 ≥ 60mmHg 和（或） SaO2 ≥ 90% 。
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辅助检查
• 肺功能测定：加重期患者，常难以满 意地完成肺功能检查。FEV1 /FVC <60%;MVV <预计值80%；RV增 加； RV /TLC>40%。 FEV1<1 L 可提示严重发作。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件(图文)
（三）康复治疗与护理措施
一、一般护理： 1.环境 保持室内合适的温度和湿度，室内定时通风换气，保持空气清新。应具备冬 暖夏凉设备，有利于患者疾病恢复。 2.休息 3.饮食 为保持患者良好营养状态，应给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮 食，及充足液体摄入量，每日至少为2500～3000ｍL。
二、病情观察
（四）健康教育
预防的关键是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人职业 防护，消除及避免粉尘、烟雾和刺激性气体对呼吸道的影响。 （1）氧气的安全使用：长期低流量吸氧（小于5Ｌ／ｍｉｎ）可改善患者呼吸症状， 缓解病情的进一步恶化。在氧气使用过程中应注意防止火灾及爆炸，远离火源等。 （2）预防呼吸道感染：注意保暖，预防感冒。适当运动锻炼增强体质，提 （3）戒烟：吸烟可使肺通气功能进行性下降，是ＣＯＰＤ病因中重要的因素之一。 （4）减少有害粉尘、烟雾或气体吸入：加强宣教和监督，改善工作环境，加强劳动保 护。自我可佩戴口罩以避免或减少吸入与接触。
（二）运动能力障碍评定： ➢ 运动试验指标 ➢ 递增运动负荷试验 ➢ 计时步行距离测定
（三）日常生活能力障碍评定： ＣＯＰＤ患者日常生活能力，根据呼吸困难分级作为病情轻重的指标，呼吸困难 可分为0级、1级、2级、3级、4级，共五级，标准如下： 0级：除剧烈运动后，不发生明显呼吸困难 1级：快走与上缓坡时发生呼吸困难 2级：由于呼吸困难，不行速度会较同龄人为慢 3级：缓慢步行100米或数分钟会因呼吸困难停下休息 4级：因明显呼吸困难而无法离开房间或稍事活动如穿衣即发生获悉困难
四、稳定期的康复护理措施
ＣＯＰＤ急性症状控制后，无明显禁忌证时应早期开始综合康复锻炼，提高 自身肺功能代偿能力，减少急性发作次数，可阻止病情进一步发展，阻止肺 功能下降，改善患者活动能力，提高日常生活质量，降低病死率。
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THANKS
进行治疗。
胸部X光检查
02
定期进行胸部X光检查可以检测肺部是否存在异常，有助于早期Leabharlann 发现病变。坚持治疗
03
一旦确诊患有慢性阻塞性肺病，应坚持治疗，按医嘱服药，定
期进行复查。
05
并发症识别与处理策略
常见并发症类型及危害
呼吸衰竭
由于气流受限导致通气不足，引 起缺氧和二氧化碳潴留，严重时
危及生命。
肺心病
COPD早期胸片可无变化，以后可 出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性 改变，也可出现肺气肿改变。
胸部CT检查
CT检查不应作为COPD的常规检查 ，高分辨率CT对有疑问病例的鉴别 诊断有一定意义。
03
治疗方案及原则
药物治疗
支气管舒张剂
通过松弛支气管平滑肌，缓解气 流受限，改善呼吸困难。常用药 物有β2受体激动剂、抗胆碱能药
临床表现与分型
症状
COPD的典型症状包括持续性咳嗽、咳痰和呼吸困难，尤其在活动时加重。
体征
COPD患者可出现胸廓形态改变（如桶状胸）、呼吸音减低和呼气延长等体征。
分型
根据气流受限的严重程度，COPD可分为轻度、中度和重度三种类型。不同类型的患者在症状、 体征和治疗方案上存在差异。
02
诊断方法及标准
康复训练方法和效果评估
康复训练方法
包括呼吸训练、运动训练、生活自理能力训练等。
效果评估
采用量表评估患者康复训练前后的生活质量、运动能力等指标。
家属参与和社会支持
家属参与
鼓励家属参与患者康复训练过程，提供情感支持和实际帮助。
社会支持
倡导社会对慢性阻塞性肺病患者的关注和理解，提供医疗、康复等资源支持。
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胸部X线检查： 两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、 斑点状阴影 肺气肿改变 胸部CT、HRCT 血气检查： 对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰 有重要价值 其他：血象、痰培养等
诊断与严重程度分级
高危因素史、临床症状、体征及肺功能 检查可确诊 不完全可逆的气流受限是诊断的必备条 件 吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%、 FEV1＜80%pred可确定为不完全可逆的气 流受限
当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气 流受限不能完全可逆时，诊断为COPD 如无气流受限，不能诊断为COPD 支气管哮喘不属于COPD 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及 闭塞性细支气管炎等均不属于COPD
病因和发病机制
一、吸烟：发病的重要因素
烟 草
（焦油、尼古丁和氢氰酸等）
运损 动伤 减气 退道 和上 巨皮 噬细 功胞 能， 降纤 低毛
病理：慢支+肺气肿的病理变化
慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落 粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿 杯状C增多且肥大，分泌亢进 基底膜变厚坏死 支气管腺体增生肥大 炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反 复发生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病 理之一 晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷
COPD的严重程度分级
分级 0级：高危 分级标准 有罹患COPD的危险因素； 肺功能正常范围
有慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅰ级：轻度 FEV1/FVC＜70%； 有或无咳嗽、咳痰症状 Ⅱ级：中度 FEV1/FVC＜70%； 有或无咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVC＜70%； 有或无咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVC＜70%； Ⅳ级：极重度 50%≤FEV1＜80%pred； FEV1≥ 80%pred
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关 慢性支气管炎 支气管壁的慢性、非特异性炎症 每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并 除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断 肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张， 并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维 化 “破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺 泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失
并发症
慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
治
疗
一、稳定期治疗
1.戒烟，脱离污染环境 2.支气管舒张药：短期按需、长期规则应用 β 2肾上腺素受体激动剂：salbutamol、 terbutaline气雾剂、salmeterol、 formoterol 抗胆碱药：ipratropium（异丙托溴铵） 茶碱类：aminophylline 3.祛痰药：盐酸氨溴索（ambroxol ） 羧甲司坦（carbocisteine）
4.长期家庭氧疗（LTOT） 指征： (1. PaO2 ≤55mmHg或 SaO2 ≤88%，有或无高 碳酸血症 (2. PaO2 55 ～ 60mmHg，或SaO2 ＜ 89% ，并 有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细 胞比容 ＞0.55） 方法： 1 鼻导管吸氧 2 氧流量为1.0 ～2.0L/min 3 吸氧时间＞15h/d 达到 PaO2 ≥60mmHg ， SaO2 升至90%
实验室和特殊检查
肺功能检查： 判断气流受限的主要客观指标 对COPD的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应有重 要意义
FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标 FEV1/FVC＜70% FEV1%pred是评估严重程度的良好指标 吸入支扩剂后FEV1/FVC＜70% ， FEV1%pred ＜80%可确定为气道不完全可逆 TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充 气，有参考价值。RV/TLC增高 DLCO及DLCO/VA下降，参考价值
全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张 混合型
慢性支气管炎
病理生理
早期反映大气道功能检查多为正常 （FEV1、MMV、MMEF） 小气道功能检查（CV增大、动态肺顺应 性降低）已发生异常 病情加重：阻塞性通气功能障碍
肺气肿 病理生理
早期：仅CV增大 RV、RV/TLC 增加 V/Q比例失调： V/Q＞0.8 生理无效腔气量增加 V/Q＜0.8不能参与气体交换 弥散面积减少，换气功能障碍 晚期出现呼衰
慢性阻塞性肺疾病
chronic obstructive pulmonary disease, COPD
是一种具有气流受限特征的肺部疾病 气流受限不完全可逆 呈进行性发展
常见病和多发病 患病率和病死率均高 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳 动力和生活质量 WHO资料显示 死亡率居所有死因的第4位 至2020年COPD将成为世界疾病经济负担 的第五位 1992年我国北部和中部地区调查，其患 病率占15岁以上人群的3%
Ⅲ级：重度
30%≤FEV1＜50%pred
FEV1＜30%pred 或FEV1＜50%pred伴慢性呼衰
COPD病程分期 急性加重期：咳、痰、喘加重 稳定期：咳、痰、喘症状稳定或轻微
鉴别诊断Βιβλιοθήκη 支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 肺癌 其他原因所致呼吸气腔扩大： 代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综 合症中的先天性肺气肿等
二、急性加重期的治疗
1 确定原因及病情严重程度：细菌或病毒感染 2 决定门诊或住院治疗 3 支气管舒张药:β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基 黄嘌呤类 4 控制性吸氧：氧浓度为28～30% 吸入氧浓度（%）=21＋4×流量（L/min） 5 抗生素：β 内酰胺类/ β 内酰胺酶抑制剂；第二 代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。 6 糖皮质激素：prednisone 30～40mg/d×5～7d
临床表现
一、症状： 慢性咳嗽 咳痰 活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症 状 喘息或胸闷：急性加重期出现 晚期 体重下降，食欲减退等
体征 视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快 严重者可有缩唇呼吸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝 浊音界下降 听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及 干性罗音或湿性罗音
化生粘 力，液 下粘腺 降液肥 分大 泌、 多杯 ，状 气细 管胞 净增
管使 平副 滑交 肌感 收功 缩能 ，亢 气进 流， 受支 限气
粘支 液气 积管 聚粘 ，膜 易充 于血 感水 染肿 ，
气破白 肿坏酶增 形肺，多 成弹抑， 力制诱 纤抗导 维蛋 ，白 诱酶释 发系放 肺统蛋 ， OR PMN
二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空 气污染，均可产生与吸烟无关的COPD 三、空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细 胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液 分泌增加，为细菌感染增加条件
四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一 病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌及葡萄球菌 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤 和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不 足（1－AT）使组织结构破坏产生肺气肿 六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温 的突变都可能参与发病
预防
避免发病的高危因素、急性加重的诱因 及增强机体免疫力 戒烟 控制职业和环境污染 积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸道感染 流感疫苗、肺炎链球菌疫苗 对高危人群，定期肺功能监测
思考题
1、何谓COPD 2、简述慢性支气管炎的诊断标准 3、试述慢性阻塞性肺气肿的病理分型 4、试述肺功能检查在COPD诊断、严重 程度评价中的意义 5、简述COPD病程分期 6、简述COPD并发症
肺气肿 病理
大体标本： 肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡 镜检： 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减 少，弹力纤维网破坏 细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张 细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 阻塞性肺气肿分类： 小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致
二级呼吸性支气管呈囊状扩张