内科学-急性胰腺炎精品PPT课件
急性胰腺炎PPT演示课件
加强转化医学研究,将基础研究成果快速转化为临床应用,将是未来 急性胰腺炎研究的重要方向。
挑战和机遇并存
1 2 3
疾病复杂性
急性胰腺炎的发病机制复杂,涉及多个器官和系 统的相互作用,给研究和治疗带来了一定的挑战 。
个体化差异
不同患者在急性胰腺炎的发病、进展和预后方面 存在较大的个体化差异,如何实现精准治疗是一 个亟待解决的问题。
分型
根据病情严重程度,急性胰腺炎可分为轻型(水肿型)和重型(出血坏死型)两 种类型。轻型胰腺炎症状较轻,预后良好;重型胰腺炎病情凶险,死亡率较高。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。典型症状包括腹痛、恶心、呕吐、发热等,同 时血清淀粉酶和脂肪酶水平升高,影像学检查如超声、CT等可显示胰腺肿大和周围渗出。
最新研究成果介绍
01
急性胰腺炎的分子机制
近年来,科学家们在急性胰腺炎的分子机制方面取得了重要突破,揭示
了炎症反应、细胞凋亡和自噬等过程在疾病发生和发展中的关键作用。
02 03
新型治疗策略
针对急性胰腺炎的发病机制,研究者们提出了一系列新型治疗策略,如 靶向炎症介质、调节细胞凋亡和自噬等,为临床治疗提供了新的思路和 方法。
发病机制
急性胰腺炎的发病机制复杂,涉及胰液分泌异常、胰管阻塞、胰腺组织自身消 化等多个环节。其中,胰液中的消化酶在胰腺内被激活后,对胰腺组织进行“ 自身消化”,是急性胰腺炎发病的核心环节。
流行病学特点
发病率
急性胰腺炎的发病率逐年上升,与生 活方式的改变、饮食结构的变化以及 胆道疾病等危险因素的增加有关。
重患者的病情。
《内科学》急性胰腺炎PPT课件
治疗
〉 轻症经3~5天积极治疗多可治愈。 1. 禁食 2. 胃肠减压 3. 静脉输液 4. 止痛治疗 5. 抗生素 6. 抑酸治疗
治疗〉 重症除上述措施外,还应:
内科
内镜下Oddi括约肌切开术(EST)
中医中药
外科治疗:腹腔灌洗、手术
治疗
〉 内科治疗
1.
监护
2. 维持水电平衡、保持血容量
实验室检查
4、血钙及其他电解质测定 血钙低于1.75mmol/L提示病情严重。 低血钾、低血镁、碱中毒 5、其他 血清正铁血白蛋白:重症起病72h内阳性 血糖升高、尿糖阳性 AST、LDH及胆红素升高、清蛋白下降
影像学检查
〉 腹部平片:肠麻痹征象、胆道结石。 〉 腹部B超 〉 CT
诊断
谢谢大家
荣幸这一路,与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
演讲人:XXXXXX 时 间:XX年XX月XX日
胆汁、肠肽酶、 细菌毒素、 游离胆酸等
内分泌代谢障碍(高钙血症)
感染
发病机制 〉 具有生物活性酶:淀粉酶、脂肪酶 〉 不具生物活性酶原:胰蛋白酶原、磷脂酶原、
弹力蛋白酶原等 磷脂酶A2——破坏细胞膜卵磷脂层 弹力蛋白酶——血管壁弹力纤维溶解 脂肪酶——脂肪坏死 激肽酶——激肽和缓激肽 氧自由基、炎症介质、细胞因子、血管活性物
体征
〉 体温 〉 腹膜刺激征 〉 其他; 水电解质酸碱平衡紊乱 手足抽搐 低血压或休克 Grey-turner、Cullen征 急性肠麻痹、腹水症 血性
休克的原因
〉 有效血容量不足 〉 缓激肽类致周围血管扩张 〉 胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良 〉 感染 〉 消化道出血
急性胰腺炎PPT(共30张PPT)
出院护理,帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他:胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱:脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症:急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状:
临床表现
痛 1.腹 :最主要表现,95%,特点:
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒(酒醉12-48h);胆源性 ②部位 中上腹,可呈束腰带状向腰背部放射,严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛,极少数人,老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶:12-14h开始升高,下降慢,持续1-2周 其他:心率加快,移动性浊音,胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶:12-14h开始升高,下降慢,持续1-2周 饮食:严格禁食、禁饮1-3天,胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡,保持血容量,抗菌,解痉镇
痛—禁单独应用吗啡!! 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术(EST) 胰腺血循环紊乱(缺血敏感)
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染,Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病,控制感染,维持内环境稳定,加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施,如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗,消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时,加强护理和营养支持,促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性,提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究,揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路,为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案,包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分,导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足,未能及时诊断和治疗,
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌,降低胰管内压 力,有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量,维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异,四季均 可发病,但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型( 水肿型)和重型(出血坏死型) 两种。轻型预后良好,重型病情 凶险,病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻,症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎,病因不明,5~25%
可扪及包块,脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周,表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周,多位于胰体尾部,大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重,呕吐胃内容物1次,腹胀,未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润,散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道,肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死,细胞结构消失,炎性细胞浸润,
病后3-4周,多位于胰体尾部,大小几毫米至几十厘米。 构消失,较大范围脂肪坏死。
现病史:
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛,呈钝痛,伴阵发性加
剧,疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重,呕吐胃内容物1次,腹胀,未排
便、排气。病来发热,手足抽搐,尿正
常。 体格检查:
T38.5℃,P110次/分, Bp90/60mmHg,R28次/分。神
急性胰腺炎ppt课件
其他并发症
根据具体情况进行处理,如呼吸窘迫 综合征、心血管疾病等。
04
急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制胆道疾病
控制高血脂症
预防和治疗胆道结石、胆道蛔虫病等胆道 疾病,避免胆道梗阻和感染。
通过饮食控制和药物治疗,将血脂控制在 正常范围内,预防高血脂症引起的急性胰 腺炎。
避免暴饮暴食
戒酒戒烟
养成良好的饮食习惯,避免短时间内大量 进食,特别是高脂、高蛋白食物。
针对急性胰腺炎的发病机制,研究者们正在研发新的药物和治疗方法,以期能够更 好地控制病情、减少并发症和改良预后。
同时,对急性胰腺炎的预防和早期诊断也在不断探索中,以期能够更好地控制疾病 的产生和发展。
治疗展望
随着对急性胰腺炎发病机制的深入了 解,未来治疗将更加精准和个性化。
同时,随着医学技术的不断发展,未 来可能会有更加先进的治疗手段和方 法应用于急性胰腺炎的治疗中,如细 胞治疗、基因治疗等。
急性胰腺炎的并发症包括感染、休克 、多器官功能衰竭和死亡等,其中重 症急性胰腺炎的并发症产生率较高。
体征
急性胰腺炎的体征包括腹部压痛、反 跳痛和腹肌紧张等,严重时可出现低 血压、呼吸困难和神志不清等表现。
02
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
淀粉酶检测
急性胰腺炎时,胰腺分泌的淀 粉酶会迅速升高,是诊断急性
胰腺炎的重要指标之一。
脂肪酶检测
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升 高,但其升高时间较晚,对早 期诊断急性胰腺炎的敏锐度较 低。
血糖检测
急性胰腺炎时,血糖水平可能 会升高,但这一指标特异性不 高,需要结合其他检查结果进 行综合判断。
血钙检测
约20%的急性胰腺炎患者会出 现低血钙,可能与胰腺组织损
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 (胰腺假性囊肿) ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因:病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞,胰腺坏死 既是SAP的病因,也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP>150 mg /L :胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积(HCT)>44%:胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6(IL-6)水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
2024版内科急性胰腺炎ppt课件
内科急性胰腺炎ppt课件•急性胰腺炎概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•患者教育与心理支持•康复期管理与随访计划制定•总结回顾与展望未来进展目录contents01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
发病机制涉及胰液分泌增多和胰管内压力增高、胰腺微循环障碍以及胰腺自身消化等。
急性胰腺炎的发病率逐年上升,与生活方式、饮食习惯等密切相关。
发病率年龄与性别分布地域与季节分布任何年龄均可发病,但以青壮年多见,男女比例相近。
地域差异不明显,但季节变化可影响发病率,如春季和冬季为高发期。
030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。
严重者可出现休克、多器官功能障碍等。
分型根据病情严重程度可分为轻型急性胰腺炎和重型急性胰腺炎。
轻型胰腺炎症状较轻,预后良好;重型胰腺炎病情凶险,并发症多,死亡率高。
02诊断与鉴别诊断诊断标准及流程诊断标准通常采用亚特兰大分类标准,包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。
诊断流程详细询问病史,进行全面体格检查,结合实验室检查和影像学检查结果,综合分析得出诊断。
实验室检查与影像学检查实验室检查包括血清淀粉酶、脂肪酶、血糖、血钙等指标的测定,有助于评估胰腺功能和病情严重程度。
影像学检查常用腹部超声、CT、MRI等检查方法,可直观显示胰腺形态、炎症范围和并发症情况。
鉴别诊断及相关疾病鉴别诊断需与急性胃炎、急性胆囊炎、肠梗阻等疾病进行鉴别,通过详细病史询问、体格检查和实验室检查可明确诊断。
相关疾病急性胰腺炎可能并发胰腺脓肿、假性囊肿、消化道出血等并发症,需密切关注病情变化并及时处理。
03治疗原则与方案选择抗感染治疗根据病情选择合适的抗生素,预防和治疗感染。
使用生长抑素及其类似物抑制胰液分泌,减轻胰腺自身消化。
镇痛、解痉使用镇痛药物缓解疼痛,使用解痉药物减轻胰腺水肿和炎症反应。
急性胰腺炎ppt课件
涉及胰液分泌过度、胰管阻塞、 胰腺微循环障碍、炎症反应等多 个环节,其中炎症反应在急性胰 腺炎的发病过程中起核心作用。
流行病学特点
01
发病率
急性胰腺炎的发病率逐年上升,成为全球性的健康问题 。
02
年龄与性别分布
任何年龄均可发病,但以青壮年多见,男性发病率高于 女性。
03
地域与季节分布
地域分布无明显差异,但季节变化可影响发病率,春秋 季节为高发期。
误区
1)认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的;2)忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状;3)仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌,减轻胰 腺负担,促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量,维持 水、电解质和酸碱平衡 。
镇痛
对于疼痛剧烈的患者, 可给予镇痛药物治疗。
中的疗效及研究进展。
未来发展趋势预测
精准医学在急性胰腺炎中的应用
预测基因测序、蛋白质组学等精准医学技术在急性胰腺炎个体化治疗中的应用前景。
人工智能在急性胰腺炎诊疗中的应用
探讨人工智能技术在急性胰腺炎辅助诊断、预后评估等方面的应用潜力。
多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的推广
强调多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的重要性,预测未来多学科协作模式的发展趋势。
提高急性胰腺炎诊疗水平的建议
01
加强急性胰腺炎的早期识别和诊断
提倡对疑似急性胰腺炎患者进行早期筛查和诊断,以减少误诊和漏诊。
02
推广规范化治疗流程
建议制定和推广急性胰腺炎的规范化治疗流程,以提高治疗效果和患者
预后。
03
加强患者教育和心理支持
急性胰腺炎内科学课件
急性胰腺炎的分类
急性水肿性胰腺炎
01
病因:胆道疾病、酒精中毒、 高脂血症等
03
诊断:血淀粉酶、尿淀粉酶、 CT等
05
预后:多数患者预后良好,少数 患者可发展为坏死性胰腺炎
02
症状:腹痛、恶心、呕吐、腹 胀等
04
治疗:禁食、补液、抗感染、 止痛等
急性坏死性胰腺炎
01
病因:胆道疾病、酒 精中毒、高脂血症等
4
酶、脂肪酶、
CT等
治疗:禁食、补 5 液、抗感染、抑 制胰酶分泌等
临床表现和诊断
腹痛:急性胰腺炎的主 要症状,表现为持续性、
剧烈的腹痛
恶心、呕吐:患者可能 出现恶心、呕吐等症状
发热:患者可能出现发 热,体温可高达38℃以
上
血常规检查:白细胞计 数升高,中性粒细胞比
例增加
生化检查:血清淀粉酶、 脂肪酶、血糖等指标升 高
3
手术目的:清 除坏死组织、 引流、解除胆 道梗阻
4
术后护理:抗 感染、营养支 持、预防并发 症
并发症的处理
01
胰腺炎并发感染:使 用抗生素进行治疗
02
胰腺炎并发出血:使 用止血药物进行治疗
03
胰腺炎并发休克:使用 抗休克药物进行治疗
04
胰腺炎并发胰腺坏死: 使用手术治疗进行治疗
急性胰腺炎的预防
02
症状:腹痛、恶心、 呕吐、腹胀等
03
诊断:血淀粉酶、 脂肪酶、CT等
04
治疗:禁食、补液、 抗感染、手术等
急性出血性胰腺炎
D
治疗:禁食、补液、抗感染、抑制胰酶分泌等
C 诊断:CT、MRI、ERCP等
B 症状:腹痛、腹胀、恶心、呕吐、黄疸等
内科学第8版---急性胰腺炎 ppt课件
胰腺大量渗出,常有腹水、胸水
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病理
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病理
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病理
肠系膜上的皂化斑
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临床表现
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis , MAP)
急性腹痛,较剧烈,多位于左上腹、甚至全腹,部分患者 腹痛向背部放射
病初可有恶心、呕吐、轻度发热
第四篇 消化系统疾病
第十八章
第一节急性胰腺炎
(Acute Pancreatitis)
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1
讲授目的和要求
1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治 疗措施
2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防
3.了解本病的病因及发病机制
ppt课件
2
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
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6
病因
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病因及发病机制
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病因---酒精
酒精引起急性胰腺炎机制
1.乙醇通过刺激胃酸分泌,使胰泌素与缩胆囊
素分泌,促使胰腺外分泌增加,当胰管流出道 不能充分引流大量胰液时,胰管内压升高,引 发腺泡损伤
2.酒精在胰腺内代谢时产生大量活性氧,有助
损伤的腺泡细胞,激活炎症反应的枢纽分子NF-κB,下 游炎症因子、活性氧增加血管通透性,导致大量炎性 渗出
胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死
炎症过程的众多因素可以正反馈方式相互作用,炎症 逐级放大,超过机体的能力时,炎症向全身扩展,出 现多器官炎性损伤及功能障碍
内科学-急性胰腺炎ppt课件
知识回顾
概述
概念:胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化的急性 化学性炎症。 临床特点:急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉 酶升高。
根据临床特点分型为:
急性胰腺炎(Mild Acute Pancreatitis, MAP) 急性重型胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)
CT平扫
正常胰腺
MAP-胰腺肿胀,非特异性增大增厚
CT加强
SAP-胰腺实质不均匀强化,胰周边缘 不规则
SAP-胰周及脾周见渗液
Grade A :正常胰腺
Grade B :局部或弥漫性胰腺增大
Grade C :胰腺实质及胰周脂肪组织的炎性改变
Grade D 单一区域的、病理性的液体积聚(炎性渗出)
少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微!!
临床表现-MAP症状
恶心、呕吐与腹胀 发热 中度以上发热,持续3〜5天 黄疸 较少见,于发病后第2〜3天可出现 轻度黄疸(多为肿大胰头压迫胆总管)
临床表现-MAP体征
体征较轻 有上腹部压痛,无腹肌紧张及反跳痛 腹部症状与体征不符-分离现象。
临床表现-SAP的症状、体征及病理生理
TG 升高
血K、Na、PH异常
辅助检查-影像学检查
CT
诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强 CT或动态增强CT检查。根据炎症的严重程度分级为 A-E级。 A级:正常胰腺。 B级:胰腺实质改变。局部或弥漫的腺体增大。 C级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出。 D级:除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰 周单个液体积聚。 E级:广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂肪坏死 ,胰腺脓肿。
病因和发病机制
急性胰腺炎PPT精选课件
胰 pathology
腺 炎
features
diagnosis
病理 临床表现
诊断
treatment
治疗
诊断与鉴别诊断
腹痛、恶心呕吐 血淀粉酶≥3倍 • 影像学改变 • 排除其他急腹症
心肌梗 死
消化性 溃疡
急性胃 肠炎
鉴别诊断
胆石症 胆囊炎
急性肠 梗阻
急性阑 尾炎
MAP or SAP
Grey-Turner Cullen征
主要内容
concept
概念
急 cause
病因
性 mechanism 发病机制
胰 pathology
腺 炎
features
diagnosis
病理 临床表现
诊断
treatment
治疗
AP治疗的策略
1 初期处理和监护 6 益生菌应用
2 脏器功能维护
7 胆源性AP内镜治疗
3 抑制胰腺外分泌 8 并发症处理
主要内容
concept
概念
急 cause
病因
性 mechanism 发病机制
胰 pathology
腺 炎
features
diagnosis
病理
临床表现 诊断
treatment
治疗
急性水肿型
炎症 水肿 脂肪坏死 少
炎症 水肿
脂肪坏死
出血
病理-急性出血坏死型
主要内容
concept
概念
急 cause
胰腺坏死
急性假性囊肿
胰腺脓肿
AP临床新分类
急性胰腺炎
AP严重程度的演化
AP入院
无
脏器衰竭?
急性胰腺炎ppt(共66张PPT)
离子造影剂禁忌症:造影剂过敏或肾功能不全
腹腔积液 重突症发急 、性进胰行腺性炎呼吸SA窘P迫、气促、发绀、烦躁、出汗等
胸腔积液 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷
A泰P能间、接氧证氟据沙:星哨、兵环攀丙征沙,星结、肠头切孢割曲征松等,联合甲硝唑对厌氧菌有效,疗程7~14天,特殊情况下延长
天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水,淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考
实验室及辅助检查
注意
其他急腹症淀粉酶也可增高,多不超过2倍
并非所有AP血淀粉酶都升高,如极重或轻症急性胰腺炎、CP 急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP
活性高低与病情不相关
动态观察有助于发现并发症
实验室及辅助检查
药物
治疗-重症急性胰腺炎治疗
乳头及周围疾病
自身免疫性疾病
酗酒与暴饮暴食
一、胆道疾病(50-70%)
共同通道学说: 壶腹部嵌顿
梗阻
Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活
病理生理变化
发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
心包积液 灰白色或黄色斑块
状脂肪坏死
常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压,无循证医学证据,主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡
肾小管病变、急性肾小管坏死 发器生官功能衰竭和代谢紊乱,相应防治措施
破裂或有裂隙,胰源性腹腔积液
脂肪栓塞 DIC 胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
急性胰腺炎ppt
位置
上腹部 第1~2腰椎前方
急性胰腺炎PPT课件
4.
3.
2.
1.
心理护理
01
保持乐观心态,树立战胜疾病的信心
02
学会自我调节,避免焦虑和紧张情绪
03
保持良好的人际关系,获得家人和朋友的支持
04
学会放松和休息,保持充足的睡眠
05
保持良好的生活习惯,如饮食、运动等
康复锻炼
呼吸训练:深呼吸、腹式呼吸等
肢体活动:床上肢体活动、坐位肢体活动等
症状和诊断
01
症状:腹痛、恶心、呕吐、发热、黄疸等
03
鉴别诊断:与其他消化系统疾病进行鉴别
02
诊断:血常规、尿常规、生化指标、影像学检查等
04
诊断标准:根据症状、体征、实验室检查和影像学检查进行综合判断
治疗和预后
治疗方法:药物治疗、手术治疗、支持治疗等
预后:取决于病情严重程度、治疗时机和治疗方法
妊娠期急性胰腺炎:怀孕期间发生的胰腺炎,可能与激素水平变化有关
药物性胰腺炎:由药物引起的胰腺炎,如硫唑嘌呤、糖皮质激素等
3
急性胰腺炎的预防和治疗
生活方式调整
01
保持良好的饮食习惯,避免暴饮暴食
02
避免过量饮酒,适量饮酒
03
保持良好的作息规律,避免熬夜
04
保持良好的心理状态,避免过度焦虑和紧张
05
手术方式:腹腔镜手术、开腹手术等
手术目的:清除坏死组织、引流脓液、解除压迫等
术后护理:抗感染、止痛、营养支持等
4
急
食物选择:瘦肉、鱼、豆腐、蔬菜、水果
避免食物:油腻、辛辣、刺激性食物
饮食方式:少量多餐,避免暴饮暴食
饮食监测:注意观察患者进食后的反应,及时调整饮食方案
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病理
(一) 急性胰腺炎 分为急性水肿型和急性出血坏死型。 急性水肿型较多见,以胰尾多见; 急性出血坏死型少见,常见静脉炎和血栓。 (二) 重症急性胰腺炎 炎症波及全身,其他脏器如肠、肺、肝、肾等脏器可见炎 症改变,可见胸腹水。
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临床表现
(一) 轻症急性胰腺炎(MAP) 症状:急性剧烈腹痛,多在左上腹,部分患者向背部放射, 伴有恶心、呕吐、轻度发热; 体征:中上腹压痛,肠鸣音减少,轻度脱水。
消化系统疾病
急性胰腺炎
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概述
急性胰腺炎(AP)是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰 腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。 临床表现为急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。 多数患者病情轻,预后好;少数重症患者,死亡率高,总体 病死率为5%~10%。
2
病因
(一) 胆道疾病:胆石症、胆道感染是其主要病因,约占 50%~60%;微小结石容易导致急性胰腺炎; (二) 酒精:促进胰液分泌,产生活性氧,激发炎症反应, 约占3%~9% ; (三) 胰管阻塞:结石、蛔虫、狭窄、肿瘤、胰腺分裂等; (四) 十二指肠降段疾病:溃疡、憩室炎; (五) 手术和创伤:包括ERCP; (六) 代谢障碍:高脂血症约占20%~39% ,高钙血症;
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(二) 器官支持 1、液体复苏: 48h有效的液体复苏能显著降低SIRS、 MODS的发生率。 第一阶段快速扩容,注意输液速度,控制在250-300ml/h, 快速扩容要在6h内完成。 第二阶段控制液体的体内分布,排除第三间隙潴留液体, 适当补充胶体(白蛋白、血浆等)后,给予小剂量利尿剂。
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(二) 确定MAP、MSAP、SAP 1、MAP:符合AP诊断标准,无脏器衰竭、无局部或全身并 发症。APACHEⅡ评分<8,MCTSI<4。 2、MSAP:符合AP诊断标准,48h内恢复的脏器功能障碍, APACHEⅡ评分>8, MCTSI >4,局部并发症(假性囊肿、胰 瘘或胰周脓肿等)。
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(二) 重症急性胰腺炎(SAP) 症状:上述基础上,腹痛持续,腹胀加重,出现低血压、 休克、呼吸困难、少尿、无尿、黄疸、消化道出血、意识 障碍、高热等症状; 体征:腹部膨隆,广泛压痛及反跳痛,移动性浊音阳性, 肠鸣音减弱或消失,Grey-Turner征,Cullen征。 胰腺局部并发症; 器官功能障碍(APACCHE Ⅱ评分)。
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2、胰腺脓肿:胰周积液或假性囊肿感染,成为脓肿,发 热、腹痛、消瘦、营养不良。 3、左侧门静脉高压:胰腺假性囊肿压迫和炎症,导致脾 静脉血栓,脾大,胃底静脉曲张,破裂出血。
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辅助检查
(一) 诊断急性胰腺炎的标志物 1、淀粉酶:起病12小时内升高,48小时后下降,持续3-5天 ;唾液腺也可以产生淀粉酶,注意鉴别。 2、脂肪酶:起病24-72小时开始升高,持续7-10天,敏感性 、特异性高于淀粉酶。 两种胰酶超过正常值3倍,才可诊断急性胰腺炎;其高低水 平与病情无明确相关性。
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3、SAP:符合AP诊断标准,伴有持续性(>48h)脏器功能障 碍(单器官或多器官),APACHEⅡ评分>8, MCTSI >4, Marshall评分≥2。局部并发症(假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等 )。
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判断SAP伴有器官功能衰竭的改良Marshall评分系统
呼吸(PaO2/FiO2)
循环(收缩压, mmHg) 肾脏(Cr, µmol/L)
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按胰腺炎症反应分级:正常0分;胰腺或胰周炎症2分;单发 或多发积液或胰周脂肪坏死4分。 按胰腺坏死分级:无胰腺坏死0分;坏死范围≤30%者2分; 坏死范围 >30%者4分。 胰腺外的并发症2分(包括胸腔积液、腹腔积液、血管或胃肠 道等)。 总评分≥4分可以诊断为SAP或MSAP。
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诊断
应在48小时内明确诊断! (一) 确定急性胰腺炎 具备以下3条中任意2条: 1、急性、持续性中上腹痛; 2、血淀粉酶或脂肪酶 >正常值上限3倍; 3、急性胰腺炎的典型影像学改变。
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(三) 中度重症急性胰腺炎(MSAP) 临床表现介于MAP与SAP之间,常规治疗后,器官衰竭多 在48小时内恢复,恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等并发症。
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(四) 胰腺周围并发症 1、胰瘘:胰管破裂,胰液从胰管漏出>7天,包括内瘘(假 性囊肿和胸腹水)和外瘘(引流出体外)。 胰腺假性囊肿多在SAP病程4周左右出现,囊壁缺乏上皮, 囊内含有胰酶。形态多样,大小不一。
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(二) 反映SAP的实验室检测指标标志物 1、白细胞升高:多数大于15x109; 2、C反应蛋白:>150mg/L; 3、血糖 >11.2mmol/L,血钙 <2mmol/L; 4、白蛋白下降,肝功能受损; 5、肌酐、尿素氮升高,血钾、血钠异常; 6、血氧分压下降; 7、血甘油三酯升高。
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(三) 了解胰腺等器官形态改变 1、腹部超声:初筛方法,有助于胰腺假性囊肿的定位; 2、腹部CT:诊断急性胰腺炎及判断严重程度的标准方法。 了解有无胰周炎性改变、胸腹腔积液,必要时增强CT。 CT严重程度指数(MCTSI)简化了评分细则。
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(七) 药物:利尿剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、磺胺类; (八) 感染:继发于病毒或衣原体感染; (九) 其他:自身免疫性血管炎,遗传性胰腺炎,特发性胰 腺炎,多数是微小结石导致。
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发病机制
各种病因,导致胰管内高压,腺泡细胞内Ca2+升高,激活 酶原,消化自身。 炎症因子释放,导致炎性渗出;微循环障碍使胰腺出血、 坏死。 炎症因子级联反应,导致多器官损伤。
0
1
2
3
4
>400 300-400 200-300 100-200 <100
>90 <90
<90
<90 <90
<134 134-169 170-310 311-439 >439
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(三) 寻找病因 1、病史:酒精、进食、服药,既往病史;
初筛:以腹部超声、肝功能、甘油三酯、血钙等检查; 2、MRCP:上述无阳性发现,高度怀疑胆源性病因; 3、ERCP/EUS:胆源性疾病多可明确。
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1、胆石症 2、消化性溃疡 3、心肌梗塞 4、急性肠梗阻
鉴别诊断
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治疗
(一) 监护 1、AP患者入院后常规监护生命体征; 2、SAP患者15-30min监护一次,血压趋于稳定时,1-2h监 护一次; 3、记24h出入量,根据尿量、平均动脉压、心率、HCT的 结果调整输液速度和液体成分。 4、禁食、胃肠减压。