病毒性肝炎相关知识PPT.ppt
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化验： SALT 1100IU/L, SAST 620IU/L , TBIL 50μmol/L。HBsAg阴性。
1.诊断什么病？诊断根据是什么？ 2.如何治疗
答案： 1.诊断为急性黄疸型肝炎,以甲型可能 性大。可进一步查抗-HAV IgM以确诊。 2. 治疗： ①消化道隔离；②卧床休 息；③可静滴葡萄糖液500ml加入Vit C， 亦可加入甘草甜素、茵栀黄注射液，有改 善症状、降黄和改善肝功能的作用。
慢性乙肝免疫病理分期
1．免疫耐受期：SALT正常而HBVDNA高水 平复制：
2．免疫清除期：SALT升高而HBVDNA中度 复制 ；
3．病毒残留期：未被清除的HBV整合形成 潜 感 染 ， ALT 正 常 ， HBVDNA 低 水 平 复 制 。
免疫耐受
是指宿主对HBV抗原不产生特异性 免疫应答，是免疫系统与HBV和平共处 状态。
与树突状细胞（Dendritic Cell， DC）功能缺陷密切相关。
慢性乙肝(CHB)的病程进展
HBeAg（＋）
HBV携带→CHB→肝硬化→肝癌→死亡
HBeAg（－）
↑↑
↑
一级 二级 三级（预防性治疗）
（阻断乙肝三步曲）
五、临床表现
1. 病毒血症 3. 黄疸 5. 肝外表现
2. 消化道症状 4. 皮肤表现 6. 其他表现
Βιβλιοθήκη Baidu
典型病例二
贾某，男性，36岁。乏力、纳差2周就诊。 HBsAg阳性2年。血清转氨酶反复升高1年多。 曾住院治疗3次，服用多种保肝药物，未用干 扰素等抗病毒治疗。无手术及输血史。
体检：一般情况可。无明显肝病面容， 肝掌可疑，前胸部可见3个小蜘蛛痣。肝脏肋 下未及，脾脏侧位肋下刚及，稍硬。无腹水 及浮肿。
间接胆红素升高的意义； （4） 胆酶分离的问题（重型肝炎）
3. 蛋白质
白蛋白：合成代谢功能的指标 球蛋白：纤维细胞增多合成的球蛋
白增多 白球比值(A/G)：有时A/G倒置
4. 凝血酶原时间（PT）
1. PT延长的秒数：正常值12-16秒，比正常 对照小于3秒为异常；
2. 正常化比值：病人/对照：大于1.2； 3. 凝血酶原活动度：正常值80-100%
体征
1. 黄疸； 2. 肝脏肿大：轻到中度肿大，质地
软， 有触痛，肝区有叩痛； 3. 出血体征：齿龈出血、皮肤淤点
淤斑。
慢性肝炎的各种体征
1. 肝病面容、肝掌、血管蛛； 2. 浮肿、 腹水； 3. 急性发作时肝脏肿大，重型肝炎
及肝硬化者肝脏缩小； 4. 脾脏肿大； 5. 腹壁静脉曲张；等。
巩膜皮肤黄染
病毒性肝炎相关知识
一、典型病例
患者，男性，10岁，某小学学生，因发热、 乏力、食欲差、恶心、呕吐1周，尿黄、眼黄2日, 于1998年3月12日入院。
既往无肝炎史，无用药史，无输血及手术史， 近1月内无下水史。最近学校中有同学患“肝炎”， 详细情况不明。
体检：发育正常，营养中等，巩膜中度黄染， 肝肋下2cm，有压痛，脾肋下可及。
2. 血液（体液）传播：乙、丙、 丁肝；
3. 母婴传播:乙、丙、丁
流行病学2
(三) 易感人群: 1. 甲肝以儿童为主； 2. 乙、丙、丁、戊肝各年龄组均有。 (四) 流行特征: 1. 散发： 2. 暴发： 3. 季 节分布 4. 地理分布。
我国乙肝病毒感染率
2%
26%
10% 2% 60%
抗HBc及/或抗HBs阳性 非感染人群 慢性乙型肝炎 HBsAg阳性慢性无症状HBV携带者 HBsAg阴性慢性无症状HBV携带者
的肝细胞并清除之 急性乙肝
慢性乙肝的发病原因
乙肝病毒入侵后，机体的免疫功能被激活，但
处于低下或者耐受状态，机体对已感染病毒的肝细
胞反复攻击，但是又不能完全清除之，导致肝组织
慢性炎症反复发作
慢性乙肝
参与肝纤维化的细胞
肝脏星状细胞（Ito细胞） 肝细胞 内皮细胞 kupffer细胞 Pit细胞
腹水和腹壁静脉曲张
六、实验室检查
（一） 肝功能试验 1. 酶学检查
（1.） 丙氨酸转氨酶（ALT、GPT）： 正常值<40U/ML 临床意义：急、慢性上升.疗效观察指标。
（ 2） 门冬氨酸转氨酶（AST、GOT）
正常值<40U/ML 临床意义：慢性肝炎上升.疗效观察指标。
2. 胆红素测定
（1） 胆红素类型：直应胆红素、间应胆红素 （2） 正常值：小于17mmol/L （3） 总胆红素升高、直接胆红素升高、
乙型肝炎病毒的母婴传播
乙型肝炎垂直传播是指乙肝病毒在 生殖生育过程中通过男方或女方传给他 （她）的子女。
目前我国乙肝患者80%-85%来自于 垂直传播。
垂直传播发生的过程(产前)
垂直传播发生的过程(产后)
四、发病机制
（一） 甲型肝炎： HAV—经口进入肠道—病毒
血症— 免疫反应—肝细胞损伤。
乙肝的发病机理
❖
乙肝病毒感染人体后，病毒本身并不直接引起肝细
胞的病变，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人
体免疫系统来辨认，从而对已感染发生攻击和清除反应。
HBV通过激发宿主的免 疫系统攻击感染肝细胞 而间接引起肝损害！
急性乙肝的发病原因
❖ 如果机体的免疫功能健全，免疫系统被激
活后
识别乙肝病毒，攻击已感染病毒
乙肝病毒(示意图)
乙肝病毒在肝细胞内复制
传染性HBV 病毒颗粒
传染性HBV 病毒颗粒
DNA
部分双链 聚合酶
DNA
负链DNA
cccDNA
A(n) mRNA
逆转录酶
包裹后的前基 因 mRNA
肝细胞
HBsAg 包膜
三、流行病学
(一) 传染源： 患者病毒携带者（ASC1.2亿）
(二) 传播途径: 1. 粪口传播：甲肝、戊肝
意义：反映严重肝损伤（重型肝炎）
（二） 病毒基因检测
意义：定性和定量 方法：斑点杂交法
PCR法
（三） 免疫功能检查
T细胞亚群：CD3.CD4.CD8 细胞因子：干扰素、肿瘤坏死
因子、白细胞介素等
（四）病理检查（肝穿刺活检）
方法：1秒钟肝穿刺：简单、安全 意义：常规病理：确定损害程度、分级
二、病原学
1. 甲型肝炎病毒:HAV.抗-HAV. 2. 乙型肝炎病毒:HBsAg.anti-HBs.HBeAg.
anti-HBe.anti-HBc.HBVDNA. 3. 丙型肝炎病毒:HCV.anti-HCV. 4. 丁型肝炎病毒:HDV.anti-HDV. 5. 戊型肝炎病毒:HEV. 6. 庚型肝炎病毒:HGV
1.诊断什么病？诊断根据是什么？ 2.如何治疗
答案： 1.诊断为急性黄疸型肝炎,以甲型可能 性大。可进一步查抗-HAV IgM以确诊。 2. 治疗： ①消化道隔离；②卧床休 息；③可静滴葡萄糖液500ml加入Vit C， 亦可加入甘草甜素、茵栀黄注射液，有改 善症状、降黄和改善肝功能的作用。
慢性乙肝免疫病理分期
1．免疫耐受期：SALT正常而HBVDNA高水 平复制：
2．免疫清除期：SALT升高而HBVDNA中度 复制 ；
3．病毒残留期：未被清除的HBV整合形成 潜 感 染 ， ALT 正 常 ， HBVDNA 低 水 平 复 制 。
免疫耐受
是指宿主对HBV抗原不产生特异性 免疫应答，是免疫系统与HBV和平共处 状态。
与树突状细胞（Dendritic Cell， DC）功能缺陷密切相关。
慢性乙肝(CHB)的病程进展
HBeAg（＋）
HBV携带→CHB→肝硬化→肝癌→死亡
HBeAg（－）
↑↑
↑
一级 二级 三级（预防性治疗）
（阻断乙肝三步曲）
五、临床表现
1. 病毒血症 3. 黄疸 5. 肝外表现
2. 消化道症状 4. 皮肤表现 6. 其他表现
Βιβλιοθήκη Baidu
典型病例二
贾某，男性，36岁。乏力、纳差2周就诊。 HBsAg阳性2年。血清转氨酶反复升高1年多。 曾住院治疗3次，服用多种保肝药物，未用干 扰素等抗病毒治疗。无手术及输血史。
体检：一般情况可。无明显肝病面容， 肝掌可疑，前胸部可见3个小蜘蛛痣。肝脏肋 下未及，脾脏侧位肋下刚及，稍硬。无腹水 及浮肿。
间接胆红素升高的意义； （4） 胆酶分离的问题（重型肝炎）
3. 蛋白质
白蛋白：合成代谢功能的指标 球蛋白：纤维细胞增多合成的球蛋
白增多 白球比值(A/G)：有时A/G倒置
4. 凝血酶原时间（PT）
1. PT延长的秒数：正常值12-16秒，比正常 对照小于3秒为异常；
2. 正常化比值：病人/对照：大于1.2； 3. 凝血酶原活动度：正常值80-100%
体征
1. 黄疸； 2. 肝脏肿大：轻到中度肿大，质地
软， 有触痛，肝区有叩痛； 3. 出血体征：齿龈出血、皮肤淤点
淤斑。
慢性肝炎的各种体征
1. 肝病面容、肝掌、血管蛛； 2. 浮肿、 腹水； 3. 急性发作时肝脏肿大，重型肝炎
及肝硬化者肝脏缩小； 4. 脾脏肿大； 5. 腹壁静脉曲张；等。
巩膜皮肤黄染
病毒性肝炎相关知识
一、典型病例
患者，男性，10岁，某小学学生，因发热、 乏力、食欲差、恶心、呕吐1周，尿黄、眼黄2日, 于1998年3月12日入院。
既往无肝炎史，无用药史，无输血及手术史， 近1月内无下水史。最近学校中有同学患“肝炎”， 详细情况不明。
体检：发育正常，营养中等，巩膜中度黄染， 肝肋下2cm，有压痛，脾肋下可及。
2. 血液（体液）传播：乙、丙、 丁肝；
3. 母婴传播:乙、丙、丁
流行病学2
(三) 易感人群: 1. 甲肝以儿童为主； 2. 乙、丙、丁、戊肝各年龄组均有。 (四) 流行特征: 1. 散发： 2. 暴发： 3. 季 节分布 4. 地理分布。
我国乙肝病毒感染率
2%
26%
10% 2% 60%
抗HBc及/或抗HBs阳性 非感染人群 慢性乙型肝炎 HBsAg阳性慢性无症状HBV携带者 HBsAg阴性慢性无症状HBV携带者
的肝细胞并清除之 急性乙肝
慢性乙肝的发病原因
乙肝病毒入侵后，机体的免疫功能被激活，但
处于低下或者耐受状态，机体对已感染病毒的肝细
胞反复攻击，但是又不能完全清除之，导致肝组织
慢性炎症反复发作
慢性乙肝
参与肝纤维化的细胞
肝脏星状细胞（Ito细胞） 肝细胞 内皮细胞 kupffer细胞 Pit细胞
腹水和腹壁静脉曲张
六、实验室检查
（一） 肝功能试验 1. 酶学检查
（1.） 丙氨酸转氨酶（ALT、GPT）： 正常值<40U/ML 临床意义：急、慢性上升.疗效观察指标。
（ 2） 门冬氨酸转氨酶（AST、GOT）
正常值<40U/ML 临床意义：慢性肝炎上升.疗效观察指标。
2. 胆红素测定
（1） 胆红素类型：直应胆红素、间应胆红素 （2） 正常值：小于17mmol/L （3） 总胆红素升高、直接胆红素升高、
乙型肝炎病毒的母婴传播
乙型肝炎垂直传播是指乙肝病毒在 生殖生育过程中通过男方或女方传给他 （她）的子女。
目前我国乙肝患者80%-85%来自于 垂直传播。
垂直传播发生的过程(产前)
垂直传播发生的过程(产后)
四、发病机制
（一） 甲型肝炎： HAV—经口进入肠道—病毒
血症— 免疫反应—肝细胞损伤。
乙肝的发病机理
❖
乙肝病毒感染人体后，病毒本身并不直接引起肝细
胞的病变，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人
体免疫系统来辨认，从而对已感染发生攻击和清除反应。
HBV通过激发宿主的免 疫系统攻击感染肝细胞 而间接引起肝损害！
急性乙肝的发病原因
❖ 如果机体的免疫功能健全，免疫系统被激
活后
识别乙肝病毒，攻击已感染病毒
乙肝病毒(示意图)
乙肝病毒在肝细胞内复制
传染性HBV 病毒颗粒
传染性HBV 病毒颗粒
DNA
部分双链 聚合酶
DNA
负链DNA
cccDNA
A(n) mRNA
逆转录酶
包裹后的前基 因 mRNA
肝细胞
HBsAg 包膜
三、流行病学
(一) 传染源： 患者病毒携带者（ASC1.2亿）
(二) 传播途径: 1. 粪口传播：甲肝、戊肝
意义：反映严重肝损伤（重型肝炎）
（二） 病毒基因检测
意义：定性和定量 方法：斑点杂交法
PCR法
（三） 免疫功能检查
T细胞亚群：CD3.CD4.CD8 细胞因子：干扰素、肿瘤坏死
因子、白细胞介素等
（四）病理检查（肝穿刺活检）
方法：1秒钟肝穿刺：简单、安全 意义：常规病理：确定损害程度、分级
二、病原学
1. 甲型肝炎病毒:HAV.抗-HAV. 2. 乙型肝炎病毒:HBsAg.anti-HBs.HBeAg.
anti-HBe.anti-HBc.HBVDNA. 3. 丙型肝炎病毒:HCV.anti-HCV. 4. 丁型肝炎病毒:HDV.anti-HDV. 5. 戊型肝炎病毒:HEV. 6. 庚型肝炎病毒:HGV