内科学课件：胃炎-第八版

症。
慢性胃炎
分类——组织学：
1.慢性非萎缩性胃炎：无胃黏膜萎缩，以淋巴和浆细 胞浸润为主。
2.慢性萎缩性性胃炎：有胃黏膜萎缩。
分类——按部位
1.胃窦炎：多由Hp感染所致，部分患者胃炎可波及胃体 2.胃体炎：多与自身免疫有关，病变主要累及胃体和胃
底。 3.全胃炎：可由Hp感染扩展而来。
病理：
胃镜活检部位
慢性胃炎
病因和发病机制：
2.十二指肠-胃反流 长期反流→胃黏膜慢性炎症
3.自身免疫 自身 壁细胞抗体（PCA）→壁细胞↓→胃酸分泌↓ 抗体 内因子抗体（IFA）→维生素B12↓→恶性贫血
慢性胃炎
病因和发病机制：
4.年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏 ➢ 年龄大→胃血管改变→胃黏膜营养不良、分泌功能
下降、屏障功能减低→慢性胃炎。 ➢ 长期营养缺乏→胃黏膜修复再生功能减低→慢性炎
4.异型增生（不典型增生） 细胞再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细 胞拥挤、分层，核大失去极性，有丝分裂增多，腺体 结构紊乱。（癌前病变） 胃癌前状态：化生、萎缩、异型增生。
慢性胃炎
病理：
慢性胃炎
病理：
慢性胃炎
临床表现：
➢ 无症状（多数） ➢ 有症状
消化不良症状：上腹痛或不适、早饱、嗳气、恶心。 贫血的相关症状
胃炎
1. 概念 2. 急性胃炎 3. 慢性胃炎 4. 特殊类型胃炎或胃病
慢性胃炎
概念：胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色 泽不均、颗粒状增殖及黏膜皱襞异常等 ；组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增 殖异常、胃腺萎缩及疤痕形成等为特点 。
慢性胃炎
病因和发病机制：
1.幽门螺杆菌（Helicobacter pylori , Hp）感染
慢性胃炎
➢ 活组织病理学检查 ➢ 活组织快速尿素酶检查 ➢ 幽门螺杆菌培养，等。
非侵入性 ➢ 碳-13（碳-14）尿素呼气试验 ➢ 粪便幽门螺杆菌抗原检测 ➢ 血清学检查（Hp抗体检测）
慢性胃炎
诊断：
3.自身免疫性胃炎的相关检查 ➢ 壁细胞抗体（PCA） ➢ 内因子抗体（IFA） ➢ 维生素B12测定、维生素B12吸收试验。 ➢ 空腹胃液pH值测定
种类：创伤、手术、烧伤、颅内病变、其它 脏器病变等。
机制：胃黏膜微循环障碍→缺血、缺氧→粘 液、碳酸氢盐、前列腺素不足→胃黏膜屏障受 损。胃酸分泌增加→反渗→损伤血管黏膜。
急性胃炎
病因及病理生理机制： 2.药物
种类：非甾体类抗炎药（NSAID）如阿司匹林 等；抗肿瘤药；口服氯化钾；铁剂等。
机制：直接损伤胃黏膜；抑制环氧合酶(COX1)削弱胃粘膜生理性前列腺素的保护作用；细 胞毒作用。
急性胃炎
诊断： ➢ 诱因（服用NSAID、饮酒等） ➢ 临床表现（上消化道出血） ➢ 急诊胃镜（24-48小时内）——确诊
胃底糜烂出血
胃体糜烂出血
胃窦糜烂出血
全胃糜烂出血
急性胃炎
防治： ➢ 防：针对病因采取预防措施。如服NSAID等药
物者、应激状态者抑制胃酸分泌（H2受体拮 抗剂、质子泵抑制剂、米索前列醇、选择性 COX-2抑制剂），保护胃黏膜（硫糖铝）。 ➢ 治：去除病因，抑制胃酸，胃粘膜保护剂， 已发生消化道出血者，按《上消化道出血》 章节所述原则治疗（略）。
急性胃炎
病因及病理生理机制： 6.胃黏膜血液循环障碍
机制： 1.门静脉高压→胃底静脉曲张→不能及时清 除代谢产物→胃黏膜糜烂、出血。 2.胃动脉栓塞后→胃黏膜缺血→胃黏膜糜烂 、出血。
急性胃炎
病因及病理生理机制：
胃粘膜屏障 受损
胃内H+反弥散、 十二指肠液反 流（胆汁、胰
酶）
急性胃炎
临床表现： ➢ 无症状 ➢ 轻微上腹症状（不适、隐痛等） ➢ 上消化道出血症状（呕血、黑粪等）
慢性胃炎
诊断：
1.胃镜及活组织检查（最可靠）
个性 非萎缩性胃炎：黏膜红斑、粗糙、水肿、出血点、渗出。 萎缩性胃炎
➢ 单纯性萎缩性胃炎：黏膜偏白、血管显露、皱襞变平或 消失。
➢ 萎缩性胃炎伴增生：黏膜呈颗粒或结节状。 共性 两种慢性胃炎均可伴有：糜烂、出血、胆汁反流。
慢性胃炎
诊断：
2. 幽门螺杆菌（Hp）检测 侵入性
胃炎（Gastritis）
胃炎
1. 概念 2. 急性胃炎 3. 慢性胃炎 4. 特殊类型胃炎或胃病
概念
胃炎(gastritis)： 胃黏膜对胃内各种刺激因素的炎症反应。
是最常见的消化道疾病之一。 胃病(gastropathy)：
胃黏膜炎症细胞浸润很轻或无，主要为上 皮和微血管的异常改变。
胃的解剖学
慢性胃炎
病因和发病机制：
1.幽门螺杆菌（Helicobacter pylori , Hp）感染 Hp鞭毛→穿过粘液层→分泌粘附素→贴附上皮→释放 尿素酶→产NH3→保持中性定植环境→分泌空泡毒素A （Vac A)等破坏细胞、细胞毒素相关基因（cag A) 蛋白引起炎症反应、菌体胞壁诱导免疫反应→胃黏膜 慢性炎症。
急性胃炎
病因及病理生理机制： 3.乙醇（酒精）
机制：亲脂、溶脂而破坏胃黏膜屏障。
急性胃炎
病因及病理生理机制： 4.创伤和物理因素
机制：放置鼻胃管、剧烈干呕、胃镜下止血 技术（激光、电凝）、微创手术（息肉摘除） 等导致胃黏膜糜烂。
急性胃炎
病因及病理生理机制： 5.十二指肠-胃反流
机制：十二指肠内容物、胆汁、肠液、胰液 反流入胃→胆汁酸和溶血卵磷脂损伤胃黏膜上 皮细胞→糜烂、出血。
慢性胃炎
慢性胃炎
病理：
关于“慢性浅表性胃炎”名称变更。
慢性胃炎
病理：
1.炎症 静止期：淋巴细胞和浆细胞浸润为主 活动期：中性粒细胞浸润为主
2.化生 ➢ 肠上皮化生：胃固有腺体→肠腺样腺体(杯状细胞) ➢ 假幽门腺化生：胃固有腺体→幽门腺样腺体（泌酸
腺的颈粘液细胞增生）
慢性胃炎
病理：
3.萎缩（胃黏膜固有腺体减少或消失） 非化生性萎缩：纤维或纤维肌性组织替代→固有腺体↓ 化生性萎缩：肠化生或假幽门腺化生替代→固有腺体↓
胃镜操作及 3. 慢性胃炎 4. 特殊类型胃炎或胃病
急性胃炎
概念：胃黏膜的急性炎症，临床表现急性上腹 症状；内镜见糜烂、出血等一过性病变 ；病理见固有层炎症细胞浸润，以中性 粒细胞为主。
别名：糜烂性胃炎 出血性胃炎 急性胃粘膜病变
急性胃炎
病因及病理生理机制： 1.应激