阿尔茨海默病精品PPT课件
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阿尔兹海默病PPT课件
04 临床前阶段
A
缺少特异临床表型的存在（均要 满足）
1. 无海马型遗忘综合症； 2. 无任何非典型AD的临床表型
症状前
B
证实的AD常染色体突变的存在 （PSEN1、PSEN2 、 APP或其 它基因）
1/22/2022
•.
•19
04
治疗策略
阿尔茨海默氏症(AD)一直是新药研发的重灾区，该领域研发失败 率高达99.6%
最常见的不良反应有：恶心、呕吐、腹泻、腹痛、消化不良、食欲不振、疲乏、头晕、头痛、嗜睡、体重下降。
1/22/2022
•.
•25
02 谷氨酸受体拮抗剂
€
在AD患者脑内，静息状态下突触间隙谷氨酸水 升高，导致钙离子通过
NMDA受体持续内流，一方面，会使背 音增 降低信噪比，影响记忆
生成；另一方面，长 间的 载
•4
01 有史以来
1/22/2022
1901年，德国，法兰克福
一位名叫奥古斯特·登特（Auguste Deter）的女性，她无缘由地猜 忌自己的丈夫，慢慢地开始出现记忆障碍，分不清方向，记不住 回家的路，并胡言乱语起来，被送去了精神病院。
在那里遇见了她的主治医生爱洛斯·阿尔兹海默 （Alois Alzheimer）。阿尔兹海默详细地记录了对 她的第一次问诊。
（补充检查：如血检、 脑MRI以排除其它导 致认知紊乱或痴呆的 疾病，或伴发病症）
其它足以出现记忆及相关症状的严重疾病 1.重度抑郁； 2.脑血管疾病;3 中毒、炎症、代谢紊乱
1/22/2022
•.
病史： a.突然发病 病史： b.早期或普遍 的情景记忆障碍
•16
03 混合型
A
临床及生物标志物的AD证据（两 者均要满足） 1. 海马型遗忘综合症或非典型 AD的临床表型之一
阿尔茨海默病(老年病)优质PPT课件
• 英国Martin Roth(1978)的研究，AD患病 率为6.2％，以后多数研究结果都较一致， 在5％ ～ 8％之间，女性约为男性的2～3 倍。AD是一个与年龄相关的疾病，患病率 随年龄增长而稳定上升，Evans等报道 (1989)65～74岁患病率为3％，75～84岁 患病率为19％，超过85岁为47％。但最老 人群患病极限率是否继续攀升或是最终下 降还不清楚。
急性起病
2
Hachinski
波动性病程
2
缺血量表
人格相对保持完整 躯体诉说
1 1
有高血压或既往史
1
动脉硬化
1
局灶性神经体征
2
局灶性神经性症状
2
阶梯式恶化
1
夜间意识模糊
1
情绪低落
1
情感失禁
l
中风史
2
总分在7分以上者提示可诊断为血管性痴呆，4分以下可应考虑阿尔茨海默病
(七) Treatment • 目前尚缺乏特殊的病因治疗
(三) Pathology
病理学的改变在AD的诊断 及研究中有极为重要的意义。
1．大体结构
常可见不同程度的大脑皮质 弥漫性萎缩。脑回变平，脑沟 增宽，脑室扩大，脑组织重量 减轻。这种改变在颞、顶、前 额和海马区最明显，发病年龄 早者改变尤为突出。
2．显微结构
在显微镜下主要的病理改变为神经纤 维变性、消失和特征性的老年斑及神 经元纤维缠结三个方面。
• 包括边缘叶 • 杏仁核 • 丘脑前核 • 乳头体核 • 丘脑下部等结构
乳头体 核
阿尔茨海默病
Alzheimer’s disease （AD）
(一) Summarize
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease， 简称AD)是一种中枢神经系统原发性退 行性疾病，主要临床表现为痴呆综合征， 多缓慢起病，持续进展，病理改变以大 脑弥散性萎缩和神经细胞变性为主。
老年痴呆症阿尔茨海默病ppt课件
。
新型疗法
目前正在研究一些新型的治疗方 法，如免疫疗法和基因疗法，以 期从根本上治愈阿尔茨海默病。
预防研究
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的锻炼、健康的 饮食、良好的睡眠和减少 压力等都有助于降低患病 风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病和肥胖等 慢性疾病与阿尔茨海默病 的发生有关，控制这些疾 病可以降低患病风险。
特点
AD通常在老年期发病，随着病情 发展，患者会出现记忆力减退、 语言障碍、定向力丧失等症状， 严重时甚至无法进行正常生活。
阿尔茨海默病的类型与症状
类型
AD主要分为早发型和晚发型两种类 型，其中早发型多在60岁之前发病 ，晚发型则在60岁之后发病。
症状
AD的症状主要包括记忆力减退、语言 障碍、定向力丧失、判断力下降、情 绪不稳等，随着病情发展，患者可能 会出现幻觉、妄想等症状。
为患者提供情感支持和心理疏 导，增强患者的心理适应能力
。
社区护理与支持
社区医疗服务
提供方便的社区医疗服务，如定期健 康检查、药物治疗等，确保患者的身 体健康。
康复训练
在社区组织康复训练活动，帮助患者 进行身体和认知方面的康复训练。
社交活动
组织各种社交活动，增加患者与他人 的交流和互动，提高生活质量。
β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元 突触功能障碍和神经炎症等被认为 是阿尔茨海默病发病的重要机制。
治疗研究
药物治疗
目前已有一些药物被批准用于改 善阿尔茨海默病的症状，如乙酰 胆碱酯酶抑制剂训练、生活方式的调整 和心理治疗等，这些方法有助于 缓解症状和提高患者的生活质量
病的发生风险。
家庭护理与康复训练
01
新型疗法
目前正在研究一些新型的治疗方 法，如免疫疗法和基因疗法，以 期从根本上治愈阿尔茨海默病。
预防研究
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的锻炼、健康的 饮食、良好的睡眠和减少 压力等都有助于降低患病 风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病和肥胖等 慢性疾病与阿尔茨海默病 的发生有关，控制这些疾 病可以降低患病风险。
特点
AD通常在老年期发病，随着病情 发展，患者会出现记忆力减退、 语言障碍、定向力丧失等症状， 严重时甚至无法进行正常生活。
阿尔茨海默病的类型与症状
类型
AD主要分为早发型和晚发型两种类 型，其中早发型多在60岁之前发病 ，晚发型则在60岁之后发病。
症状
AD的症状主要包括记忆力减退、语言 障碍、定向力丧失、判断力下降、情 绪不稳等，随着病情发展，患者可能 会出现幻觉、妄想等症状。
为患者提供情感支持和心理疏 导，增强患者的心理适应能力
。
社区护理与支持
社区医疗服务
提供方便的社区医疗服务，如定期健 康检查、药物治疗等，确保患者的身 体健康。
康复训练
在社区组织康复训练活动，帮助患者 进行身体和认知方面的康复训练。
社交活动
组织各种社交活动，增加患者与他人 的交流和互动，提高生活质量。
β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元 突触功能障碍和神经炎症等被认为 是阿尔茨海默病发病的重要机制。
治疗研究
药物治疗
目前已有一些药物被批准用于改 善阿尔茨海默病的症状，如乙酰 胆碱酯酶抑制剂训练、生活方式的调整 和心理治疗等，这些方法有助于 缓解症状和提高患者的生活质量
病的发生风险。
家庭护理与康复训练
01
阿尔兹海默病ppt课件
指导家属如何在家中照顾患 者，包括饮食调整、安全防
护、心理支持等方面。
患者家属心理支持及辅导
01
02
03
04
家属心理调适指导
帮助家属接受和适应患者患病 的事实，减轻自身的心理压力
和焦虑情绪。
家属沟通技巧培训
指导家属如何与患者进行有效 沟通，理解患者的需求和情绪
变化。
家属互助小组
组织家属参加互助小组，分享 经验和情感支持，共同面对照
未来发展趋势预测及建议提
早期诊断技术的研发
随着生物标志物和影像学技术的发展，未来有望实现阿尔 兹海默病的早期诊断。
发病机制的深入研究
通过深入研究阿尔兹海默病的发病机制，有望找到更有效 的治疗靶点。
创新药物的研发
针对阿尔兹海默病的发病机制，研发具有创新性的药物， 提高治疗效果。
社会支持和宣传的加强
通过加强社会对阿尔兹海默病的认知和支持，为患者和家 庭提供更多的帮助和关怀。同时，倡导健康生活方式，预 防阿尔兹海默病的发生。
03
阿尔兹海默病检查与诊断
神经心理学检查
01
02
03
认知功能评估
通过量表、测验等方式评 估患者的注意力、记忆力、 语言能力、视空间能力、 执行功能等认知领域。
精神行为症状评估
评估患者是否有抑郁、焦 虑、幻觉、妄想等症状， 以及攻击、游荡等行为问 题。
日常生活能力评估
评估患者在日常生活自理、 社交、工作等方面的能力。
发病原因
阿尔兹海默病的病因迄今未明，可能与以下因素有关：家族 史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高 或过低、病毒感染等。
临床表现及分型
临床表现
阿尔兹海默病通常隐袭起病，持续进行性发展，主要表现为认知功能减退和非 认知性神经精神症状。根据认知损害的程度，可分为轻度、中度和重度。
阿尔茨海默病PPT演示课件
鉴别诊断相关疾病
血管性痴呆
血管性痴呆是由脑血管病变导致的痴呆，与阿尔茨海默病有相似之处，但两者在病因、病 理和临床表现上存在差异。血管性痴呆患者通常有高血压、糖尿病等血管疾病史，且认知 障碍呈波动性进展。
额颞叶痴呆
额颞叶痴呆是一种以额叶和颞叶萎缩为特征的神经变性疾病，与阿尔茨海默病在临床表现 上有一定重叠。但额颞叶痴呆患者早期即出现人格改变、言语障碍和行为异常等症状。
临床表现与分型
临床表现
阿尔茨海默病的临床表现多样，主要包括记忆力减退、判断力下降、语言障碍 、定向力障碍、行为异常等。随着病情的发展，患者逐渐丧失独立生活能力， 最终需要全面护理。
分型
根据疾病的进程和临床表现，阿尔茨海默病可分为早发型（65岁前起病）和晚 发型（65岁后起病）。其中，早发型患者通常病情进展更快，预后更差。
路易体痴呆
路易体痴呆是一种以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床表现的神经变性疾病 。与阿尔茨海默病相比，路易体痴呆患者的认知障碍呈波动性，且视幻觉等症状较为突出 。
辅助检查方法
神经心理学测试
通过一系列标准化的神经心理学测试，如简易精神状态检 查（MMSE）、蒙特利尔认知评估（MoCA）等，评估患 者的认知功能损害程度。
服务体系不完善
目前阿尔茨海默病患者的 服务体系尚不完善，包括 医疗、康复、照护等方面 都存在短板。
政策倡导方向和目标设定
提高社会认知度
通过宣传教育、科普活动等方式 提高阿尔茨海默病的社会认知度 ，促进公众对该疾病的关注和了
解。
加强政策支持
政府应加大对阿尔茨海默病方面，同时 完善政策体系，确保政策的有效
尿路感染
患者因排尿功能障碍，易导致尿路感 染，表现为尿频、尿急、尿痛等症状 。
阿尔茨海默病 ppt课件
医学课件
13
神经病理
AD
正常
脑组织萎缩，脑重量减轻，脑回 变薄、脑沟变宽、变深，脑室扩
大。
医学课件
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神经病理
老年斑
神经原纤维缠结
医学课件
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胆碱能神经元与AD临床症状
胆碱能神经元不足 – 进行性胆碱能神经元丢失
– Ach进行性减弱
N. basalis Meynert
– ADL受损, 行为认知障碍
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
痴呆的病因
变性病性
阿尔茨海默病 路易体痴呆
Pick病 额颞痴呆，等。 非变性病性
血管性痴呆
感染性痴呆 代谢性
中毒性脑病
❖ 兴奋性氨基酸受体拮抗剂：美金刚 （memantine) ❖ 神经生长因子（NGF） ❖ 雌激素替代疗法 ❖ 非甾体类抗炎药 ❖ A疫苗免疫可能是AD治疗的发展方向
医学课件
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预后
❖AD病程通常持续4-10年或以上 ❖常死于肺部感染、褥疮等并发症。
医学课件
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主要护理诊断
➢语言沟通障碍
➢自理能力缺陷
医学课件
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改善脑循环和脑代谢
❖脑血流减少和代谢降低是AD重要的病理生 理改变。
❖吡咯烷酮衍生物（如吡拉西坦、茴拉西坦 等）
❖麦角碱类（如海得琴、尼麦角林） ❖银杏叶提取物制剂（金纳多、达纳康等） ❖都可喜、钙离子拮抗剂 （尼莫地平）
医学课件
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神经保护性治疗
❖ 抗氧化剂：维生素E、丙炔苯丙胺和拉扎 贝胺有可能延缓AD的病情进展
阿尔茨海默病-ppt课件
AD的现状和数据
≥65岁的AD病人的数字估计
AD的现状和数据
AD和其他痴呆病人照顾者的年龄，2019
AD的现状和数据
因为照顾AD和痴呆患者，造成自身心理和身体压力的比例
AD的现状和数据
≥65岁的AD和其他痴呆患者总成本
AD的现状和数据
年龄≥65岁，在美国独居的男性和女性的比例
克雅病的分类和主要特点
CJD突出表现：快速进行性痴呆，导致记忆丧失，人格改变和幻觉。主要特点：皮质和皮质下的海绵状改变伴随神经元的丢失和胶质细胞的替代。 这种异常可在FLAIR中检测到，但在DWI上更显著，可影响纹状体，新皮质或两者都影响。
克雅氏病（CJD）影像学检查
DWI上皮层异常高信号被称为“花边征”
足以影响其社会、生活活动功能者
排除谵妄和抑郁
谵妄与痴呆的鉴别
谵 妄
痴 呆
突然起病非进展性持续时间短意识水平波动起病时间较明确
缓慢起病进展性持续数月/年意识状况很少变化起病时间不确定
抑郁症与痴呆的鉴别
情绪
忧伤，低落
淡漠
认知过程
缓慢
错误
悲观厌世
有
无
人格变化
不显著
显著
日常生活能力
懒动
差
自知力
路易体痴呆（DLB）
以进行性痴呆合并波动性认知功能障碍、帕金森综合征以及反复发作的以形象生动的视幻觉为突出表现的精神症状三主征为临床特点，很少有家族遗传倾向。病程多在6年左右，病情进展快于AD。
主要累及注意、记忆和较高皮质功能的认知损害；波动性意识错乱和谵妄突出；多有视幻觉和反复意外跌倒。
海马及颞叶萎缩与AD相比不明显，对镇静剂高度敏感。
脑电图：早期正常，以后出现α节律丧失及电位降低，可见弥漫性慢波，脑电图减慢的程度和痴呆的严重程度具有相关性。
≥65岁的AD病人的数字估计
AD的现状和数据
AD和其他痴呆病人照顾者的年龄，2019
AD的现状和数据
因为照顾AD和痴呆患者，造成自身心理和身体压力的比例
AD的现状和数据
≥65岁的AD和其他痴呆患者总成本
AD的现状和数据
年龄≥65岁，在美国独居的男性和女性的比例
克雅病的分类和主要特点
CJD突出表现：快速进行性痴呆，导致记忆丧失，人格改变和幻觉。主要特点：皮质和皮质下的海绵状改变伴随神经元的丢失和胶质细胞的替代。 这种异常可在FLAIR中检测到，但在DWI上更显著，可影响纹状体，新皮质或两者都影响。
克雅氏病（CJD）影像学检查
DWI上皮层异常高信号被称为“花边征”
足以影响其社会、生活活动功能者
排除谵妄和抑郁
谵妄与痴呆的鉴别
谵 妄
痴 呆
突然起病非进展性持续时间短意识水平波动起病时间较明确
缓慢起病进展性持续数月/年意识状况很少变化起病时间不确定
抑郁症与痴呆的鉴别
情绪
忧伤，低落
淡漠
认知过程
缓慢
错误
悲观厌世
有
无
人格变化
不显著
显著
日常生活能力
懒动
差
自知力
路易体痴呆（DLB）
以进行性痴呆合并波动性认知功能障碍、帕金森综合征以及反复发作的以形象生动的视幻觉为突出表现的精神症状三主征为临床特点，很少有家族遗传倾向。病程多在6年左右，病情进展快于AD。
主要累及注意、记忆和较高皮质功能的认知损害；波动性意识错乱和谵妄突出；多有视幻觉和反复意外跌倒。
海马及颞叶萎缩与AD相比不明显，对镇静剂高度敏感。
脑电图：早期正常，以后出现α节律丧失及电位降低，可见弥漫性慢波，脑电图减慢的程度和痴呆的严重程度具有相关性。
阿尔兹海默病课件-PPT课件
3. 抗氧化剂：维生素E，司来吉兰
4. 脑血管扩张剂：尼莫地平 5. 脑代谢赋活剂：麦角碱类，双氢麦角碱，尼麦角碱，吡 拉西坦，茴拉西坦
6. 其他：银杏叶制剂
治疗非认知功能障碍的药物
抗抑郁药物：氟西汀，帕罗西汀，舍曲林等
不典型抗精神病药物：利培酮，奥氮平，喹硫平 等 老年人对以上药物的副作用更敏感，使用原则是： 低剂量起始，谨慎加量
（1）符合脑器质性精神障碍的诊断标准； （2）符合痴呆的诊断标准； （3）起病缓慢，痴呆的发展也缓慢，可有一段时 期不恶化，但不可逆； （4）不是脑血管疾病所致的痴呆； （5）通过病史、体检或实验室检查，排除其他特 定原因所致的痴呆； （ 6）通过病史和精神检查，排除抑郁所致的假性 脑器质性痴呆。
鉴别诊断
临床表现-认知障碍
（1）语言功能障碍 ： 命名不能和听与理解障碍的 流利性失语，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的 指令，最后出现完全性失语。 （2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重 定向力障碍，迷路，不会看街路地图，不能区别左 、右或泊车；在房间里找不到自己的床，辨别不清 上衣和裤子以及衣服的上下和内外
神经心理学及量表检查
对痴呆的诊断与鉴别有意义：
简易精神状态检查量表(mini-mental state examination，MMSE) 韦氏成人智力量表(WAIS-RC) 临床痴呆评定量表(CDR) Blessed行为量表(BBBS) Hachinski缺血积分(HIS)量表 ： 用于与血管性痴 呆的鉴别
老年痴呆症的十大警号
六、 七、 八、 九、 十、
记忆力日渐衰退，影响日常起居活动 处理熟悉的事情出现困难 对时间、地点及人物日渐感到混淆 判断力日渐减退 常把东西乱放在不适当的地方 抽象思想开始出现问题 情绪表现不稳及行为较前显得异常 性格出现转变 失去做事的主动性 明了事物能力及语言表达方出现困难
阿兹海默症PPT课件
05
阿兹海默症的预防与控 制
危险因素与保护因素
危险因素
年龄、家族遗传、头部受过外伤、慢性疾病（如糖尿病、高血压）、社交孤立等。
保护因素
良好的教育、健康的生活方式（如均衡饮食、适量运动、不吸烟、限制饮酒等）、社交活动、保持大脑的活跃性 等。
预防措施与生活方式的调整
保持健康的生活方式
均衡饮食，适量运动，不吸烟，限制饮酒等。
创新治疗方法
未来需要探索更多创新的 治疗方法，包括新型药物、 细胞治疗和基因治疗等。
提高公众认知
提高公众对阿兹海默症的 认知和理解，鼓励更多人 参与研究，为防治工作提 供支持。
谢谢观看
难以进行复杂的思考和判断，对事物的理解 能力下降。
时间和地点定向能力下降
容易迷失方向，找不到回家的路。
中期症状
01
02
03
04
记忆力严重受损
忘记重要的个人经历和过去的 事情，无法回忆起自己的名字
或亲人的名字。
学习能力下降
难以学习新事物，无法掌握新 技能。
情绪不稳定
容易焦虑、抑郁、易怒或情感 淡漠。
鉴别诊断与其他痴呆疾病
鉴别诊断
阿兹海默症需要与其他类型的痴呆疾 病进行鉴别，如血管性痴呆、路易体 痴呆等，医生会根据患者的症状和检 查结果进行鉴别。
其他痴呆疾病
血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴 呆等其他类型的痴呆疾病也有各自独 特的临床表现和评估方法。
04
阿兹海默症的治疗与护 理
药物治疗
乙酰胆碱酯酶抑制剂
跨学科合作
阿兹海默症的研究需要多学科合作， 包括神经科学、遗传学、药理学等， 以推动研究进展和治疗效果的提升。
治疗效果
阿尔茨海默症ppt课件
1967 1967
1999
1996 2000
1997 • 画家在1995年发现
患有阿尔茨海默症， 此后连续5年每年 均有一幅自画像， 可以看到他对自己 的印象退化。
阿尔茨海默症的易患因素
• 遗传因素 • 受教育程度低的人群 • 生活习惯：饱食、营养过剩、营养不均衡 • 头部有过外伤 • 环境因素 • 吸烟、过量饮酒
Contents
1 阿尔茨海默症的概述 2 诱发阿尔茨海默症的因素有哪些 3 阿尔茨海默症的临床特点 4 阿尔茨海默症的诊断及治疗 5怎样预防阿尔茨海默症
2023/9/16
阿尔茨海默症的概述
（一）概念 • 阿尔茨海默症是一种渐进性大脑退行性疾病，主 要表现为进行性记忆缺损、智能和人格障碍, 以及 语言障碍等，严重影响社交、职业与生活功能。
2023/9/16
世界阿尔茨海默症病人现状
世界范围内有二千万阿尔茨海默症患者，绝大多数发生在65岁 ～ 90岁以上的 老人。
2023/9/16
我国阿尔茨海默症病人现状
统计显示目前中国约有该病患者超过500万人。在我国患病人群年龄>65岁的 人群中痴呆的检出率平均为５％，超出80岁者有严重痴呆者高达１５％－２０％。 痴呆已经成为60岁以上老年人主要的致残因素。大多数的痴呆老人住在家里，依 赖于家庭成员照顾。
2023/9/16
阿尔茨海默症随着时间的推移病情逐渐加重，可分为三个阶段：
早期（1-3年） 中期（2-10年） 晚期（8-12年）
死亡
轻度
中度
重度
2023/9/16
根据病情演变，一般分为三期：
• 第一期，遗忘期，早期： • ①首发症状为记忆减退，尤其是近期记忆，不能学习和保留新信息； • ②语言能力下降，找不出合适的词汇表达思维内容甚至出现孤立性失语； • ③空间定向不良，易于迷路；
阿尔茨海默病讲课PPT课件
案例四：患者D，70岁，患病5年，通过药物治疗和认知训练，记忆力和认知功能得到改善，生 活质量得到提高。
患者症状：记忆力减退、认知功能下降等 家属照顾：陪伴、鼓励、耐心、理解等 治疗方法：药物治疗、心理治疗、康复治疗等 经验分享：如何应对患者的情绪波动、如何提高患者的生活质量等
早期发现：如何识别阿尔茨海默病 的早期症状
提供专业服务： 为阿尔茨海默 病患者提供专 业的医疗、护 理和心理支持 等服务
推动政策制定： 推动政府制定 相关政策，保 障阿尔茨海默 病患者的权益 和福利
汇报人：
定期体检：定期进行身体检查，及时发现疾病征兆 药物治疗：遵医嘱服用药物，控制病情发展 生活习惯：保持良好的生活习惯，如饮食、睡眠等 心理支持：给予患者心理支持和鼓励，增强其自信心和自尊心 家庭护理：家人应给予患者更多的关心和照顾，帮助其适应生活变化 社会支持：鼓励患者参与社会活动，增强其社交能力和自信心
汇报人：
CONTENTS
PART ONE
PART TWO
定义：阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，主要表现为认知功能下降和行为异常。
症状：早期症状包括记忆力减退、语言障碍、定向力障碍等，晚期症状包括生活不能自理、 行为异常等。
病因：目前尚不清楚，可能与遗传、环境、生活方式等因素有关。
治疗：目前尚无特效治疗方法，主要是通过药物和康复训练来缓解症状，提高生活质量。
认知训练：通过 记忆训练、注意 力训练等提高认 知功能
心理干预：通过 心理咨询、心理 治疗等方式缓解 心理压力，改善 情绪
社交活动：参加 社交活动，增加 社交互动，提高 社交能力
健康生活方式： 保持健康的生活 方式，如合理饮 食、适量运动、 充足睡眠等
控制高血压：保持血 压稳定，避免高血压 对大脑的损害
患者症状：记忆力减退、认知功能下降等 家属照顾：陪伴、鼓励、耐心、理解等 治疗方法：药物治疗、心理治疗、康复治疗等 经验分享：如何应对患者的情绪波动、如何提高患者的生活质量等
早期发现：如何识别阿尔茨海默病 的早期症状
提供专业服务： 为阿尔茨海默 病患者提供专 业的医疗、护 理和心理支持 等服务
推动政策制定： 推动政府制定 相关政策，保 障阿尔茨海默 病患者的权益 和福利
汇报人：
定期体检：定期进行身体检查，及时发现疾病征兆 药物治疗：遵医嘱服用药物，控制病情发展 生活习惯：保持良好的生活习惯，如饮食、睡眠等 心理支持：给予患者心理支持和鼓励，增强其自信心和自尊心 家庭护理：家人应给予患者更多的关心和照顾，帮助其适应生活变化 社会支持：鼓励患者参与社会活动，增强其社交能力和自信心
汇报人：
CONTENTS
PART ONE
PART TWO
定义：阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，主要表现为认知功能下降和行为异常。
症状：早期症状包括记忆力减退、语言障碍、定向力障碍等，晚期症状包括生活不能自理、 行为异常等。
病因：目前尚不清楚，可能与遗传、环境、生活方式等因素有关。
治疗：目前尚无特效治疗方法，主要是通过药物和康复训练来缓解症状，提高生活质量。
认知训练：通过 记忆训练、注意 力训练等提高认 知功能
心理干预：通过 心理咨询、心理 治疗等方式缓解 心理压力，改善 情绪
社交活动：参加 社交活动，增加 社交互动，提高 社交能力
健康生活方式： 保持健康的生活 方式，如合理饮 食、适量运动、 充足睡眠等
控制高血压：保持血 压稳定，避免高血压 对大脑的损害
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27
第二节 阿尔茨海默病
辅助检查
正常
AD
➢视空间障碍 ➢疲乏、焦虑和消极情绪 ➢人格障碍，如不爱清洁、不修边幅、暴躁、易怒、自
私多疑
22
第二节 阿尔茨海默病
临床表现
痴呆阶段
2. 中度 记忆障碍继续加重 工作、学习新知识和社会接触能力减退 逻辑思维、综合分析能力减退、言语重复、计算
力下降 明显的视空间障碍
23
第二节 阿尔茨海默病
临床表现 痴呆阶段 2. 中度 行为和精神异常 人格改变 局灶性脑部症状 癫痫、强直－少动综合征
例如： 情绪快速涨落，变得喜怒无常
7
阿尔茨海默病十大危险信号
九、性格出现转变
例如： 可变得多疑、淡漠、 焦虑或粗暴等
十、失去做事的主动性
例如：
终日消磨时日，对 阿尔茨海默病
概述
发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障 碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。 是老年期痴呆的最常见类型，约占老年期痴呆的 50~70％ .目前认为AD在痴呆阶段之前还存在一 个极为重要的痴呆前阶段
18
第二节 阿尔茨海默病
病理
NP NFT
图9-2 阿尔茨海默病脑内病理表现 NP：神经炎性斑；NFT：神经原纤维缠结
19
第二节 阿尔茨海默病
临床表现
AD隐袭起病，持续进行性发展 临床症状可分为两方面： 1.认知功能减退 2.非认知性神经精神症状
其病程演变大致可以分为 痴呆前阶段 痴呆阶段
20
第二节 阿尔茨海默病
3
阿尔茨海默病十大危险信号
一、 记忆力日渐衰退，影响日常起居活动
例如： 炒菜放两次盐，做完饭忘记关煤气 二、 处理熟悉的事情出现困难
例如：
难以胜任日常家务： 如不知道穿衣服的次序、做饭菜的步骤
4
阿尔茨海默病十大危险信号
三、 语言表达出现困难 忘记简单的词语，说
例如： 的话或写的句子让人 四、对时间、地点及无人法物理日解渐感到混淆
阿尔茨海默病
1
教学目标
• 了解痴呆的鉴别诊断。 • 掌握阿尔茨海默病的临床表现、诊断及治疗。
2
第二节 阿尔茨海默病
概述 阿尔茨海默病即通常所说的“老年性痴呆”，
阿尔茨海默病一般发生在65岁以后，起病不易察 觉，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘 开始，有些老年人说：“哎！人老了，记性也变 差了！”这可能就是阿尔茨海默病的先兆
例如： 不记得今天几号、星期几，自己在哪个省份
5
阿尔茨海默病十大危险信号
五、判断力日渐减退
烈日下穿着棉袄，寒冬
例如：
时却穿薄衣
六、 理解力或合理安排事物的能力下降
跟不上他人交谈的思路，或不
例如：
能按时支付各种账单
6
阿尔茨海默病十大危险信号
七、常把东西乱放在不适当的地方
例如： 将熨斗放进洗衣机
八、情绪表现不稳及行为较前显得异常
临床表现为
记忆障碍、失语、失用、失认 视空间能力损害 抽象思维和计算力损害 人格和行为的改变等
9
第二节 阿尔茨海默病
流行病学
65岁以上老年人AD患病率在发达国家约为4%~8%， 我国约为3%~7%，随着年龄的增长，AD患病率逐渐 上升
女性高于男性 发病危险因素
低教育程度、膳食因素、
吸烟、女性雌激素水平降低、 高血糖、高胆固醇、 高同型半胱氨酸、血管因素
24
第二节 阿尔茨海默病
临床表现
痴呆阶段 3. 重度 前述各项症状逐渐加重 情感淡漠、哭笑无常、言语及日常生活能力丧失、 卧床，与外界接触能力丧失 四肢强直或屈曲瘫痪，括约肌功能障碍 全身并发症
25
第二节 阿尔茨海默病
辅助检查
1.实验室检查 ➢血、尿常规、血生化检查均正常 ➢CSF检查可发现Aβ42水平降低，总tau蛋白和磷酸 化tau蛋白增高
10
第二节 阿尔茨海默病
病因及发病机制
分类：
家族性AD（FAD） 散发性AD（SAD）
家族性AD为常染色体显性遗传
11
第二节 阿尔茨海默病
病因及发病机制
家族性AD的病因 ➢位于21号染色体的淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein, APP）基因突变 ➢位于14号染色体的早老素1（presenilin 1, PS1） 基因突变 ➢位于1号染色体的早老素2（presenilin 2, PS2） 基因突变
14
第二节 阿尔茨海默病
病因及发病机制
3、神经血管假说 脑血管功能的失常导致神经元细胞功能障碍， 并且Aβ清除能力下降，导致认知功能损害
4、其他 细胞周期调节蛋白障碍 氧化应激 炎性机制 线粒体功能障碍
15
第二节 阿尔茨海默病
病理 大体病理
脑的体积缩小和重量减轻 脑沟加深、变宽 脑回萎缩，颞叶特别是海马区萎缩
2.脑电图 早期脑电图改变主要是波幅降低和α节律减慢 病情进展，可逐渐出现较广泛的θ活动 晚期则表现为弥漫性慢波
26
第二节 阿尔茨海默病
辅助检查 3. 影像学 ➢CT检查见脑萎缩、脑室扩大 ➢头颅MRI检查，特别是双侧颞叶、海马萎缩 ➢SPECT和PET检查，可见顶叶、颞叶和额叶，尤 其是双侧颞叶的海马区血流和代谢降低
12
第二节 阿尔茨海默病
病因及发病机制 散发性AD的病因： 载脂蛋白E（apolipoprotein E，APOE）基因， APOEε4携带者是散发性AD的高危人群
13
第二节 阿尔茨海默病
病因及发病机制
AD发病机制，现有多种假说 ： 1、β-淀粉样蛋白（Aβ）瀑布假说 Aβ的过度生成与清除失衡是导致神经元变性和痴 呆发生的起始事件 2、 Tau蛋白假说 过度磷酸化的Tau蛋白导致神经元纤维缠结，破坏 神经元及突触的正常功能
临床表现 痴呆前阶段 轻度认知功能障碍发生前期（pre-mild cognitive impairment, pre-MCI） 轻度认知功能障碍期（mild cognitive impairment, MCI）
21
第二节 阿尔茨海默病
临床表现 痴呆阶段 1. 轻度 主要表现是记忆障碍 ➢首先近事记忆减退，逐渐出现远期记忆减退
16
图9-1阿尔茨海默病脑组织冠状切面 双侧海马明显萎缩，海马旁回变窄， 侧脑室相应扩大
17
第二节 阿尔茨海默病
病理 组织病理学改变 1. 神经炎性斑（neuritic plaques, NP） 2. 神经原纤维缠结（Neurofibrillary tangles，NFTs） 3.神经元缺失和胶质增生
第二节 阿尔茨海默病
辅助检查
正常
AD
➢视空间障碍 ➢疲乏、焦虑和消极情绪 ➢人格障碍，如不爱清洁、不修边幅、暴躁、易怒、自
私多疑
22
第二节 阿尔茨海默病
临床表现
痴呆阶段
2. 中度 记忆障碍继续加重 工作、学习新知识和社会接触能力减退 逻辑思维、综合分析能力减退、言语重复、计算
力下降 明显的视空间障碍
23
第二节 阿尔茨海默病
临床表现 痴呆阶段 2. 中度 行为和精神异常 人格改变 局灶性脑部症状 癫痫、强直－少动综合征
例如： 情绪快速涨落，变得喜怒无常
7
阿尔茨海默病十大危险信号
九、性格出现转变
例如： 可变得多疑、淡漠、 焦虑或粗暴等
十、失去做事的主动性
例如：
终日消磨时日，对 阿尔茨海默病
概述
发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障 碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。 是老年期痴呆的最常见类型，约占老年期痴呆的 50~70％ .目前认为AD在痴呆阶段之前还存在一 个极为重要的痴呆前阶段
18
第二节 阿尔茨海默病
病理
NP NFT
图9-2 阿尔茨海默病脑内病理表现 NP：神经炎性斑；NFT：神经原纤维缠结
19
第二节 阿尔茨海默病
临床表现
AD隐袭起病，持续进行性发展 临床症状可分为两方面： 1.认知功能减退 2.非认知性神经精神症状
其病程演变大致可以分为 痴呆前阶段 痴呆阶段
20
第二节 阿尔茨海默病
3
阿尔茨海默病十大危险信号
一、 记忆力日渐衰退，影响日常起居活动
例如： 炒菜放两次盐，做完饭忘记关煤气 二、 处理熟悉的事情出现困难
例如：
难以胜任日常家务： 如不知道穿衣服的次序、做饭菜的步骤
4
阿尔茨海默病十大危险信号
三、 语言表达出现困难 忘记简单的词语，说
例如： 的话或写的句子让人 四、对时间、地点及无人法物理日解渐感到混淆
阿尔茨海默病
1
教学目标
• 了解痴呆的鉴别诊断。 • 掌握阿尔茨海默病的临床表现、诊断及治疗。
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第二节 阿尔茨海默病
概述 阿尔茨海默病即通常所说的“老年性痴呆”，
阿尔茨海默病一般发生在65岁以后，起病不易察 觉，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘 开始，有些老年人说：“哎！人老了，记性也变 差了！”这可能就是阿尔茨海默病的先兆
例如： 不记得今天几号、星期几，自己在哪个省份
5
阿尔茨海默病十大危险信号
五、判断力日渐减退
烈日下穿着棉袄，寒冬
例如：
时却穿薄衣
六、 理解力或合理安排事物的能力下降
跟不上他人交谈的思路，或不
例如：
能按时支付各种账单
6
阿尔茨海默病十大危险信号
七、常把东西乱放在不适当的地方
例如： 将熨斗放进洗衣机
八、情绪表现不稳及行为较前显得异常
临床表现为
记忆障碍、失语、失用、失认 视空间能力损害 抽象思维和计算力损害 人格和行为的改变等
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第二节 阿尔茨海默病
流行病学
65岁以上老年人AD患病率在发达国家约为4%~8%， 我国约为3%~7%，随着年龄的增长，AD患病率逐渐 上升
女性高于男性 发病危险因素
低教育程度、膳食因素、
吸烟、女性雌激素水平降低、 高血糖、高胆固醇、 高同型半胱氨酸、血管因素
24
第二节 阿尔茨海默病
临床表现
痴呆阶段 3. 重度 前述各项症状逐渐加重 情感淡漠、哭笑无常、言语及日常生活能力丧失、 卧床，与外界接触能力丧失 四肢强直或屈曲瘫痪，括约肌功能障碍 全身并发症
25
第二节 阿尔茨海默病
辅助检查
1.实验室检查 ➢血、尿常规、血生化检查均正常 ➢CSF检查可发现Aβ42水平降低，总tau蛋白和磷酸 化tau蛋白增高
10
第二节 阿尔茨海默病
病因及发病机制
分类：
家族性AD（FAD） 散发性AD（SAD）
家族性AD为常染色体显性遗传
11
第二节 阿尔茨海默病
病因及发病机制
家族性AD的病因 ➢位于21号染色体的淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein, APP）基因突变 ➢位于14号染色体的早老素1（presenilin 1, PS1） 基因突变 ➢位于1号染色体的早老素2（presenilin 2, PS2） 基因突变
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第二节 阿尔茨海默病
病因及发病机制
3、神经血管假说 脑血管功能的失常导致神经元细胞功能障碍， 并且Aβ清除能力下降，导致认知功能损害
4、其他 细胞周期调节蛋白障碍 氧化应激 炎性机制 线粒体功能障碍
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第二节 阿尔茨海默病
病理 大体病理
脑的体积缩小和重量减轻 脑沟加深、变宽 脑回萎缩，颞叶特别是海马区萎缩
2.脑电图 早期脑电图改变主要是波幅降低和α节律减慢 病情进展，可逐渐出现较广泛的θ活动 晚期则表现为弥漫性慢波
26
第二节 阿尔茨海默病
辅助检查 3. 影像学 ➢CT检查见脑萎缩、脑室扩大 ➢头颅MRI检查，特别是双侧颞叶、海马萎缩 ➢SPECT和PET检查，可见顶叶、颞叶和额叶，尤 其是双侧颞叶的海马区血流和代谢降低
12
第二节 阿尔茨海默病
病因及发病机制 散发性AD的病因： 载脂蛋白E（apolipoprotein E，APOE）基因， APOEε4携带者是散发性AD的高危人群
13
第二节 阿尔茨海默病
病因及发病机制
AD发病机制，现有多种假说 ： 1、β-淀粉样蛋白（Aβ）瀑布假说 Aβ的过度生成与清除失衡是导致神经元变性和痴 呆发生的起始事件 2、 Tau蛋白假说 过度磷酸化的Tau蛋白导致神经元纤维缠结，破坏 神经元及突触的正常功能
临床表现 痴呆前阶段 轻度认知功能障碍发生前期（pre-mild cognitive impairment, pre-MCI） 轻度认知功能障碍期（mild cognitive impairment, MCI）
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第二节 阿尔茨海默病
临床表现 痴呆阶段 1. 轻度 主要表现是记忆障碍 ➢首先近事记忆减退，逐渐出现远期记忆减退
16
图9-1阿尔茨海默病脑组织冠状切面 双侧海马明显萎缩，海马旁回变窄， 侧脑室相应扩大
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第二节 阿尔茨海默病
病理 组织病理学改变 1. 神经炎性斑（neuritic plaques, NP） 2. 神经原纤维缠结（Neurofibrillary tangles，NFTs） 3.神经元缺失和胶质增生