慢性淋巴细胞性甲状腺炎

慢性淋巴细胞性甲状腺炎
慢性淋巴细胞性甲状腺炎

慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床路径

(2017年版)

一、慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床路径标准住院流程(一)适用对象。

第一诊断为慢性淋巴细胞性甲状腺炎(ICD-10:E06.305)。

(二)诊断依据。

根据《临床治疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社,2009年),《临床技术操作规范-内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民军医出版社,2009年),《中国甲状腺疾病诊治指南》(中华医学会内分泌学会,2008年)

1.临床表现:慢性病程、起病隐匿、早期临床症状常不典型。如影响患者甲状腺功能,可出现甲状腺功能减退症(甲减,常见)或甲状腺功能亢进症(甲亢,多为一过性)的相应症状。

2.体征:常有甲状腺肿大。

3.实验室检查:慢性淋巴细胞性甲状腺炎在病程中可出现甲状腺功能正常、亚临床甲减或甲减、一过性甲亢等三种不同的甲状腺功能结果。部分患者可出现甲亢与甲减交替的病程。甲状腺自身抗体:甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)明显升高是本病的特征之一。

4.甲状腺超声提示甲状腺肿,回声不均,可伴多发性低回声区域或甲状腺结节。甲状腺细针穿刺细胞学检查具有确诊价值。

(三)选择治疗方案的依据。

根据《临床治疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社,2009年),《临床技术操作规范-内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民军医出版社,2009年),《中国甲状腺疾病诊治指南》(中华医学会内分泌学会,2008年)

1.甲状腺功能正常者,仅需定期随访,一般主张每半年至1年随访1次,主要检查甲状腺功能,必要时可行甲状腺超声检查。

2.甲状腺功能减低者,应用左甲状腺素(L-T4)替代治疗。

3.甲状腺肿大显著、疼痛、有气管压迫者,经内科治疗无效者,可以考虑手术切除。

(四)临床路径标准住院日为≤7天。

(五)进入路径标准。

1.第一诊断必须符合ICD-10:E06.305 慢性淋巴细胞性甲状腺炎疾病编码。

2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要

特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。

(六)住院期间检查项目。

1.必需的检查项目:

(1)血常规、尿常规、大便常规;

(2)肝肾功能、电解质、血糖、血脂;

(3)血清TT4、TT3、FT4 、FT3、TSH、TgAb、TPOAb;

(4)甲状腺超声、胸片、心电图。

2.根据患者病情可选择的检查项目:

(1)TRAb;

(2)甲状腺吸碘率。

(3)甲状腺细针穿刺细胞学。

(七)选择用药。

1.目前尚无针对病因的治疗方法。提倡低碘饮食。

2.甲减期可应用左甲状腺素(L-T4)治疗。

3.甲亢期可给予对症治疗。

(八)出院标准。

1.诊断明确,治疗方法选择明确。

(九)变异及原因分析。

1.病情复杂、临床表现不典型,造成诊断和治疗困难,导致住院时间延长、住院费用增加。

2.伴有其他系统合并症,需要特殊诊断治疗措施,导致住院时间延长、住院费用增加。

二、慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床路径表单

适用对象:第一诊断为慢性淋巴细胞性甲状腺炎(ICD-10:E06.305)患者姓名:性别:年龄:门诊号:住院号:

如有侵权请联系告知删除,感谢你们的配合!

内科学题库甲状腺炎

内科学题库甲状腺炎 1.亚急性甲状腺炎的病因和临床特点如何? 亚急性甲状腺炎的病因主要与病毒感染有关,包括流感病毒、柯萨奇病毒等,并且与HLA-B35相关。典型病例临场表现有:1 起病前1-3周游病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染症状。2 甲状腺区发生明显疼痛,可放射至耳部,吞咽时疼痛加重。3 体格检查发现甲状腺轻至中度重大,有时单侧肿大明显,甲状腺质地较硬,显著触痛,少数患者有颈部淋巴结肿大,4 实验室检查131I摄取率和血清T3、T4水平“分离曲线”,即病程初期131I摄取率减低(24h<2%),血清T3、T4水平增高。5 可有全身不适、食欲减退,肌肉疼痛、发热、心动过速、多汗等。6 病程可自限。 2.如何对亚急性甲状腺炎进行诊断?如何治疗? 可有全身症状、甲状腺肿大和疼痛,实验室131I摄取率和血清T3、T4水平呈现“分离曲线”时,即可诊断亚急性甲状腺炎。 对轻型患者应用非甾体抗炎药,如阿司匹林、吲哚美辛等治疗;中、重型患者可以给予泼尼松40-60mg/d。分3次口服,能明显缓解症状,8-10 天后逐渐减量,维持4周。 针对甲状腺毒症表现可以给予普萘洛尔;针对一过性甲状腺功能减退者,可以适当给予甲状腺素代替。 3.什么是自身免疫性甲状腺病?

自身免疫性甲状腺病,是指机体免疫状态的异常,产生针对甲状腺组织特异性抗体而引发的一组疾病。包括Graves 病、Graves、产后甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎。认为其表现形成式取决于自身抗体的类型;TSH受体刺激性抗体占优势时,发生Graves病;甲状腺过氧化物酶抗体占优势时,发生桥本甲状腺炎;TSH刺激性抗体占优势时,发生萎缩性甲状腺炎。 4.慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因与病理特征? 慢性淋巴性甲状腺炎是公认的器官特异性自身免疫疾病,具有一定的遗产倾向,其中桥本甲状腺炎与ILA B8相关,萎缩性甲状腺炎与HLA-DR3相关。 桥本甲状腺炎患者的甲状腺轻、中度弥漫性肿大,可出现结节,之地坚硬,显微镜下可见明显的淋巴细胞、浆细胞浸润和纤维化,大多数病例有淋巴滤泡形成,伴有生发中心。萎缩性甲状腺患者的甲状腺萎缩,可见广泛的纤维化和淋巴细胞浸润。 5.慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床特点如何? 慢性淋巴细胞性甲状腺炎有如下特点;1 好发于女性,女性发病率是男性的3倍;2 高发年龄在30-50岁;3 半数以上的桥本甲状腺炎病例出现甲状腺功能减退症;萎缩性甲状腺炎往往以甲状腺功能减退为首发症状;4 甲状腺中度肿大,之地坚硬是桥本甲状腺炎的首发症状;5 TPOAb和TgAb

急性淋巴细胞白血病及其实验诊断题库1-2-10

急性淋巴细胞白血病及其实验诊断题库1- 2-10

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]急性淋巴细胞白血病L1型最重要的特点是() A.篮细胞多见 B.小淋巴细胞为主,核浆比例高 C.PAS反应阳性 D.过氧化物酶染色阴性 E.以上都不正确 急性淋巴细胞白血病L1型最主要的是以小原淋巴细胞为主,核浆比例高。

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]急淋白血病的特点() A.白细胞数增高 B.过氧化物酶染色阳性 C.苏丹黑染色阳性 D.非特异性酯酶染色阳性 E.无Auer小体 Auer小体是急性非淋巴细胞白血病形态学上的诊断标志。见到它肯定是急性非淋巴细胞白血病。

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]有关ALL骨髓象特点以下说法正确的是() A.多数病例增生低下 B.以成熟淋巴细胞增生为主 C.粒细胞系增生活跃 D.红细胞系增生活跃 E.篮细胞多见 ALL骨髓象有核细胞增生极度活跃或明显活跃,少数病例呈增生活跃,以原始和幼稚淋巴细胞为主,30%,可高达50%~90%。伴有形态异常,成熟淋巴细胞较少见。巨核细胞系数量显著减少或不见,血小板减少。退化细胞明显增多,篮细胞(涂抹细胞)多见,这是急淋的特征之一。 (辽宁11选5 https://www.360docs.net/doc/4e11351626.html,)

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]FAB分型将ALL按细胞大小分为() A.3型 B.4型 C.5型 D.6型 E.7型 目前国际通用FAB形态学分型,即按照白血病细胞大小、核浆比例、核仁清楚与否及胞浆嗜碱程度将急淋分为L1、L1、L3三种亚型。

自身免疫性甲状腺炎

自身免疫性甲状腺炎 中山医科大学《家庭医生》医疗门诊部秉承孙中山先生倡导的“博学、审问、慎思、明辨、笃行”院训,努力践行做中国“十三亿人家庭甲状腺疾病诊疗医生”,医院顾客接诊总量名列国内前茅,其中,海外求医者数量呈阶梯式递增,顾客遍及五湖四海,声名远播海内外,凭借不俗的综合实力,医院备受全媒体和相关机构的好评,先后荣膺“国家卫生部官方指定甲状腺疾病诊疗临床教学中心”等多项荣誉称号。 甲状腺炎是一种常见的甲状腺疾病,女性患者最多,甲状腺炎按照起病的快慢分为急性、亚急性和慢性细胞淋巴性甲状腺,不同类型的甲状腺炎症状也是不同,生活中,很多患者没有及时的发现疾病的来临,不能正确判断自己的病情,对此,面对治疗也是不知所措,所以,及时了解甲状腺炎的症状是及其关键的。 不同类型甲状腺炎的症状 1、急性甲状腺炎:是甲状腺发生急性化脓性感染,由细菌或真菌感染所导致的,此种类型的甲状腺炎起病急,有高热、出汗以及全身不适等症状,而且甲状腺部位还会出现局部的肿块,触痛很明显。 2、亚急性甲状腺炎:由病毒感染所导致的,患者常常会出现全身不适、乏力、肌肉疼痛、发热等,也有一半的病人会出现兴奋、怕热、颤抖及多汗等甲亢的症状,在疾病消退的过程少数病人也会出现肿胀、便秘、怕冷、瞌睡等甲减表现。 3、慢性甲状腺炎:这种类型的甲状腺炎起病缓慢,质地硬韧,边界清楚,部分患者可有压迫症状,患者常常会出现怕冷、浮肿、乏力、皮肤干燥、腹胀、便秘、月经不调、性欲减退等症状、专家提醒:甲状腺炎危害大,如果不及时治疗,会导致患者视神经受损,甚至失明;还会造成各个脏器的功能损害,危及生命;严重的甲状腺炎可出现肿大压迫到甲状腺周围器官,让患者感觉呼吸困难、吞咽不适、以及窒息的情况,还会影响生育,导致女性出现不孕

慢性淋巴细胞白血病介绍

慢性淋巴细胞白血病介绍 提要:慢性淋巴细胞白血病简称慢淋,是一种起病缓慢的淋巴细胞系中某些免疫功 能不全的淋巴细胞恶性增生性疾病。慢性淋巴细胞白血病主要死亡原因为感染,尤其是肺炎多见。其他死亡原因有全身衰竭,骨髓造血功能衰竭引起的严重贫血或出血。本文就来对淋巴细胞白血病进行详细的介绍。 一、慢性淋巴细胞白血病概述 慢性淋巴细胞白血病简称慢淋,是一种起病缓慢的淋巴细胞系中某些免疫功能不全的淋巴细胞恶性增生性疾病。本病在我国少见,仅占白血病的3.4%,在欧美白种人中较常见占25-30%。发病年龄大多在50岁以上、30岁以下者很少见。男性比女性多。本病的主要表现是全身淋巴结肿大,脾大,贫血及外周血中淋巴细胞异常增多。本病的病程长短悬殊,短者1-2年,长者10年以上,平均4-6年,主要死亡原因为感染,尤其是肺炎多见。其他死亡原因有全身衰竭,骨髓造血功能衰竭引起的严重贫血或出血。 二、慢性淋巴细胞白血病分类 血液内科,肿瘤科,普通外科 三、慢性淋巴细胞白血病症状体征 肝、脾肿大、腹水、黄疸。 四、慢性淋巴细胞白血病的辅助检查 血象中白细胞增多是本病的特点,最突出的发现是小淋巴细胞增多,白细胞计数大多在15~50×109/L,少数可超过100×109 /L。早期、小淋巴细胞占白细胞的65%~75%,晚期90%~98%,其形态与正常的小淋巴细胞难以区别。中性粒细胞和其他正常白细胞均显著减少。早期,贫血可不存在,以后逐渐加重,晚期贫血可以很严重,网织红细胞增高,血清胆红素增加。晚期血小板计数常减低。骨髓象:早期白血病细胞仅在少数骨髓腔内出现,因此,早期骨髓象可无明显改变;晚期正常的骨髓细胞几乎全部被成熟的小淋巴细胞所代替,原始淋巴细胞和幼稚淋巴细胞仅占5%~10%。另外,50%的病例有丙种球蛋白减少;10%~20%的病人有自身抗体;30%患者有高尿酸血症。 五、慢性淋巴细胞白血病治疗方案 选择性脾切除可在一定程度上缓解病情,但并不能延长存活期。 慢性淋巴细胞白血病术前准备: 1.对门静脉高压患者,术前应改善肝功能,纠正出血倾向。 2.对某些严重贫血者,应反复多次输血后,再行脾切除。 3.对长期使用激素者,应预防性使用抗生素。 4.按普外科腹部手术前准备。 慢性淋巴细胞白血病麻醉要求: 气管内插管麻醉。 慢性淋巴细胞白血病术中注意点: 1.手术可取左侧肋缘下或上腹正中“L”形切口,术野显露充分。 2.切睥前宜先结扎脾动脉。

急性淋巴细胞白血病3

急性淋巴细胞白血病 关键词:急性淋巴细胞白血病癌症ALL 症状预后生存率年龄 急性淋巴细胞白血病(ALL)是一种血液癌症,是成年人中比较常见的白血病类型之一。 1发病机制: 急性淋巴细胞白血病为骨髓正常造血衰竭和白血病细胞髓外浸润所引起。起病有急有缓,主要取决于白血病细胞的体内增殖速率和蓄积程度。急骤者表现突发高热、严重出血倾向、骨关节疼痛或全身衰竭等;缓慢者仅有渐进性苍白、疲乏、低热或轻微出血症状。淋巴细胞有三种表象:一为原始和幼稚淋巴细胞明显增生,比例增高,以小淋巴细胞为主;核圆形,偶有凹陷与折叠,染色质较粗,结构较一致核仁少,不清楚;胞浆少,轻或中度嗜碱。二为原始和幼稚淋巴细胞明显增生,比例增高,淋巴细胞大小不一,以大细胞为主;核形不规则,凹陷与折叠易见,染色质较疏松,结构不一致,核仁较清楚,一个或多个;胞浆量较多,轻或中度嗜碱。三为原始和幼稚淋巴细胞明显增生,比例增高,但细胞大小较一致,以大细胞为主;核形较规则,染色质呈均匀细点状,核仁一个或多个,较明显,呈小泡状;胞浆量多,深蓝色,空泡常明显,呈蜂窝状。 2影响急性淋巴细胞白血病病程和治疗结果的决定因素 急性淋巴细胞白血病侵入血液,可在体内扩散至其他器官,如肝,脾和淋巴结肿大,但它通常不会象肿瘤一样分化成多种癌症,急性淋巴细胞白血病是发展很快急性癌症,如果不及时治疗,患者会在几个月内死亡。 影响病程和治疗结果的主要因素:1年龄,年轻的患者往往会有一个更好的治疗前景。2实验室诊断,当诊断有一个较低的白细胞计数,治疗效果会更好。3根据法,美,英等国的分類,即用於所有的急性白血病(包括急性髓細胞性白血病,白血病)①全母語:小細胞均勻②全二級:大变异細胞③全三級:大不同的細胞空泡(泡沫狀功能)各种亞型分类,然后再通过测定表面标志物的异常淋巴細胞,依据2個主要的免疫類型:前B細胞和前T細胞。成熟的B細胞ALL (三級)現在列為伯基特淋巴瘤/白血病,根据分型来确定最合适的治疗方式。④如果发现费城染色体即异常染色体,将会有个较差的治疗结果。{患者的染色体发生移位表现为9号染色体长臂移至22号染色体短臂上,其基因型为bcr/abl融合,在大部分CML,部分ALL,及少数急性髓细胞白血病可见。ph染色体(费城1号染色体):nowell及hungerford于1960年发现慢性粒细胞性白血病(cml)血中有一个小于g组的染色体,由于首先在美国费城(philadelphia)发现,故命名为ph染色体。最初认为是22号染色体的长臂缺失所致,后经显带证明是9号和22号染色体长臂易位的结果。易位使9号染色体长臂(9q34)上的原癌基因abl和22号染色体(22q11)上的bcr(break point cluster region)基因重新组合成融合基因。后者具有增高了的酪氨酸激酶活性,这是慢性粒细胞性白血病的发病原因。ph的重要临床意义在于:大约95%的慢性粒细胞性白血病病例都是ph阳性,因此它可以作为诊断的依据...}⑤及时化疗。治疗前景更好,在证明为急性淋巴细胞白血病的4,5周开始化疗,会有非常好的治疗前景。 3导致急性淋巴细胞白血病的危险因素 对于大多数人来说,急性淋巴细胞白血病致病原因不明。由于这个原因,有没有已知的方法来阻止它。然而,有一些已知的危险因素,这些因素可能会增加获得急性淋巴细胞白血病的机会。但目前还不知道是否这些危险因素是白血病的实际致病原因: Ⅰ暴露于高剂量辐射区或治疗其他类型的癌症引起本病。 Ⅱ暴露于如苯或某些化学品—用于石油精炼厂和其他行业和香烟的烟雾,某些清洁产品,清洁剂如溶剂、脱漆剂等 Ⅲ与人类T细胞淋巴瘤感染/白血病病毒1型或美国以外的EB病毒(EBV)的区域,相关的白血病更普遍出现在非洲的罕见情况下(白血病病毒- 1)。 Ⅳ有一种遗传性遗传综合征如唐氏综合症 Ⅴ白人男性 4急性淋巴细胞白血病的症状

慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床路径(最全版)

慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床路径(最全版) 一、慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为慢性淋巴细胞性甲状腺炎(ICD-10:E06.305)。 (二)诊断依据。 根据《临床治疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社,2009年),《临床技术操作规范-内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民军医出版社,2009年),《中国甲状腺疾病诊治指南》(中华医学会内分泌学会,2008年) 1.临床表现:慢性病程、起病隐匿、早期临床症状常不典型。如影响患者甲状腺功能,可出现甲状腺功能减退症(甲减,常见)或甲状腺功能亢进症(甲亢,多为一过性)的相应症状。 2.体征:常有甲状腺肿大。 3.实验室检查:慢性淋巴细胞性甲状腺炎在病程中可出现甲状腺功能正常、亚临床甲减或甲减、一过性甲亢等三种不同的甲状腺功能结果。部分患者可出现甲亢与甲减交替的病程。甲状腺自身抗体:甲状腺球蛋白抗

体(TgAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)明显升高是本病的特征之一。 4.甲状腺超声提示甲状腺肿,回声不均,可伴多发性低回声区域或甲状腺结节。甲状腺细针穿刺细胞学检查具有确诊价值。 (三)选择治疗方案的依据。 根据《临床治疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社,2009年),《临床技术操作规范-内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民军医出版社,2009年),《中国甲状腺疾病诊治指南》(中华医学会内分泌学会,2008年) 1.甲状腺功能正常者,仅需定期随访,一般主张每半年至1年随访1次,主要检查甲状腺功能,必要时可行甲状腺超声检查。 2.甲状腺功能减低者,应用左甲状腺素(L-T4)替代治疗。 3.甲状腺肿大显著、疼痛、有气管压迫者,经内科治疗无效者,可以考虑手术切除。 (四)临床路径标准住院日为≤7天。

慢性淋巴性甲状腺炎的治疗方法

慢性淋巴性甲状腺炎的治疗方法 相信大家对于慢性淋巴性甲状腺炎这样的疾病肯定是不会 陌生的吧,慢性淋巴性甲状腺炎是我们常见的一种疾病,慢性淋巴性甲状腺炎的出现容易给患者的身体带来多方面的麻烦,所以我们建议大家要重视这种症状才行,一旦出现了慢性淋巴性甲状腺炎的症状,我们要及时去治疗,下文我们介绍一下慢性淋巴性甲状腺炎的治疗方法。 慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT)又称自身免疫性甲状腺炎,是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。日本九州大学Hashimoto首先(1912年)在德国医学杂志上报道了4例,故又被命名为Hashimoto(桥本)甲状腺炎(HT),为临床中最常见的甲状腺炎症。近年来发病率迅速增加,有报道认为已与甲亢的发病率相近。本病是儿童及青少年甲状腺肿大及

获得性甲状腺功能减退症最常见的原因。 1.药物治疗 (1)如甲状腺功能正常,无需特殊治疗,需要随诊。 (2)甲状腺功能减低患者应行甲状腺激素替代治疗,选用甲状腺片或左旋甲状腺素,直至维持量,达到维持剂量的指标是临床症状改善,TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。

(3)桥本甲亢患者病程和炎性甲亢相同,多数不需治疗,经历甲亢期、甲功正常期,甲减期和甲功正常期四个时期。一过性甲亢给β受体阻滞剂对症处理即可。 (4)糖皮质激素治疗,本病一般不使用激素治疗对一些疼痛性慢性甲状腺炎患者甲状腺疼痛、肿大明显时,可加用泼尼松,好转后逐渐减量,用药1~2个月。 2.手术治疗 外科治疗:仅在高度怀疑合并癌或淋巴瘤时采用。术后终生甲状腺激素替代治疗。

在上面的文章里面我们介绍了一种常见的病症,那就是慢性淋巴性甲状腺炎了,我们知道慢性淋巴性甲状腺炎的危害性很大,所以我们要重视这种症状,上文为我们详细介绍了慢性淋巴性甲状腺炎的治疗方法。

甲状腺炎诊疗指南

甲状腺炎诊疗指南 甲状腺组织因变性、渗出、坏死、增生等炎症改变而致一系列临床病症称甲状腺炎。临床上较为常见的甲状腺炎有亚急性甲状腺炎与慢性淋巴细胞性甲状腺炎。 第一节亚急性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎确切病因不明,可能与病毒感染有关。 【诊断】 一、临床表现多见于20-40岁的女性,男女之比约为1:4。 (一)症状: 1.起病急,常有畏寒、发热、乏力和食欲不振等全身症状。 2.特征性表现为甲状腺部位疼痛和压痛,可放射至下颌、耳部或枕部,少数可以无痛。 3.可出现一过性心悸、神经过敏等甲状腺毒症症状,一般不超过2周。 4.本病大多仅持续数周,可自行缓解,但可复发。大

多数能完全恢复,部分患者可出现一过性甲低。 5.个别患者反复发作后可发生永久性甲状腺功能减退。 (二)体征: 甲状腺轻度肿大,常出现结节,质地中等,有明显压痛,可位于一侧,经过一定时间可消失,以后又可在另一侧出现。 二、辅助检查 (一)甲状腺功能及131I吸收率:可出现一过性甲亢,一般不超过2周,也可持续到2月,此时查血T3、T4升高,131I 吸收率明显减低,此两者呈分离现象。 (二)血沉快,可达100mm/h。 (三)病理:早期甲状腺滤泡被破坏,胶质减少、消失,多核巨细胞出现,肉芽组织形成,出现纤维化。晚期滤泡细胞再生,恢复正常甲状腺结构。 (四)本病为自限性疾病,病程一般2—3个月,少数长达1—2年。大多数患者甲状腺功能完全恢复正常。遗留永久性甲状腺功能减低不超过10%。自然病程可分为4期。 三、诊断要点

本病的诊断主要根据临床表现与实验室检查。 1.初步拟诊:甲状腺肿大、结节、疼痛及压痛,伴全身症状。 2.辅助检查:血沉明显增快,甲状腺摄131I率明显降低,血清T3、T4增高,TSH降低。 3.甲状腺穿刺活检:不典型病例可行甲状腺穿刺活检确诊。 【鉴别诊断】 1.上呼吸道感染或咽炎:无甲状腺局部症状,甲状腺功能检查正常。 2.甲状腺腺瘤出血:局部疼痛持续时间短,甲状腺摄131I率不降低,血沉不增快。 3.桥本氏甲状腺炎:少数起病急,可有局部疼痛和压痛。但甲状腺常弥漫性肿大,TGAb与TPOAb明显增高,且血沉升高不如亚甲炎明显。 4.甲状腺癌:有时可有局部疼痛和压痛,TSH降低、甲状腺摄131I率降低。疑甲状腺癌时必须行甲状腺穿刺活检

中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗指南(完整版)

中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗指南(完整版) 成人急性淋巴细胞白血病(ALL)是最常见的成人急性白血病之一,约占成人急性白血病的20%~ 30%,目前国际上有比较统一的诊断标准和不同研究组报道的系统治疗方案,完全缓解(CR)率可达70%~90%,3~5年无病生存(DFS)率达30%~60%[1];美国癌症综合网(NCCN)于2012年首次公布了ALL的诊断治疗指南,我国于2012年发表我国第1版成人ALL 诊断与治疗的专家共识[2],得到了国内同行的认可。最近2016版WHO 造血与淋巴组织肿瘤分类[3]发表,对于ALL的分类有一些更新,提出了一些新概念;NCCN对于成人ALL的临床指南也先后几次修改[4]。基于此,对我国成人ALL诊断与治疗的专家共识进行了更新。 一、诊断分型 (一)概述 ALL诊断应采用MICM(形态学、免疫学、细胞遗传学和分子学)诊断模式[5],诊断分型采用WHO 2016标准。最低标准应进行细胞形态学、免疫表型检查,以保证诊断的可靠性;骨髓中原始/幼稚淋巴细胞比例≥20%才可以诊断ALL;免疫分型应采用多参数流式细胞术,最低诊断分型可以参考1995年欧洲白血病免疫学分型协作组(EGIL)标准(表1)[6],疾病分型参照WHO 2016版分类标准[3]。同时应除外混合表型急性白血病,混合表型急性白血病的系列确定建议参照WHO 2008造血及淋巴组织肿瘤分类的标准(表2),可以同时参考1998 EGIL标准(表3)[7]。

表1 急性淋巴细胞白血病(ALL)的免疫学分型(EGIL,1995) 表2 混合表型急性白血病的WHO 2008诊断标准 表3 双表型急性白血病的诊断积分系统(EGIL, 1998)

慢性淋巴细胞性甲状腺炎

慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床路径 (2017年版) 一、慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床路径标准住院流程(一)适用对象。 第一诊断为慢性淋巴细胞性甲状腺炎(ICD-10:E06.305)。 (二)诊断依据。 根据《临床治疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社,2009年),《临床技术操作规范-内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民军医出版社,2009年),《中国甲状腺疾病诊治指南》(中华医学会内分泌学会,2008年) 1.临床表现:慢性病程、起病隐匿、早期临床症状常不典型。如影响患者甲状腺功能,可出现甲状腺功能减退症(甲减,常见)或甲状腺功能亢进症(甲亢,多为一过性)的相应症状。 2.体征:常有甲状腺肿大。 3.实验室检查:慢性淋巴细胞性甲状腺炎在病程中可出现甲状腺功能正常、亚临床甲减或甲减、一过性甲亢等三种不同的甲状腺功能结果。部分患者可出现甲亢与甲减交替的病程。甲状腺自身抗体:甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)明显升高是本病的特征之一。

4.甲状腺超声提示甲状腺肿,回声不均,可伴多发性低回声区域或甲状腺结节。甲状腺细针穿刺细胞学检查具有确诊价值。 (三)选择治疗方案的依据。 根据《临床治疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社,2009年),《临床技术操作规范-内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民军医出版社,2009年),《中国甲状腺疾病诊治指南》(中华医学会内分泌学会,2008年) 1.甲状腺功能正常者,仅需定期随访,一般主张每半年至1年随访1次,主要检查甲状腺功能,必要时可行甲状腺超声检查。 2.甲状腺功能减低者,应用左甲状腺素(L-T4)替代治疗。 3.甲状腺肿大显著、疼痛、有气管压迫者,经内科治疗无效者,可以考虑手术切除。 (四)临床路径标准住院日为≤7天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:E06.305 慢性淋巴细胞性甲状腺炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要

自身免疫性甲状腺炎概述

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 自身免疫性甲状腺炎概述 导语:其实,在我们看来这种疾又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎,或又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本氏甲状腺炎桥本氏病等,是自身免疫 其实,在我们看来这种疾又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎,或又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本氏甲状腺炎桥本氏病等,是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎病症。病因及发病机制尚不完全清楚,可能与机体的体液免疫、细胞免疫和免疫复合物异常有关。 本病好发于中年女性,甲状腺呈无痛性弥漫性肿大,质地硬韧。甲状腺功能正常或偏低。大多数患者血中可查出滴度较高的抗甲状腺抗体(甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体)。抗体滴度随病程延长呈明显下降趋势。本病进展缓慢,病程较长,在发病早期有些病人可有甲亢表现称桥本甲亢。而大多数病人晚期可发生甲减症。 自身免疫性甲状腺炎是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎,是体内的免疫系统发生功能紊乱继而导致自身的组织器官遭到破坏。由于机体内甲状腺激素相对不足,致使垂体TSH分泌增多,在这种增多的TSH长时期的刺激下,甲状腺反复增生,伴有各种退性性变,可最终形成结节。慢性淋巴细胞性甲状腺炎发展缓慢,病情可反复交替为甲亢、甲减,可导致甲状腺肿、甲状腺结节,但最终导致甲减而需要终身服用西药治疗。 本病伴有其他自身免疫病的发生率比一般人高,这些疾病诸如肾上腺皮质功能不全、斑秃、胆汁性肝硬化、糖尿病、甲状旁腺功能减退症、恶性贫血及结缔组织病(类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化及干燥综合征等)。有许多病人伴有肌肉骨骼症状。最常见的风湿病综合征与纤维肌痛综合征相似,病人诉说关节及肌肉僵硬,遇冷或 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

慢性淋巴细胞白血病施鹏飞

慢性淋巴细胞白血病(CLL) 杭州市第一人民医院血液科施鹏飞 CLL是欧洲和北美最常见的白血病,最主要但不是绝对的发生在老年患者。它的病程多样化,生存期从几个月到几十年不等。最主要的进展是分子和细胞学标记物对CLL病人的预后很有意义。尤其免疫球蛋白基因突变和一些细胞遗传学异常是重要的预后因素。然而这些发现也提出一些新问题,包括关于CLL生物学、预后和治疗等,有些问题我们下面会讨论。理解B细胞受体功能、遗传的自然改变、增殖和凋亡的平衡有利于我们预测和治疗CLL。尽管几乎所有的病人均会复发,但是治疗能使大部分病人缓解,CLL目前仍是个不可治愈的疾病。由于分子生物学进展进,CLL的病理生理学更加清楚,同时一些新的治疗药物的出现,这些都使CLL治疗更加合理和有效。但不幸的是,目前我们还不能阻止CLL的发生。早期发现很重要,但是似乎对病人最终结果没有什么影响。 流行病学 CLL发病率由于人群的年龄和性别比构成不同而有所差别。SEER数据分析美国的发病率在3.5/1000000(男性5.0,女性2.5)。白血病研究机构进行数据收集,这些数据来自于每个血液学专家各自负责的实验室,涵盖了英格兰和威尔士三分之一的人口,在英国CLL的发病率为每年6.15/1000 000,虽然这个数值隐藏了来自各个研究组从1.3到13.7巨大差异,数据取决于每个血液病学家对这个疾病的关注程度。我们的经验是3/4的CLL病人是偶尔一次血液检查被发现的,但是精确的流行病学主要取决于病例收集者的勤奋程度。 CLL在小于50岁的人群中很少见到,但是从这个年龄之后发生率迅速提高。根据SEER 数据,,诊断CLL的中位年龄男性70岁,女性74岁,平均死亡年龄男性76岁,女性81岁。白种美国人的发病率比美国的非洲人要高(3.9vs2.8/1000 000/年),尽管他们是完全美国式生活,但是在美国居住的中国人、日本人和菲律宾人发病率明显低于美国人5倍。早期的数据发现美国的犹太人CLL的发病率是美国非犹太人的2倍。 CLL有家族聚集现象。一级亲属中有患CLL的人发生CLL或者其他淋巴肿瘤风险是普通人的3倍。在一篇关于四色细胞流式计数的文献中,Rawstron和他的同事发现3.5%超过40岁的健康人,在他们的血液中有一些单克隆淋巴细胞,这些细胞的免疫学特点类似于CLL细胞,数量小于3.5×109/L,但是如果一级亲属中有患有CLL的人,他们血液中存在这样细胞的机率为13.5-18%。亚临床的CLL和CLL之间的关系是值得研究的课题。 除了农民和除草工人,现在没有任何证据证明CLL与环境有关,比如放射线和化学药物。2003年1月23日,美国国家医学科学院公布一项研究,有充分证据证明在越南CLL与除草剂有关系。尽管放射线一直排除在CLL致病因素外,但是最近的研究提示放射线不能完全排除。 诊断 CLL临床定义是:成熟淋巴细胞计数至少是5×109/L和适当的免疫表型(表1)。这些特点将CLL与其他类似的套细胞淋巴瘤和脾边缘区淋巴瘤相区别。在一些个例中,肿瘤只限于淋巴结和其他组织,未累及外周血和骨髓,这样被称为小淋巴细胞淋巴瘤,组织学和免疫学和CLL一致,治疗也是一样的。还有一些病人外周血或骨髓存在一些类似于CLL细胞,未累及淋巴结和其他组织,且这些细胞的数目未达到CLL的诊断标准,叫做单克隆B淋巴细胞增多症。 分子和细胞学标记物可以预测疾病进展情况。尤其免疫球蛋白基因突变和一些细胞遗传学异常对预后很有价值。然而这些生物学上的差别不能将CLL分割为两种疾病,它只是有不同遗传学特点的一种疾病。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(专业知识值得参考借鉴)

本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激! 慢性淋巴细胞性甲状腺炎(专业知识值得参考借鉴) 一概述慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT)又称自身免疫性甲状腺炎,是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。日本九州大学Hashimoto首先(1912年)在德国医学杂志上报道了4例,故又被命名为Hashimoto(桥本)甲状腺炎(HT),为临床中最常见的甲状腺炎症。近年来发病率迅速增加,有报道认为已与甲亢的发病率相近。本病是儿童及青少年甲状腺肿大及获得性甲状腺功能减退症最常见的原因。 二病因CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集现象,常在同一家族的几代人中发生,并常合并其他的自身免疫性疾病,如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等,故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中过量的碘化物。近年来,较多的研究表明,易感基因在发病中起一定作用。 三临床表现1.发展缓慢,病程较长,早期可无症状,当出现甲状腺肿时,病程平均达2~4年。 2.常见全身乏力,许多患者没有咽喉部不适感,10%~20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛,偶尔有轻压痛。 3.甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大,峡部及锥状叶常同时增大,也可单侧性肿大。甲状腺往往随病程发展而逐渐增大,但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。触诊时,甲状腺质地韧,表面光滑或细沙粒状,也可呈大小不等的结节状,一般与周围组织无黏连,吞咽运动时可上下移动。 4.颈部淋巴结一般不肿大,少数病例也可伴颈部淋巴结肿大,但质软。 四检查1.甲状腺功能测定 血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低。 2.血清TSH浓度测定 血清TSH水平可反应病人的代谢状态,一般甲状腺功能正常者的TSH正常,甲减时则升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高,可能是由于甲状腺功能轻度不全而出现代偿性TSH升高,以维持正常甲状腺功能,我们将甲状腺激素正常,但TSH轻度升高的患者称为“亚临床甲减”。近年来关于亚临床型甲减的报道越来越多,诊断亚临床甲减的指标是TSH水平升高,多数不超过 20mU/L。 3.131I吸收率检查

自身免疫性甲状腺炎症状

自身免疫性甲状腺炎症状 中国人民解放军第四六三医院中医甲状腺科 自身免疫性甲状腺炎又名慢性淋巴细胞性甲状腺炎或 桥本氏病,是一种器官特异性自身免疫病。自身免疫性甲状腺炎多见于中年妇女,常见症状为甲状腺肿大,但功能不足。甲状腺有大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润,滤泡萎缩,结缔组织增生。贵阳长安医专家史主任表示,目前认为自身免疫性甲状腺炎发病与自身免疫有关。其依据有: 1)体外实验表明,患者的淋巴细胞与甲状腺组织接触后,可产生白细胞移动抑制因子; 2)自身免疫性甲状腺炎可伴有其他自身免疫性疾病,如自身溶血性贫血、干燥综合征、系统性红斑狼疮等; 3)患者血清中抗甲状腺球蛋白抗体和甲状腺微粒体抗体常明显升高; 4)甲状腺组织中常有大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润; 5)自身免疫性甲状腺炎的发生与HLA—DR3和—DR5有

关。自身免疫性甲状腺炎的免疫病理损害机制比较复杂,有些机制尚不明确。在患者体内有两类自身抗体:一类针对甲状腺球蛋白,另一类针对甲状腺上皮细胞的胞浆成分。这些抗体形成的机制可能与抑制性T淋巴细胞的遗传性缺陷有关,抑制性T细胞不能对B淋巴细胞发挥正常抑制作用,导致自身免疫耐受打破,甲状腺自身抗体的形成。上述针对甲状腺自身成分的抗体与相应抗原可以形成抗体抗原复合物,沉着于甲状腺细胞基底膜上,通过Ⅱ型超敏反应,激活补体,造成自体甲状腺细胞的破坏。此外,细胞介导的免疫应答也影响疾病的进程,有证据表明在患者的甲状腺组织中有单核—巨噬细胞、中性粒细胞和细胞毒T细胞的浸润。针对甲状腺自身成分的致敏T细胞,通过Ⅳ型超敏反应,引起甲状腺细胞破坏。总之,在体液和细胞免疫的共同作用下最终导致甲状腺功能减退。

中医治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎

中医治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎) 庞氏等认为,根据本病甲状腺弥漫性肿大、质地硬韧的特点,常归属于中医瘿病、瘿瘤的范畴。国内许多报道表明用中医药治疗本病获得满意的疗效,不但可以纠正患者的甲状腺功能异常,使临床症状得以缓解,而且还可以不同程度地降低患者血清中高滴度的抗甲状腺自身抗体,改善免疫功能[中医杂志1999;(9):564L伍氏等采用辨证论治治疗本病56例,甲状腺机能亢进表现为气阴两虚者,服用益气养阴药(党参、麦冬、五味子等);表现为阴虚胃热者,服用养阴清热药(生石膏、知母、玉竹等);以肝郁气滞为表现者,用疏肝理气药(柴胡、川栋子、生牡蛎、夏枯草等);甲状腺功能减退以面色萎黄、善太息为表现者,用理气活血药(郁金、香附、当归等);以畏寒喜暖、嗜睡、浮肿为表现者,用温肾助阳药(淫羊藿、菟丝子、当归等);甲状腺肿大明显者用消瘿散结药(姜半夏、乳香、夏枯草等),以三个月为1个疗程,总有效率为96。4%。并通过实验证明,上述中药有调节免疫功能和抗炎作用,能抑制甲状腺局部结缔组织增生、改善甲状腺局部营养作用,从而使甲状腺肿物缩小乃至消失[中医杂志1992;(5):33]。卞氏等采用补气活血、益气养阴、温阳化痰等方法治疗本病65例,根据不同阶段分为3型治疗。气虚血瘀证(初期),宜补气活血,用六君子汤合桃红四物汤化裁;气阴两虚证(中期),宜益气养阴,用生脉饮加味;阳虚痰凝证(后期),宜温阳化痰,用阳和汤化裁,三个月为一疗程,共观察三个疗程。总有效率为95.4%[河南中医1997;(2):100]。王氏等以香附、木香、川芎、郁金、柴胡为基础方,阴虚证119例加服新六味地黄丸(黄精、·山药、泽泻、丹皮;茯苓、枸杞);阳虚证14例,加服金匮肾气丸,连服35-50天为一疗程,治疗最长为4个疗程。共治疗13 3例,治愈38例(28.6%),好转86例(74.7%),无效9例(6.7%)[辽宁中医杂志1989;(11):17]。 陈氏等以扶正消瘿法治疗本病38例,给予扶正消瘿剂(党参或人参、茯苓、丹参、赤芍、青皮、陈皮、法半夏、炙甘草),临床表现为甲亢者加天冬、麦冬、五味子、生地;临床表现为甲减者加桂枝、鹿角片(霜)、淫羊藿;病程长,甲状腺肿硬,有血瘀征象者加三棱、莪术[中西医结合杂志1992;(10):611];吕氏等以甲状腺免疫合剂(黄芪、当归、生地、白芍、丹参、夏枯草、柴胡、生牡蛎)治疗本病30例,:个月为1疗程,红细胞C 3b受体花环率明显升高,红细胞免疫复合物花环率降低,红细胞免疫粘附促进因子升高、抑制因子降低,甲状腺微粒体抗体和甲状腺球蛋白抗体均显著下降[中国中西医结合杂志19 95;(7):414);肖氏等治疗本病,以复方香附散(香附、厚朴、枳实、柴胡、白芍、川芎)理气滋肾、活血化瘀、行气破结为基本方,阴虚者197例加服新六味地黄丸,阳虚者6 8例加服六味地黄丸,不计疗程,连续服药4个月以上统计疗效[吉林中医药1994;(1):18],以上三方均取得良效。

慢性淋巴细胞白血病考点总结

慢性淋巴细胞白血病考点总结 临床表现 老年多见,男女比例2:1,CLL起病缓慢,早期多无自觉症状,往往因血象检查异常或体检发现淋巴结或脾肿大才就诊。 1.一般表现早起症状常见疲劳、乏力、不适感,随着病情进展而出现消瘦、发热、盗汗等,晚期因骨髓造血功能受损,出现贫血和血小板减少,宜并发感染。 2.淋巴结和肝、脾大 60%~80%患者淋巴结肿大,颈部、锁骨上部位常见。 3.自身免疫表现合并免疫功能异常,伴发AIHA、ITP。 4.其他小部分患者有肾病综合征、天疱疮、血管性水肿等副肿瘤表现。 实验室检查 1.血象 外周血白细胞>10×109/L,淋巴细胞>50%,绝对值≥5×109/L,以小淋巴细胞为主。Coombs试验可(+)。 2.骨髓象 淋巴细胞≥40%,以成熟淋巴细胞为主。 3.免疫分型 多为B淋巴细胞标志,CD5(+),CD19(+),CD23(+),CD27(+),CD43(+)。 4.细胞遗传学常规核型分析仅40%~50%的CLL患者伴染色体异常,13q-最常见。 5.分子生物学 50%~60%患者存在免疫球蛋白重链可变区基因(IgV H)体细胞突变。 诊断 ①CLL时淋巴细胞绝对值>5×109/L且至少持续3个月,具有CLL免疫表型特征;或 ②虽然外周淋巴细胞<5×109/L,但有典型骨髓浸润引起的血细胞减少及典型的CLL免疫表型特征,均可诊断为CLL。 鉴别诊断 1.病毒或细菌感染引起的反应性淋巴细胞增多 2.淋巴瘤细胞白血病 3.毛细胞白血病 临床分期 1.Rai分期 2.Binet分期

治疗 1.化疗 苯丁酸氮芥(瘤可宁),对C期患者可合用泼尼松、环磷酰胺。嘌呤类似物:氟达拉滨(Fludarabine)抑制腺苷脱氨酶作用,亦可联合烷化剂,如环磷酰胺(FC方案),优于单用氟达拉滨。 2.放疗 3.生物治疗 利妥昔单抗(抗CD20单克隆抗体)、α-干扰素(INF-α)等。 4.造血干细胞移植 多数不适合移植治疗,预后较差的年轻患者可作为二线治疗。

【疾病名】慢性淋巴细胞性甲状腺炎

【疾病名】慢性淋巴细胞性甲状腺炎 【英文名】chronic lymphocytic thyroiditis 【缩写】 【别名】桥本病;桥本甲状腺炎;灶性淋巴细胞性甲状腺炎;自身免疫性甲状腺炎 【ICD号】E06.5 【概述】 慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis,CLT)又称自身免疫性甲状腺炎,是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性炎症性自身免疫性疾病。日本九州大学Hashimoto首先(1912)在德国医学杂志上报道了4例而命名为Hashimoto(桥本)甲状腺炎(Hashimotos thyroiditis,HT),为临床中最常见的甲状腺炎症。近年来发病率迅速增加,有报道认为已与甲亢的发病率相近。本病是儿童及青少年甲状腺肿大及获得性甲状腺功能减退症最常见的原因。 【流行病学】 本病真正的发病数尚不清楚,有作者估计与Graves病发病数相似;Hershman介绍在人群中5%~10%有慢性自身免疫性甲状腺炎;日本女性的发生率为1%~2%;在美国,其发生率占尸检的1%~2%,并有增长趋势。美国另有一组资料显示,在原来不知道有甲状腺疾病存在,于尸检时发现6%有局灶性或弥漫性甲状腺炎。国内的发病率资料报道不多,北京协和医院曾统计1980~1982年来诊的病例数,3年中病例数相当于过去30年总数的4倍。儿童病例也不少见,Harvin等报道5000多名学龄儿童中,本病的发生率为1.2%,北京协和医院普查5601名学龄儿童中,19名有自身免疫性甲状腺炎。不少资料显示,本病的发生率在明显增加。 【病因】 CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集现象,常在同一家族的几代人中发生,并常合并其他的自身免疫性疾病,如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等,故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中的碘化物。近年来,较多的研究表明,易感基因在发病中起一定作用。

慢性淋巴细胞白血病的发病病因

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 慢性淋巴细胞白血病的发病病因 一、慢性淋巴细胞白血病的发病病因: 目前认为,慢性淋巴细胞白血病的病因尚未明了,可能遗传因素具有一定的作用,部分慢性淋巴细胞白血病患者有染色体核型、数量和结构的异常,其中以 12~14 号染色体异常多见,以 12 号染色体三体最多见。 B 细胞慢性淋巴细胞白血病染色体易位(11; 14),其 11 号染色体上的原瘤基因 bCL1(B 细胞淋巴瘤/白血病一 1)易位至14 号染色体上含有重链基因的断裂点处,从而产生异常蛋白质,可能是 B 细胞生长因子。 慢性淋巴细胞白血病大多数为 B 细胞性, T 细胞性极少见。 慢性粒细胞白血病的病因迄今未完全明了,是物理、化学、生物、遗传等多因素性疾病。 目前研究表明: 电离辐射及苯导致慢性粒细胞白血病比较肯定,有人推测与干细胞的染色体损伤有密切关系。 二、慢性淋巴细胞白血病的发病机制: 慢性淋巴细胞白血病(慢淋) 是淋巴细胞系中某些免疫功能不全的淋巴细胞恶性增生性疾病。 这些成熟形态的淋巴细胞在体内积累,可使淋巴结结构消失,血液和骨髓内淋巴细胞增多,淋巴结和肝脾肿大,最 1 / 13

后还可累及淋巴系统以外的其他组织。 慢淋细胞系单克隆性。 95%以上慢淋为 B 细胞型, 5%- 10%病例为 T 细胞型。 患者常有免疫功能异常。 三、慢性淋巴细胞白血病的临床表现: 1. 起病缓慢,早期常无明显症状,最早症状常为疲乏无力,活动后气促,随后可出现消瘦、低热、盗汗,食欲减退、贫血、晚期可有出血。 2. 约10%病人合并自身免疫性溶血性贫血,是贫血加重的原因之一,此时常有黄疸。 3. 可有皮肤损害,表现为紫红色或棕红色结节、红皮病、荨麻疹、瘙痒或带状胞疹等。 4. 感染,尤其是呼吸道。 5. 全身淋巴结肿大是主要体征,肝脾轻度肿大。 四、慢性淋巴细胞白血病的诊断标准: (一)、病史及症状⑴ 病史提问: 起病缓慢,病人多无明显症状,问诊应注意是否有低热、盗汗,易感染表现。 ⑵ 临床症状: 乏力、消瘦、纳差、盗汗、体力减退、发热,偶有皮肤瘙痒。

急性淋巴细胞白血病诊疗常规

急性淋巴细胞白血病诊疗常规 一、急性淋巴细胞白血病(ALL) 的诊断及分型 (一) ALL 基本诊断依据 1、临床症状、体征:有发热、苍白、乏力、出血、骨关节疼痛,有肝、脾、淋巴结肿大 等浸润灶表现。 2、血象改变:血红蛋白及红细胞计数降低,血小板减少,白细胞计数增高、正常或减低, 分类可发现不等数量的原、幼淋巴细胞或未见原、幼淋巴细胞。 3、骨髓形态学改变: 是确诊本病的主要依据。骨髓涂片中有核细胞大多呈明显增生或极度增生,仅少数呈增生低下,均以淋巴细胞增生为主,原始+幼稚淋巴细胞必须≥30% 才可确诊为ALL 。除了对骨髓涂片作瑞氏染色分类计数并观察细胞形态改变外,应该做过氧 化酶(POX) 、糖原(PAS) 、非特异性酯酶(NSE)等细胞化学染色检查,以进一步确定异常细胞性质并与其他类型的白血病鉴别。 (二) ALL 的M IC 分型 除了临床及细胞形态学(M) 诊断以外,还应该用单克隆抗体作免疫分型(I) 及细胞遗传 学C) 检查,即M I C 分型诊断,尽可能作分子遗传学/融合基因(molecular genetics,M ) 检测, 即M ICM 分型。 1、细胞形态学分型:淋巴细胞型按FAB 分型标准分为L1、 2 和L3 型,但L1、2 型之间已不具有明显的预后意义。 2、免疫分型:分为T、B型二大系列: (1) T系急性淋巴细胞白血病(T-ALL) :具有阳性的T 淋巴细胞标志,如CD1 、CD2、CyCD3 、CD4 、CD5 、CD7 、CD8 以及TdT 等。(2) B 系急性淋巴细胞白血病(B 系ALL) :根据其对 B 系淋巴细胞特异的单克隆抗体标志反应的表现临床分为 3 个亚型: ①早期前 B 型急性淋巴细胞白血病(early Pre B2ALL) , CD79a、CD19 和(或) CyCD22 、CD10 及HLA2DR 阳性, Sm Ig、CyIg 阴性; ②前 B 型急性淋巴细胞白血病(Pre B2ALL) , CyIg 阳性, Sm Ig 阴性,其他 B 系标志CD79a 、CD19 、CD20 、CD10 、CyCD22 以及HLA2DR 常为阳性; ③成熟 B 型急性淋巴细胞白血病(B2ALL) , Sm Ig 阳性, 其他 B 系标志CD79a 、CD19、CD22 、CD10、CD20 以及HLA2DR 常为阳性。 此外,尚可见伴有髓系标志的ALL (My 2ALL) : 具淋巴系的形态学特征表现,以淋巴系特 异的抗原标志表达为主,但伴有个别、次要的髓系特征的抗原标志(CD13、CD33 或CD14等) 。 3、细胞遗传学改变: (1)染色体数量改变:有≤45 条染色体的低二倍体和≥47条染色体的高二倍体。(2) 染色体核型改变: 与ALL 预后有利的核型异常有: t (12; 21) / AML12TEL (ETV62CBFA2) 融合基因; 与ALL 预后不利的核型异常有: t(9; 22) /BCR2ABL 融合基因; t(4; 11) /MLL2AF4 融合基因及其他MLL 基因重排。 (三)临床危险度分型 1、与儿童ALL 预后确切相关的危险因素: (1) 年龄在< 12 个月的婴儿白血病或≥10 岁的年长儿童。 (2) 诊断时外周血白细胞计数≥50 ×10 /L。 (3) 诊断时已发生中枢神经系统白血病(CNSL)或睾丸白血病(TL) 者。 (4) 免疫表型为T 细胞白血病。 (5) 不利的细胞遗传学特征:染色体数目为<45 的低二倍体, t (4; 11) /MLL2AF4 融合 基因或其他MLL 基因重排,或t (9; 22) /BCR2ABL 融合基因异常。 (6) 早期治疗反应不佳者:泼尼松诱导试验60 mg/ (m ·d) , ×7 d,第8 天外周血幼 稚淋巴细胞≥1 ×10 /L (1000/ μl) ,定为泼尼松不良效应者(PPR) ,和(或) 标准方案联

相关文档
最新文档