炎症性肠病病理
结肠炎症性病变的病理学特征及诊断原则
结肠炎症性病变的病理学特征及诊断原则1. 引言结肠炎是一种常见的肠道疾病，病理学特征是结肠黏膜的炎症性病变。
这种炎症性病变可以导致结肠黏膜红肿、溃疡形成、腺体变形和充血等病理改变。
本文将详细探讨结肠炎的病理学特征以及诊断原则。
2. 结肠炎的病理学特征结肠炎的病理学特征包括以下几个方面：2.1 结肠黏膜红肿和溃疡形成结肠炎引起结肠黏膜的充血和水肿，导致红肿的出现。
同时，炎症还会损伤黏膜上皮细胞，形成溃疡。
这些溃疡通常呈现不规则形状，大小不一。
2.2 腺体变形和萎缩结肠炎的炎症还会导致结肠黏膜上的腺体发生变形和萎缩。
正常情况下，结肠黏膜上的腺体是呈现管状，而在结肠炎患者中，这些腺体会变得扭曲，并且腺体的数量也会减少。
2.3 充血和血管扩张结肠炎引起的炎症还会导致结肠黏膜的充血和血管扩张。
这些病理改变使得黏膜表面变得充血，常常可见血管扩张。
2.4 淋巴细胞浸润结肠炎的病理学特征之一是淋巴细胞的浸润。
这些淋巴细胞通常聚集在结肠黏膜的上皮细胞附近。
淋巴细胞浸润是炎症反应的典型表现。
3. 结肠炎的诊断原则结肠炎的诊断主要依靠病理学检查和临床表现。
以下是结肠炎的诊断原则：3.1 结肠镜检查结肠镜检查是诊断结肠炎的关键步骤。
通过结肠镜检查，医生可以直接观察到结肠黏膜的病理变化，包括红肿、溃疡和腺体变形。
此外，可以进行活检，以进一步确诊。
3.2 血液检查血液检查可以帮助评估患者的炎症水平和贫血程度。
结肠炎患者的白细胞计数通常会增加，同时红细胞计数和血红蛋白水平可能降低。
3.3 粪便检查粪便检查可以帮助检测潜血和炎症标志物，对结肠炎的诊断和治疗监测非常有帮助。
3.4 影像学检查结肠X线造影和CT扫描可以提供有关结肠的结构和病变范围的信息，对于结肠炎的诊断有一定的辅助作用。
3.5 诊断标准结肠炎的诊断常常基于以下标准：症状、体征、结肠镜检查结果和病理学检查结果。
需要排除其他引起类似症状的疾病，如感染性结肠炎和肠道肿瘤等。
炎症性肠病IBDPPT课件
包括治疗依从性、生活方式、精神心理因素等。良好的治疗依从性、健康的生活 方式和积极的心态有助于改善IBD患者的预后。
02
IBD病理学特点
肠道组织结构改变
肠壁增厚
炎症导致肠壁水肿、增厚，影响肠道 正常蠕动。
肠道狭窄
慢性炎症导致肠道瘢成溃疡，易导致出 血和感染。
治疗手段不足
复发率高
现有的治疗手段包括药物治疗和手术治疗 ，但仍有部分患者无法获得满意的疗效。
IBD患者容易出现病情反复，影响生活质量 。
新型药物研发动态
生物制剂
针对免疫系统的生物制剂在IBD治疗中取得显著进展，如 抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体等。
小分子药物
针对炎症信号通路的小分子药物正在研发中，具有潜在的 治疗前景。
肠道菌群调节剂
通过调节肠道菌群平衡来治疗IBD的新型药物正在不断涌 现。
精准医学在IBD中应用前景
基因检测
基因检测有助于识别IBD的高危人群和预测疾病进程，为个体化治 疗提供依据。
免疫分型
通过对患者免疫系统的详细分析，可以为患者制定更加精准的治疗 方案。
疗效预测
基于大数据和人工智能技术的疗效预测模型有助于为患者提供更加 精准的治疗建议。
基因多态性
多个基因与IBD发病相关，不同基因型患者临床 表现和预后存在差异。
3
遗传因素与环境因素相互作用
遗传因素与环境因素共同作用于肠道免疫系统， 引发IBD。
肠道微生态失衡问题
肠道菌群失调
IBD患者肠道内菌群种类 和数量发生变化，有益菌 减少，有害菌增多。
肠道黏膜屏障受损
肠道菌群失调导致肠道黏 膜屏障受损，易引发感染 和炎症。
生物制剂种类
炎症性肠病
急性出血性肠炎
大体病理
肉眼观（1）
急性出血性肠炎
肉眼观（2）
急性出血性肠炎
急性出血性肠炎
• 临床表现：
夏秋季多见，可有不洁饮食史，儿童、 青少年居多。 起病急骤，急性腹痛，位于脐周或上 腹部开始，阵发性绞痛。发热、恶心、 呕吐、腹泻和腥臭血便。 体查见腹胀、腹肌紧张、压痛、肠鸣 音减弱。肠坏死时，全身中毒症状、腹 膜炎、肠梗阻症状。
可发生胃肠道任何部位，回肠末 端多，故又称“末端回肠炎”可侵犯 肠管的一处或多处，呈节段性分布。 炎症波及肠壁各层，浆膜面充血水肿， 纤维素渗出。
克罗恩病
•
病变粘膜增厚，可见裂沟状深溃疡， 粘膜水肿突出表面呈卵石路面状。肠 壁增厚，肉芽肿形成，可使肠管变窄， 受累肠系膜水肿，增厚，淋巴结肿大， 肠袢间与周围脏器间粘连或溃疡穿孔 而形成内瘘、外瘘。
»1.肠切除吻合 »2.右半结肠切除 »3.腹腔清洗引流 »4.瘘切除肠吻合
肠伤寒穿孔
（intestinal perforation due to typhoid fever）
•
回肠末端多见，多发生在淋巴集结。 为伤寒的严重并发症。多发生在病程 的2-3周。80％穿孔在回盲瓣50cm以 内，多单发，10％～20％为多发。
克罗恩病
治疗：
• 一、内科治疗 • 二、外科治疗
指征：肠梗阻、狭窄、慢性肠穿 孔后形成的腹腔脓肿、内瘘、外瘘， 长期出血不排外肿瘤者。
克罗恩病
• 手术方式：
1.肠切除吻合，切缘距病变3 cm。 2.旷置手术，近远端端侧捷径吻合。 3.脓肿引流。
手术后复发率达50％。
急性出血性肠炎 （acute hemorrhagic enteritis）
肠道疾病的病理学特点
肠道疾病的病理学特点肠道疾病是指影响胃肠道正常结构和功能的一类疾病，主要表现为腹痛、腹泻或便秘等不适症状。
肠道疾病的发病率在不断上升，严重影响人们的生活质量和健康。
因此，了解肠道疾病的病理学特点十分必要。
1. 炎症反应病变组织中炎症反应是肠道疾病的主要病理学特征。
炎症反应可以表现为肠道组织水肿、炎性细胞浸润、炎症介质的释放以及病理形态结构的改变等。
这些病理学改变不仅会损害肠道结构的完整性，而且会进一步影响肠道的正常功能。
2. 黏膜损伤肠道疾病还表现为肠道黏膜上皮层的破坏和损伤。
黏膜组织发生损伤后，肠腔内的菌群易于突破黏膜屏障，引起继发感染等并发症。
黏膜屏障的破坏还可能导致肠道渗透性增加，产生中毒性代谢产物，对机体健康造成不利影响。
3. 血管异常肠道炎症反应还可能导致局部血管扩张、水肿和出血等病理学改变。
这些异常会导致肠道组织供血不足，加重组织损伤和病情恶化。
此外，肠道疾病的血管异常还可能在病变部位引发血栓形成，导致肠道缺血缺氧等严重并发症。
4. 纤维化和瘢痕化肠道炎症反应的持续存在会激发纤维化和瘢痕化等病理学反应。
这些改变会对肠道组织产生不可逆的损伤，导致腹泻、肠梗阻等病情恶化。
瘢痕化的形成还可能影响肠道的柔韧性和弹性，导致肠道管腔狭窄和壁层增厚等病理学改变。
综上所述，肠道疾病的病理学特点主要表现为炎症反应、黏膜损伤、血管异常、纤维化和瘢痕化等多种病理学改变。
了解这些病理学特点有助于我们更好地认识肠道疾病的本质和病理机制，进而制定更科学的治疗方案。
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饮食调整
避免刺激性食物和饮品，减少肠道 负担；增加膳食纤维摄入，促进肠 道蠕动和排便。
定期检查和随访
定期进行肠镜、CT等影像学检查以 及血液学检查，及时发现并处理并 发症的迹象。
处理方法和效果评估
药物治疗
针对不同类型的并发症，选用相 应的药物进行治疗，如抗生素、 免疫抑制剂等，以控制炎症和缓
炎症性肠病(ibd)ppt演 示课件
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病治疗方法 • 并发症预防与处理 • 患者心理支持与生活质量改善 • 饮食调整在IBD管理中作用 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病(IBD)是一组慢性、复 发性的肠道炎症性疾病，主要包 括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病 (CD)。
充足维生素和矿物质
保证充足的维生素和矿物质摄 入，如维生素D、钙、铁等。
注意事项和误区提示
避免极端饮食
不要完全避免某种食物或营养素，以免导致 营养不均衡。
注意食物过敏和不耐受
留意可能对某些食物过敏或不耐受的情况， 及时调整饮食。
个性化饮食计划
根据患者病情和营养需求制定个性化饮食计 划，避免一刀切。
手术治疗与介入治疗
手术治疗
适用于药物治疗无效、出现严重并发症或疑似癌变的患者，手术方式包括切除 病变肠段、肠造口术等。
介入治疗
如内镜下球囊扩张术、内镜下注射药物等，适用于部分特定病变的患者，具有 创伤小、恢复快的优点。
03
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
肠梗阻
癌变
由于肠道炎症导致肠壁增厚、肠腔狭 窄，引起肠梗阻，表现为腹痛、腹胀 、呕吐等症状，严重时可危及生命。
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02 炎症性肠病的病理生理
肠道黏膜免疫系统
肠道黏膜免疫系统是人体免疫系统的 重要组成部分，它通过识别和清除外 来病原体，维持肠道内环境的平衡。
肠道黏膜免疫系统的失调可能与遗传、 环境、饮食习惯等多种因素有关。
在炎症性肠病中，肠道黏膜免疫系统 的功能失调会导致肠道炎症的发生和 持续。
研究肠道黏膜免疫系统的功能和调节 机制，有助于深入了解炎症性肠病的 发病机制，为治疗提供新的思路和方 法。
01
02
惯，避免暴 饮暴食，有助于减轻肠道负担
。
避免刺激性食物
减少摄入辛辣、油腻、高纤维 等刺激性食物，以免加重肠道
炎症。
多摄入易消化食物
选择易消化的食物，如稀粥、 软饭、面条等，有助于减轻肠
道负担。
保持充足水分摄入
多喝水，保持肠道湿润，有助 于排便，减轻肠道负担。
定期检查与监测
新药研发与临床试验
新药研发
随着对炎症性肠病发病机制的深入了解，越来越多的新药被 研发出来，用于治疗炎症性肠病。这些新药包括新型生物制 剂、小分子抑制剂等，具有更高的疗效和更低的副作用。
临床试验
为了验证新药的疗效和安全性，需要进行临床试验。目前， 许多临床试验正在进行中，以评估新药对炎症性肠病的治疗 效果。
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目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的病理生理 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理 • 炎症性肠病的研究进展
01 炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一组慢性肠道炎症性疾 病，包括克罗恩病（Crohn's disease）和溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis）。
炎性肠病病理生理Pathophysiology Inflammatory Bowel Disease
炎性肠病的病理生理学Pathophysiology of Inflammatory Bowel Diseases炎性肠病（IBD）是慢性肠道疾病，一般分为克罗恩病和溃疡性结肠炎两种亚型1。
溃疡性结肠炎局限于结肠，浅表黏膜炎症向近端连续延伸，可导致溃疡、大出血、中毒性巨结肠和暴发性结肠炎。
而克罗恩病可累及消化道的任何部分，病变通常不连续，以透壁性炎症为特征，可导致纤维化狭窄、瘘管和脓肿等并发症。
虽然我们已在溃疡性结肠炎和克罗恩病之间观察到可能具有重要意义的差异（如免疫细胞亚群的富集程度不同2，以及可增加克罗恩病风险，但可能有助于避免溃疡性结肠炎的遗传变异[如NOD和PTPN22]）3，但对导致这些不同临床表现的基础病理生理机制仍缺乏全面了解。
此外，除这两种IBD亚型外，可能还有其他异质性，如回肠和结肠克罗恩病可能属于不同的疾病，而结肠克罗恩病可能可以根据基因表达谱进一步分成多种亚型4。
IBD的治疗手段包括非靶向疗法（如氨基水杨酸盐、糖皮质激素和免疫调节剂），以及通过以下机制之一发挥作用的靶向生物疗法：中和可促进炎症（如抗肿瘤坏死因子[TNF]抗体）或者驱动特化免疫细胞亚群分化和功能（抗白介素-12和抗白介素-23抗体）的细胞因子，阻断这些通路下游的信号传导级联（如Janus激酶[JAK]抑制剂），或者调节淋巴细胞迁移（如抗α4β7整合素抗体）。
生物疗法对许多患者有效，但多达30%的患者接受初始治疗后无效，并且在多达50%的患者中，疗效会随着时间的推移消失。
虽然药物浓度不够和对药物产生免疫原性是其中一些患者治疗失败的原因，但克罗恩病和溃疡性结肠炎这两个典型亚型之外的IBD异质性可能是另一个重要因素。
IBD的病理生理学涉及复杂的遗传、环境、上皮、微生物和免疫因素。
本综述未涵盖上述不同领域取得的所有突破，而是着重介绍了一些最新进展。
肠上皮肠上皮由单层上皮细胞组成，上皮细胞通过紧密连接相连，并间插免疫细胞（图1和表S1）6。
中国炎症性肠病组织病理诊断共识意见
・２６８・史堡疸理堂苤圭；！！！生！旦箜塑鲞筮垒塑堕ｉ！』旦！！！！！：垒四！垫！兰：！！！：箜：型！：堡中国炎症性肠病组织病理诊断共识意见中华医学会病理学分会消化病理学组筹备组中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组炎症性肠病（ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ）是病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包含溃疡性结肠炎（ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ）和克罗恩病（Ｃｒｏｈｎ’Ｓｄｉｓｅａｓｅ）。
我国近十多年来发病患者数逐步增加，已成为消化系统的常见疾病¨“。
炎症性肠病的正确诊断和鉴别诊断是治疗的基础。
随着胃肠内镜的广泛使用，炎症性肠病的病理学诊断日益成为病理医师的日常工作。
在我国，绝大部分的胃肠内镜活检病理诊断工作是由非胃肠病理专业的病理医师进行的。
因此在取材和制片技术的改进、对于炎症性肠病的认识、诊断标准的把握、鉴别诊断的考虑和与临床医师的沟通等方面都存在需要进一步普及和提高的地方。
传统的炎症性肠病的病理诊断指标主要建立在对外科手术切除标本的观察和研究的基础上。
２０余年来，由于胃肠内镜的广泛使用，使得炎症性肠病病理诊断的基础已经从以手术切除标本为主变为以肠道不同部位的多处黏膜活检为主，这在很大程度上改变了传统的炎症性肠病组织学诊断标准。
炎症性肠病患者治疗后黏膜的愈合，也增加了诊断难度。
我国是结核病高发国家，肠结核与回结肠型克罗恩病的鉴别诊断，以及克罗恩病与淋巴瘤的鉴别一直是不容忽视的问题。
因此，传统的以手术切除标本为基础的组织病理学诊断标准应当加以修改才能适应当前诊断的需要。
中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组已在２００７年和２０１２年推出炎症性肠病诊断与治疗共识意见旧Ｊ。
其中对于炎症性肠病的病理组织学改变，尤其是内镜活检标本的病理组织学改变的描述尚不够详尽，与新的研究进展尚有差距。
在中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组的提议和推动下，国内ｉ４个单位的病理学家和消化内科学家于２０１３年８月１７日在成都开会，在借鉴欧美同行的循证医学共识的基础上”…，结合我国的实际情况，制定了我国炎症性肠病的组织病理诊断共识意见。
炎症性肠病活检标本报告中的病理描述
炎症性肠病活检标本报告中的病理描述1.粘膜类型病理诊断为慢性结肠炎或者回肠炎，在空肠可以称为慢性小肠炎。
2.炎症的活动性（判断标准）（1）无活动性：上皮内无中性粒细胞、无糜烂和溃疡。
（2）轻度活动性：存在隐窝炎的隐窝不超过总数的25%，罕见隐窝脓肿（每天活检组织不超过1个）。
（3）中度活动性：>25%的隐窝存在隐窝炎。
或者多个隐窝脓肿，或看到少量小的那么糜烂。
（4）重度活动性：存在溃疡或多灶糜烂。
3.炎性细胞浸润范围及深度（1）是否存在粘膜基底部浆细胞增多，是炎症性肠病主要病理改变之一，尤其是UC的重要指标。
（2）UC的病变比较表浅，在组织病理上主要局限于粘膜层，有时可累及粘膜下层。
（3）CD的炎症往往是透壁性的，透壁性炎可以表现为粘膜下层和肌层淋巴滤泡的显著增生，进而发展为瘘管，在组织上主要形成透壁性炎症和裂隙状溃疡（阿弗他溃疡）4.隐窝及绒毛结构的改变隐窝结构异常：就是隐窝结构变形，如隐窝萎缩，隐窝扩张、扭曲，隐窝扩张、扭曲，隐窝分支或隐窝拉长；这种改变是局灶、多处，还是弥漫。
5.化生性改变1.潘式细胞化生：UC有结肠脾曲以远结直肠粘膜的潘氏细胞化生。
2.幽门腺化生：肠腺体的损伤在修复过程中被类似于幽门的分泌中被类似于幽门的分泌中性粘液的复合腺体所取代，常见于CD6.肉芽肿炎症性肠病的病理诊断中肉芽肿被定义为：至少5个以上类上皮细胞（激活的组织细胞伴有均质红染得胞质）构成的结界清楚结节，伴或不伴有多核巨细胞反应。
需对肉芽肿的形态、数量、是否存在坏死等进行描述1.克罗恩病的肉芽肿直径100-400um之间，类上皮细胞排列紧凑，边界清楚，无坏死、融合等结核相关疾病。
2.微小肉芽肿（未成熟肉芽肿）；是小灶的类上皮细胞聚集，体积小，直径在200um以下，可见于克罗恩病和普通细菌（或病毒）感染。
3.结核病肉芽肿直径在400um以上，肉芽肿坏死、融合。
4.隐窝破坏所致的肉芽肿：此类肉芽肿不应视作克罗恩的依据。
内科学炎症性肠病
预后判断因素探讨
病情严重程度
一般来说，病情越严重，预后 越差。因此，及时诊断和治疗
对于改善预后至关重要。
并发症情况
如肠穿孔、肠梗阻、癌变等并 发症的发生，会严重影响患者 的预后。
治疗反应
患者对治疗的反应也是判断预 后的重要因素。一般来说，对 治疗敏感的患者预后较好。
生活习惯和依从性
良好的生活习惯和依从性有助 于控制病情，改善预后。如戒 烟、限酒、保持饮食均衡、规
VS
干预措施
对于不完全性肠梗阻，可采取保守治疗， 如禁食、胃肠减压、灌肠等；对于完全性 肠梗阻，需立即手术治疗。
肛周脓肿和瘘管形成处理建议
肛周脓肿处理
早期可采用抗感染治疗，局部外敷药物；若 脓肿较大或已成熟，需及时切开引流。
瘘管形成处理
对于低位瘘管，可采取挂线疗法或瘘管切除 术；对于高位瘘管，需行瘘管切开术或挂线 疗法配合药物治疗。
分类
主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。溃疡性结肠炎是结 肠黏膜层和黏膜下层连续性炎症；克罗恩病可累及全消化道，为 非连续性全层炎症。
发病原因及危险因素
发病原因
目前尚未完全明确，但遗传、免 疫、环境等因素均与其发病密切 相关。
危险因素
包括家族史、吸烟、饮食习惯、 肠道感染等。
流行病学特点
于评估炎症性肠病患者生活质量的问卷，包括肠道症状、全身症状、情
感功能、社会功能等方面。
02
SF-36量表
SF-36（Short Form 36）是一种广泛应用的健康相关生活质量评估工
具，包括生理功能、社会功能、情感角色、疼痛、精神健康等多个维度
。
03
其他评估工具
如焦虑、抑郁等心理评估量表，以及针对患者特定需求的定制问卷等。
炎症性肠病(IBD)2024新版
环境因素与IBD关系
01
饮食因素
某些食物成分如脂肪、蛋白质等可能诱发或加重IBD症状。此外，饮食
中的抗氧化剂和益生菌对肠道健康有益，可能降低IBD风险。
02
吸烟
吸烟是IBD的一个重要环境因素，吸烟者患克罗恩病（一种IBD类型）
手术方式选择
根据病变部位、范围及患者具体情况选择合适的手术方式， 如全结肠切除回肠造口术、结肠次全切除术等。对于复杂病 例，可采用多学科联合诊疗模式制定手术方案。
05 并发症预防与处理措施
肠道狭窄和梗阻处理方法
01
02
03
药物治疗
使用抗炎药、免疫抑制剂 等药物，减轻肠道炎症， 从而缓解肠道狭窄和梗阻 。
肠道屏障功能受损
自身免疫反应
患者的免疫系统错误地攻击自身肠道 组织，造成慢性炎症和损伤。
IBD患者肠道屏障功能减弱，使得肠 道内有害物质和微生物易于侵入肠壁 ，引发免疫反应。
遗传因素在IBD中作用
基因变异
研究发现，IBD与多个基因变异有关，这些基因变异影响免疫系统功能和肠道屏 障完整性。
家族聚集性
改善营养状况
纠正营养不良，提高患者免疫力，促进肠道黏膜修复。
缓解症状
减轻腹痛、腹泻等消化道症状，改善患者生活质量。
辅助治疗
与药物治疗相辅相成，提高治疗效果，降低并发症发生率 。
手术治疗时机和方式选择
手术治疗时机
对于药物治疗无效、出现严重并发症（如肠梗阻、肠穿孔等 ）或疑似癌变的患者，需考虑手术治疗。
药物治疗原则
氨基水杨酸类
糖皮质激素类
免疫抑制剂
2020活检标本炎症性肠病规范化病理诊断建议(完整版)
2020活检标本炎症性肠病规范化病理诊断建议（完整版）既往的观点与实践：炎症性肠病（inflammatory bowel disease）是病因不明的慢性胃肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis）和克罗恩病（Crohn′s disease）。
近年来，国内炎症性肠病的发病率逐年上升，特别是沿海经济发达地区，炎症性肠病已经是消化道的主要疾病之一。
病理诊断是炎症性肠病综合诊治的重要一环，发挥着不可替代的作用。
但目前炎症性肠病病理诊断实践存在一些问题，特别是病理医师报告习惯不同、表述方式各异，导致临床医师难以准确理解病理报告的含义。
因此，我们结合国内外文献报道和我国实际情况，提出活检标本炎症性肠病规范化病理诊断的建议。
由于病理判断所面对患者人群和临床条件的不同，一些建议可能无法避免主观性，需要在日后的工作中进一步改进。
大部分活检的目的是疾病的初次诊断，不能先入为主对所有标本以炎症性肠病对待，尚需考虑相关的鉴别诊断。
因此，最重要的是思路的规范，即在排除了肿瘤性病变后，对活检黏膜首先判断是否有特征性的炎性改变。
如果有，则需进一步观察描述炎性改变的特征。
一、炎症性肠病活检标本报告中的病理描述建议炎症性肠病的病理报告中描述如下组织学形态：黏膜类型，如结直肠黏膜、小肠黏膜。
炎症的活动性：轻度、中度或重度活动性炎；需描述是否存在糜烂或溃疡。
炎性细胞浸润范围及深度：如黏膜内，是否存在黏膜基底部或黏膜下炎性病变等；是否存在黏膜基底部浆细胞增多。
隐窝或绒毛结构改变：如隐窝扭曲，隐窝萎缩，隐窝分支或隐窝拉长等；这种改变是局灶、多处，还是弥漫。
化生性改变：有无幽门腺化生，左半结肠潘氏细胞化生。
肠炎的分布：局灶、片状或弥漫性。
肉芽肿：需对肉芽肿的形态、数量、是否存在坏死等进行描述。
异型增生或癌变：低级别，高级别或浸润性癌。
如有上消化道活检标本，也类似描述，如局灶增强性胃炎、食管局灶活动性炎等。
其他重要病理改变：如结直肠黏膜表面绒毛状改变、淋巴管增多扩张、嗜酸性粒细胞增多、淋巴滤泡增生等。
克罗恩病病理学
克罗恩病病理学克罗恩病是一种慢性炎症性肠病，主要影响胃肠道的黏膜和黏膜下层。
以下将详细介绍克罗恩病的病理学特征。
1.病变呈节段性：克罗恩病的病变在肠道呈节段性分布，即病变段与正常段相邻，界限清晰。
这种分布方式是克罗恩病的一个重要特点。
2.黏膜呈纵行溃疡及鹅卵石样外观：克罗恩病在黏膜表面的典型表现为纵行溃疡和鹅卵石样外观。
纵行溃疡是指溃疡沿着肠道纵轴方向延伸，长度一般较长。
鹅卵石样外观是由于溃疡及其周围炎症反应导致黏膜表面不平整，呈现类似鹅卵石的外观。
3.早期可呈鹅口疮溃疡：在克罗恩病的早期，溃疡可能呈现为鹅口疮样，这是由于炎症和纤维素渗出导致黏膜表面形成一层白色的假膜。
4.病变累及肠壁全层：克罗恩病的病变不仅局限于黏膜层，还会累及肠壁的全层，包括黏膜、黏膜下层、肌层和外膜。
这种全层受累的情况在肠壁可造成明显的增厚和变硬。
5.肠腔狭窄：由于炎症和纤维化的作用，克罗恩病的患者可能会出现肠腔狭窄，影响肠道的通畅性和功能。
6.溃疡穿孔引起局部脓肿：克罗恩病的溃疡有可能穿破肠壁，导致局部形成脓肿，这是由于炎症反应和渗出的液体不能被吸收而形成的。
7.穿透至其他肠段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘：克罗恩病的溃疡有可能穿透肠壁，形成与其他肠段、器官或腹壁的内瘘或外瘘，这是非常严重的并发症。
8.肠壁浆膜纤维素渗出：炎症反应可能导致肠壁的浆膜层出现纤维素渗出，这会进一步加重肠道的炎症反应。
9.慢性穿孔均可引起肠粘连：克罗恩病的长期炎症反应可能导致肠壁的慢性穿孔，这会引起局部的肠粘连。
总结：克罗恩病的病理学特征包括病变呈节段性、黏膜呈纵行溃疡及鹅卵石样外观、病变累及肠壁全层、肠腔狭窄、溃疡穿孔引起局部脓肿、穿透至其他肠段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘、肠壁浆膜纤维素渗出以及慢性穿孔引起肠粘连等。
了解这些病理学特征对于诊断和治疗克罗恩病具有重要意义。
炎症性肠病相关异型增生病理诊断问题与建议
· 共识与指南·炎症性肠病相关异型增生病理诊断问题与建议*#中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组病理分组摘要 炎症性肠病（IBD ）相关异型增生的早期发现和处理是降低IBD 相关结直肠癌发生率的关键因素。
IBD 相关异型增生的病理诊断对于临床决策至关重要，但医师诊断异型增生的主观性常较强，不同病理医师之间的诊断一致性并不理想。
为提高病理医师对IBD 相关异型增生诊断的准确性，中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组病理分组组织专家进行IBD 相关异型增生病理诊断的测试和讨论，测试结果表明专题讲座和共同讨论有助于提高异型增生的诊断准确率，在组织形态学检查基础上联合免疫组化检查有助于异型增生的诊断。
建议在诊断IBD 相关异型增生时，由2位及以上病理医师独立阅片，意见一致方能作出诊断。
关键词 炎性肠疾病； Crohn 病； 结肠炎，溃疡性； 专家共识； 临床指南； 病理学； 异型增生Recommendations on Pathological Diagnosis of Inflammatory Bowel Disease Associated Dysplasia Pathology Section, Inflammatory Bowel Disease Group, Chinese Society of Gastroenterology, Chinese Medical AssociationCorrespondence to: XIAO Shuyuan, Department of Pathology, University of Chicago, Chicago, Illinois 60637, USA, Email:*******************Abstract Surveillance and early management of dysplasia in inflammatory bowel disease (IBD) play a key role inreducing incidence of IBD associated colorectal cancer. Confirmation of pathological diagnosis of IBD associated dysplasiais important before management decisions. However, due to subjectivity in histological diagnosis of dysplasia, interobserver agreement was only fair or moderate even among expert pathologists. In order to improve the diagnostic agreement of IBD associated dysplasia, an expert group of Pathology Section, Inflammatory Bowel Disease Group, Chinese Society ofGastroenterology, Chinese Medical Association discussed relevant diagnostic issues and reached consensus. It is concluded that professional lecture and seminar may improve the diagnostic accuracy of IBD associated dysplasia. Although diagnosis of dysplasia is mainly based on routine histopathology, immunohistochemical staining may help in some challenge cases. Itis strongly recommended that a second examination of the biopsies should be performed by an independent expert pathologist before a diagnosis of IBD associated dysplasia is made.Key words Inflammatory Bowel Disease; Crohn Disease; Colitis, Ulcerative; Expert Consensus;Clinical Guideline; Pathology; DysplasiaDOI ： 10.3969/j.issn.1008⁃7125.2022.08.003*原文刊载于《中华消化杂志》，经中华医学会和《中华消化杂志》编辑部授权转载#本文通信作者：肖书渊，芝加哥大学病理学系，美国 伊利诺伊州 芝加哥 60637，Email:*******************炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD ）患者的癌变风险高于普通人群[1]。
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炎症性肠病病理
实验室检查
● 自身抗体检测
◆ 外周血中性粒细胞胞质抗体
(anti-neutrophilcytoplasmic antibodies, p-ANCN) UC相对特异性抗体
◆ 酿酒酵母抗体
(anti-saccharomyces cerevisiae antibodies, ASCA) CD相对特异性抗体
● 具有持续或反复发作腹泻和粘液脓 血便、腹痛、里急后重，伴有(或不 伴)不同程度全身症状，
● 排除相关疾病， ● 具有上述结肠镜检查重要改变中至
少一项及粘膜活检组织学所见。
炎症性肠病病理
下列情况例为疑诊
● 初发病例、临床表现不典型、 结肠镜改变不典型。
● 中毒性巨结肠：约5%重症UC可发生 ● 直肠结肠癌变：20年7.2% ；30年16.5% ● 肠大出血：3% ● 肠穿孔：与中毒性巨结肠有关 ● 肠梗阻：少见 ● 肛门直肠周围病变：少见
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实验室检查
● 血液检查 WBC 、 ESR、CRP升高是活动期标志
● 大便检查：常规、病原学 病原学检查是本病诊断的重要步骤
热，贫血轻或无， ESR正常
炎症性肠病病理
UC临床分型
重度：腹泻>6次/日，明显粘液脓血便， T>37.5，P>90次/分，Hb<100g/L ESR>30mm/h。
中度：介于轻度与重度之间 ● 病变范围：直肠炎 左半结肠炎 全结肠炎 ● 病情分期：活动期 缓解期
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Sutherland 疾病活动指数(DAI)
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IBD发病机制
● 环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌丛 的参与下,启动了难以停止的、发作与缓解 交替的肠道天然免疫与获得性免疫应答反 应，导致肠粘膜屏障损伤、溃疡经久不愈、 炎性增生等病理改变。
● UC和CD是同一疾病的不同亚类。病理学 不能确定为UC或CD的结肠炎称为未定型 结肠炎。
项目
0
腹泻频率
正常
直肠出血 黏膜表现 医师评估病情
无 正常 正常
计分
1
2
3
超过正常 1~2次/天
少许 轻度易脆
轻
超过正常 3~4次/天
明显 中度易脆
中
超过正常 >5次/天 大便以出血为主 中度易脆伴渗出
重
<2分症状缓解；3~5分：轻度活动；6~10分：中度活动；11~12分：重度活动
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并发症
炎症性肠病病理
临床表现(二)
◆ 体征：左下腹轻压痛、或触及肠管 ● 全身表现
发热、营养障碍、水盐代谢紊乱 ● 肠外表现
皮肤、眼、口腔、骨关节、肝等 ● 临床分型
炎症性肠病病理
UC临床分型
按病程、程度、范围及病期进行综合分型 ● 临床类型
初发型 慢性复发型 慢性持续型 急性型 ● 临床严重程度 轻度：腹泻<4次/日，便血轻或无，无发
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IBD病因和发病机制
● 多因素相互作用所致 环境、遗传、感染、免疫因素
● 环境 可能的因素：饮食、吸烟、卫生条件、 生活方式或暴露于某些不明因素。 环境因素发挥了重要的作用
炎症性肠病病理
IBD病因和发病机制
● 遗传 IBD发病具有遗传倾向： IBD一级亲属发病率高于普通人群，而配 偶发病率不增加。 CD发病率单卵双胞显著高于双卵双 胞胎。 不同种族、人群遗传背景不同。
IBD概述
●炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD )是一类多种病因引起 的、异常免疫介导的肠道慢性及复 发炎症，有终身复发倾向，溃疡性 结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗 恩病(Crohn’ s disease, CD)是其主要 疾病类型。
少，隐窝结构紊乱、腺体萎缩变形、排例紊 乱、数目减少，杯状细胞减少，潘氏细胞化 生及炎性息肉。
炎症性肠病病理
临床表现(一)
● 起病多为亚急性，呈慢性经过 ● 消化系统表现
◆ 腹泻和粘液脓血便 腹泻见于绝大多数患者
粘液脓血便是UC活动期的重要表现 便次、便血程度反应病情轻重 ◆ 腹痛、里急后重 ◆ 其它 腹胀、恶心、呕吐
炎症性肠病病理
溃疡性结肠炎
● 多见于20-40岁，男女发病率无明显差异 近年来我国发病率明显增加。
● 病变主要于大肠粘膜层与粘膜下层 ● 临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛 ● 病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程
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大体形态学特点
● 好发于直肠及乙状结肠 ● 上升性 ● 连续性弥漫性分布 ● 浅表性：粘膜层及粘膜下层
同时检测两种抗体有助于UC与CD鉴别诊断的重要手段之一 ● 从直肠开始逆行向上扩展 ● 连续性弥漫性分布 ● 内镜表现
①粘膜血管纹理模糊、紊乱或消失， 弥漫性充血、水肿，质脆，出血等；
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结肠镜检查
② 病变明显处见弥漫性糜烂或多 发性浅溃疡；
③ 慢性粘膜病变：粘膜粗糙、呈 细颗粒状、炎性息肉及桥状粘 膜，结肠变形缩短、结肠袋变 钝或消失。
炎症性肠病病理
正常人结肠镜检查的内镜下所见
炎症性肠病病理
炎症性肠病病理
炎症性肠病病理
X线钡剂灌肠检查
X线征主要有 ①粘膜粗乱及或有细颗粒状改变 ②多发性浅溃疡：毛刺状或锯齿状及见小
龛影，亦可有炎性息肉形成的多个小圆 形充盈缺损 ③结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短变细
炎症性肠病病理
诊断要点 (一)
炎症性肠病病理
IBD病因和发病机制
● 感染 多种微生物参与了IBD的发生发展。 新近的观点：IBD是针对自身正常肠 道菌群的异常免疫反应性疾病。
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IBD病因和发病机制
● 免疫因素 天然免疫反应及Th细胞异常激活等释放出各 种炎症介质及免疫调节因子，如IL-1、IL6、 IL8、TNF-α、IL-2、IL-4、IFN-γ等参与了 肠粘膜屏障的免疫损伤。 肠粘膜免疫屏障在IBD发生、发展、转归过 程中始终发挥重要作用。
炎症性肠病病理
大体形态改变
● 粘膜充血、水肿，出血，颗粒样 改变，脆性增加等
● 粘膜糜烂、溃疡形成 ● 炎性息肉、结肠变形缩短、结肠袋
变浅或消失、肠腔狭窄、癌变
炎症性肠病病理
组织学改变
● 基本病变：弥漫性炎症细胞浸润。 ● 活动期：急慢性炎症细胞浸润、隐窝炎、隐
窝脓肿、糜烂、溃疡。 ● 慢性期：中性粒细胞消失、慢性炎症细胞减