高血压性肾脏病
高血压肾病需要做肾穿刺检查吗
肾穿刺是如今检查项目中的一项金指标，可以帮助患者明确诊断，指导治疗或判断预后，为医生判断病情、治疗疾病和估计预后方面提供了重要的依据。然而并不是做肾穿刺是最好的检查方法，它需要考虑到多个方面综合分析情况下才能做出这一步检查。
1、原发性肾脏疾病：
(1)急性肾炎综合征，肾功能急剧损害、疑急进性肾炎时，应尽早穿刺;按急性肾炎治疗2～3月病情无好转应做肾穿。
以上就是高血压肾病需要做肾穿刺检查吗的相关介绍。人生其实就是一场赌局。赌博你的职业，赌博你的将来，赌你的梦想能最终撑过现实，赌你的现实能压倒你梦想的躁动，赌你的爱人能最终爱上你，赌时间能让你忘记你曾经的爱人。关键在于，为了什么，你可以愿赌服输。高血压肾病给您的身体健康带来了很大的伤害，但是只要您保持良好心态，选择正确疗法，积极配合医生的治疗，是有很大希望达到临床治愈效果的。
(2)原发性肾病综合征，先治疗，激素规则治疗8周无效时肾穿刺;或先穿刺，根据病理类型有区别的治疗。
(3)无症状性血尿，变形红细胞血尿临床诊断不清时，无症状性蛋白尿，蛋白尿持续>1g/d诊断不清时应做肾穿刺检查。
2、继发性或遗传性肾脏病：临床怀疑无法确诊时，或临床已确诊，但肾脏病理资料对指导治疗或判断预后有重要意义时应做肾穿刺。
高血压肾病诊断标准
高血压肾病诊断标准高血压肾病是一种常见的肾脏疾病，通常是由于长期慢性高血压引起的肾小动脉硬化和肾小球硬化所致。
高血压肾病的诊断需要严格按照一定的标准进行，以便及时进行治疗和管理。
下面将详细介绍高血压肾病的诊断标准。
1. 高血压的诊断。
首先，对于高血压肾病的诊断，需要明确患者是否存在高血压。
根据世界卫生组织的标准，成年人静息状态下收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg即可诊断为高血压。
对于患有其他疾病的特殊人群，如糖尿病、慢性肾脏病等，高血压的诊断标准可能会有所不同。
2. 肾脏损伤的诊断。
其次，高血压肾病的诊断还需要明确是否存在肾脏损伤。
通常可以通过尿常规检查、血肌酐、尿蛋白等指标来进行评估。
肾脏损伤的诊断标准主要包括，①尿蛋白定量＞0.5g/24h或尿白蛋白/肌酐比值＞30mg/g；②血肌酐水平升高；③肾小球滤过率下降等。
3. 肾小球滤过率的评估。
此外，对于高血压肾病的诊断，还需要对肾小球滤过率进行评估。
肾小球滤过率是一个重要的指标，可以反映肾脏功能的变化。
通常可以通过血清肌酐测定，计算出肾小球滤过率，从而评估肾脏功能的状态。
4. 影像学检查。
最后，为了明确高血压肾病的诊断，还需要进行影像学检查。
常见的影像学检查包括B超、CT、MRI等，可以帮助医生观察肾脏的结构和功能，发现肾脏的异常情况。
综上所述，高血压肾病的诊断标准主要包括高血压的诊断、肾脏损伤的评估、肾小球滤过率的评估和影像学检查。
只有严格按照这些标准进行诊断，才能及时发现高血压肾病，从而采取有效的治疗措施，减缓疾病的进展，保护肾脏功能，提高患者的生活质量。
因此，对于高血压肾病的诊断，医生和患者都需要高度重视，及时进行检查和评估，以便早日发现疾病，及时治疗。
高血压肾病诊断标准
高血压肾病诊断标准高血压肾病是一种由高血压引起的肾脏损害，是慢性肾脏疾病的一种常见类型。
高血压肾病的诊断对于及时干预和治疗至关重要。
下面将介绍高血压肾病的诊断标准，以便临床医生和患者更好地了解和识别这一疾病。
1. 高血压。
高血压是高血压肾病的主要诱因之一。
在诊断高血压肾病时，首先需要确保患者存在高血压。
根据世界卫生组织的定义，成人静息血压高于140/90mmHg即可诊断为高血压。
而对于慢性肾脏病患者，血压控制更为重要，通常要求将血压控制在130/80mmHg以下。
2. 蛋白尿。
蛋白尿是高血压肾病的另一个重要特征。
通过尿液检测，可以发现患者存在蛋白尿，这是由于肾小球滤过膜对蛋白质的选择性通透性受损所致。
一般来说，24小时尿蛋白排泄量大于0.5g即可诊断为蛋白尿。
3. 血肌酐。
血肌酐水平的升高也是高血压肾病的一个重要指标。
由于肾脏功能受损，患者的血肌酐水平会逐渐升高。
一般来说，血肌酐水平超过正常范围（女性，44-97μmol/L，男性，62-115μmol/L）即可诊断为肾功能损害。
4. 肾脏影像学检查。
肾脏影像学检查是诊断高血压肾病的重要手段之一。
通过B超、CT、MRI等检查，可以观察到肾脏的形态和结构是否存在异常。
肾小球硬化、肾小管萎缩等表现可以帮助医生进行高血压肾病的诊断。
5. 其他相关检查。
除了上述指标外，还可以通过血清尿酸、肾小管功能检查、肾脏活检等方法来辅助诊断高血压肾病。
这些检查可以更全面地了解患者的肾脏功能和病情发展情况。
总之，高血压肾病的诊断需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面的指标。
及早发现和诊断高血压肾病，有助于及时干预和治疗，减缓疾病的进展，降低并发症的发生率，提高患者的生活质量。
因此，对于高血压患者来说，定期进行肾功能检查和相关检查是非常重要的。
希望本文能够帮助大家更好地了解高血压肾病的诊断标准，提高对这一疾病的认识和警惕。
高血压对肾脏有何危害？如何预防？
高血压对肾脏有何危害？如何预防？高血压是一种非常常见的疾病，肾脏病是高血压的常见原因，也是其后果之一，以肾实质病变为主。
其中，诱发高血压的肾实质病变主要涉及有狼疮性肾炎、肾盂肾炎、急慢性肾炎、糖尿病肾病、慢性肾功能衰竭、先天性肾发育不良以及多囊肾和肾移植术后等。
肾脏血管极其丰富，这些血管血流保持通畅状态，但是，若是出现上述疾病，引起血流不畅，增加血流阻力，导致肾素升高，进而造成血压升高。
另一层面分析，血压持续升高，机体长期处于血压升高状态，影响肾功能，诱发肾脏病。
很多人听说过高血压肾病，但是并不了解高血压对肾脏到底有何危害？而且不知如何预防？本文便对此进行详细分析。
什么是高血压？什么是高血压肾病？什么是肾血管性高血压？高血压（hypertension）是指以体循环动脉血压（收缩压和/舒张压）升高为显著特征，可伴有心、脑、肾等器官功能或者器质性损害的临床综合征。
一般来说，收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg。
高血压是一种慢性病，也是引起心脑血管疾病的危险因素。
高血压肾病系原发性高血压所致的肾脏结构和功能损害，一般分为良性高血压肾硬化症与恶性高血压硬化症。
一般来说，前者是由于良性高血压（≥140/90毫米汞柱）长期作用于肾脏所致，而后者是在原发性高血压基础上发展为恶性高血压（舒张压>130毫米汞柱）后所致的肾脏损害。
肾血管性高血压是因为一侧或者双侧肾动脉出现狭窄或者阻塞所致的高血压，这与肾实质病变所致高血压的原理基本相同。
肾实质病变高血压是由于小血管的血流不畅引起的，而肾血管病变高血压则是由于血管的“干流”-肾动脉血流受阻引起的。
若是能及时解除肾动脉狭窄或者阻塞，血压便可恢复正常。
关于肾动脉血管性高血压，高血压的病程短，病情发展迅速，有时高血压的病程较长，但突然表现为严重高血压，一般降压药的效果欠佳。
其中，引起肾血管高血压的因素较多，其发生可能与大动脉炎、肾动脉纤维结构不良等有关，女性居多。
肾性高血压PPT课件
高血压与肾脏的相互作用
高血压能导致肾损伤 良性高血压 良性小动脉性肾硬化症 恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症 肾脏疾病也能通过各种机制(血容量、血管阻力）导致高血压 肾性高血压
高 血 压
肾 损 伤
高血压是肾病进展和心血管疾病的危险因素 50％－75％的慢性肾病患者同时患有高血压
肾脏小血管病变
myointimal thickening
球性硬化
1 - Obsolescent glomerulosclerosis.
2 - Solidified glomerulosclerosis
肾性高血压的发生机制
肾髓质细胞 PGA2、PGE2生成↓
肾脏疾病
钠水潴留
肾血液灌流量↓
心功能Ⅳ级 Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞 HR<50次/分 心源性休克 病窦综合征 严重低血压
哮喘 伴有支气管痉挛的COPD 肝功能异常（2倍以上） 对药物过敏
小 结
肾性高血压的治疗难度远大于一般的原发性高血压，需要采用包括外科、介入、药物和非药物等多种手段进行处理。有时需要4种或以上的降压药全量治疗才能控制。 高血压与肾脏病具有互为因果的特性，必须强调原发病的治疗。 肾性高血压的治疗要遵循指南原则，但需根据实际情况作个体化调整。
中国高血压防治指南建议 肾脏疾病应严格控制血压≤130/80㎜Hg，其中收缩压的降低尤为重要。对于蛋白尿≥1g/24h,且无心脑血管并发症的患者，血压应≤125/75㎜Hg。
慢性肾脏病患者高血压控制情况
加拿大 金士顿 CKD 2-4期, n=317
低清除率，临床CKD 4-5期; n=329
非药物治疗：包括健康的生活方式，戒烟、节制饮酒、保持正常心态。 对于尿毒症透析患者，要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。 低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加ARB/ACEI及CCB的降压效果。 药物治疗：以RAS阻断剂为首选。低剂量开始至足量、联合用药。
高血压与肾脏病
鉴别：(1)内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇 增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状 腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般 可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验 检查作出相应诊断。 (2)颅内病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高 血压出现。这些患者神经系统症状常较突出，通过 神经系统的详细检查可明确诊断。 (3)其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少 见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。 (4)原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史 ，在排除继发高血压后可作出诊断。
发病率 欧美国家的终末肾衰竭病人中,约 25％为BANS，是仅次于糖尿病肾病的第二位 疾病，我国发病率也在逐年增加
病理 肾脏小动脉病变：高血压约5－10年 －入球小动脉壁 玻璃样变 －小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 导致：管腔狭窄，供血减少 肾实质病变 －肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大 －肾小管变性、萎缩＋代偿肥大 －肾间质纤维化 导致：肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾
球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎 ；2.继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见；3. 多囊肾；4.先天性肾发育不全；5.慢性肾盂肾 炎；6.放射性肾炎；7.肾结核；8.巨大肾积水 ；9.肾肿瘤；10.肾结石；11.肾淀粉样变；12. 肾髓质囊肿病。 这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现 高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小 球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时， 血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可 达 83%。
临床表现 起病一般很急，最常见的症状有头痛、视力模
糊和体重下降，其次为呼吸因难、疲劳、不适、 恶心、呕吐、上腹痛、多尿、夜尿增多和肉眼 血尿。 血压明显升高，舒张压一般都超过130mmHg 。 肾脏表现 蛋白尿（约1/3病人出现大量蛋白尿） 血尿（约1/5病人呈肉眼血尿） 肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰 脑血管意外为主要死因
肾性高血压的诊断与治疗
肾实质性高血压的治疗
非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消
除不利于心理和身体健康的行为和习惯。调 整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环 境压力、保持正常心态。对于尿毒症接受透 析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，达 到理想干体重。注意低钠饮食。 药物治疗：肾实质性高血压的主要治疗手段 用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、 联合用药。
结 果 左心室正常 左心室向心性肥厚 左心室扩张 收缩功能减退 心肌缺血 充血性心衰 相对危险度 P值 1.48 0.02 1.48 0.06 无显著性 1.39 0.05 1.44 0.007
Foley RN,KI,1996,49:1379
相对危险指血压高于平均血压10mmHg
血压控制对糖尿病及非糖尿病肾病GFR的影响
慢性肾脏病是全球范围内普遍存在的
疾病，正在日益成为全世界的公共卫生问题。
美国和澳大利亚：成人CKD的患病率11% 美国：慢性肾脏病患病率为7.6% 2型糖尿病患者CKD发生率63.9%
K/DOQI. American Journal of Kidney Diseases. 2004;43(5suppl1):
中国人肾小球滤过率小于60ml/min的发生率1.7%， 白蛋白尿的发生率9.4%； 慢性肾脏病的总体发病率10.8%
Lancet 2012; 379: 815–822
高血压与慢性肾脏病
高血压既是CKD的原因，又是CKD的
并发症 高血压可作为并发症在CKD过程中早 期出现，并且与肾脏病预后不良相关
WHO/ISH 高血压防治指南 (1999年) 蛋白尿少于1g/d的个体：≤130/80mmHg 蛋白尿≥1g/d的个体： ≤125/75mmHg
高血压性肾脏病的症状及体征
高血压性肾脏病的症状及体征文章目录*一、高血压性肾脏病的症状1. 高血压性肾脏病的症状及体征2. 高血压性肾脏病如何治疗3. 高血压性肾脏病如何饮食*二、高血压性肾脏病如何护理*三、高血压性肾脏病的食疗偏方高血压性肾脏病的症状1、高血压性肾脏病的症状及体征 1.1、重度水肿水肿常为首发症状,呈全身性明显水肿,指压有凹陷。
严重患者可并有胸水、腹水,当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。
高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。
1.2、大量蛋白尿大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现,尿蛋白定性多为++ ～ ++++,成人每日尿蛋白排泄≥3.5g/d,大多为选择性蛋白尿。
1.3、低蛋白血症血浆蛋白下降,血清白蛋白30g/L,严重者不足10g/L。
1.4、高脂血症血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。
1.5、腰痛大多数为钝痛,外科疾患可出现剧烈绞痛。
1.6、血尿即尿中含有红细胞,或化验示潜血阳性(有加号)。
1.7、尿中泡沫多可能是尿蛋白增多的表现,化验尿蛋白阳性是粘蛋白增多的可靠证据。
2、高血压性肾脏病如何治疗早期、轻度高血压和尿常规大致正常者可予非药物治疗,保持良好的情绪、减肥、限盐、限酒、练气功及太极拳、适当的体育锻炼等。
可供选用的降压药物:利尿剂;β受体阻滞剂;钙拮抗剂;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。
其中钙拮抗剂、ACEI对肾脏的血流动力学更有利,ACEI降低尿蛋白优于其它的降血压药物。
使血压有效地控制到正常或接近正常(18.7/12kPa,140/90mmHg)能够预防、稳定或延缓高血压肾损害。
恶性肾小动脉硬化症患者短期内肾功能迅速恶化,在合并有高血压脑病、视力迅速下降、颅内出血等以及不能口服药物时,可静脉给药,常用硝普钠,力争在12～24小时控制血压。
长压定能够迅速降低血压,适合恶性高血压的最初治疗。
伴发高脂血症、糖尿病及高尿酸血症者,应给予相应的治疗。
同时应用抗血小板聚集和粘附的药物,如潘生丁、阿司匹林等,可能有阻止肾小动脉硬化的作用。
高血压肾病诊断标准
高血压肾病诊断标准高血压肾病是一种慢性肾脏病，可导致慢性肾小球肾炎、肾功能衰竭等，是一种可能会危及生命的疾病，其诊断用语为“高血压性肾病”。
因此，诊断高血压肾病的标准十分重要。
首先，肾病的诊断以症状和体征为主要标准，一般可以根据病人的自述、实验室检查和影像学检查的结果，明确临床表现。
典型的症状和体征包括头晕、头痛、呕吐、肌肉疼痛、血压升高、尿量减少及尿毒症等。
此外，肾功能异常也是重要的诊断指标，一般而言，肾功能异常可以通过尿常规检查、血液检查等来确定。
其次，诊断高血压肾病还需要对病人进行肾脏影像检查，包括腹部超声或CT检查，可以用来确定肾脏组织的增生、纤维化和肿瘤的形态学结构，从而进行有针对性的治疗。
最后，为了进一步确诊，大多数医务人员建议进行肾穿刺穿刺活检，以得到更清晰的诊断结果。
活检的结果可以证明高血压肾病的血管损害的严重程度，及时实施有效的治疗措施。
总之，根据症状和体征、肾功能异常以及肾脏影像检查与肾活检结果，可以准确地诊断高血压肾病。
只有综合运用已定义的诊断标准，才能有效地指导临床实践，进行有效的治疗，为患者恢复健康做出贡献。
高血压肾病是一种危害人类生命健康的重大疾病，其根源在于高血压。
因此，改善血压控制是治疗高血压性肾病的关键，这也是本研究要讨论的重点。
研究发现，药物治疗可有效地控制血压，降低肾病患者发病率。
药物治疗通常包括抗高血压药物，抗水肿药物，抗炎药物，血糖控制药物，心血管病变药物以及其他生理活性药物等。
在此基础上，还可以结合血压控制的其他措施，如饮食控制、体育锻炼和心理调节等，进一步改善高血压性肾病病症，达到预防继发病和控制病情的目的。
总之，诊断高血压肾病的标准有很多，但主要还是要以症状与体征、肾功能、肾脏影像及肾穿刺活检结果为主要依据，并且结合抗高血压药物治疗、饮食控制、体育锻炼、心理调节等措施，进一步确诊，以便对病情进行有效监测和控制，从而有效改善患者的健康水平，减少肾病后期发生率。
高血压肾脏病伴有肾衰竭诊断标准
高血压肾脏病伴有肾衰竭诊断标准1.引言1.1 概述高血压肾脏病是指长期存在的高血压对肾脏造成的损害，是常见的肾脏疾病之一。
高血压肾脏病的发病率逐年增加，给患者的健康和生活质量带来了巨大的威胁。
肾脏是人体重要的排泄器官之一，主要起到排除废物和调节体内水电解质平衡的功能。
然而，长期存在的高血压会导致肾脏的血管收缩和微循环障碍，进而引起肾小球滤过率下降，肾小管功能损害等一系列病理生理改变。
当高血压进一步导致肾脏功能的进行性恶化，就会发展成高血压肾脏病伴有肾衰竭。
肾衰竭是指肾脏功能严重受损，不能维持人体内部环境的稳定。
一般分为急性肾衰竭和慢性肾衰竭两种类型。
高血压肾脏病伴有肾衰竭的诊断标准是根据患者的临床表现、实验室检查和影像学结果来评估患者的肾功能状况，以确诊患者是否出现了肾脏功能的持续性损害。
确诊高血压肾脏病伴有肾衰竭对于患者的治疗和管理具有重要意义。
准确的诊断标准能够帮助医生对患者进行合理的治疗方案制定，提高治疗效果，减缓肾功能的进一步恶化，延缓肾脏病的进展。
因此，本篇文章旨在阐述高血压肾脏病伴有肾衰竭的诊断标准及其应用意义，以期为临床医生提供参考，帮助提高对高血压肾脏病患者的诊断和治疗水平。
1.2 文章结构文章结构是指文章的组织形式和内容布局的安排。
一个清晰、有条理的文章结构能够帮助读者更好地理解和理解文章的内容。
本文的结构主要包括引言、正文和结论三个部分。
首先，引言部分介绍了本文的概述、文章的结构和目的。
在概述中，可以简要介绍高血压肾脏病伴有肾衰竭的背景和相关问题的重要性。
在文章结构中，可以说明本文的组织形式和各部分的内容布局。
最后，在目的中，可以明确本文的写作目标，即阐述高血压肾脏病伴有肾衰竭的诊断标准和其应用意义。
接下来，正文部分分为两个小节，分别是高血压肾脏病的定义和特点以及肾衰竭的定义和特征。
在这两个小节中，可以分别介绍高血压肾脏病和肾衰竭的基本概念、病因、发病机制、临床表现和相关特点。
高血压肾病 ppt课件
2023/10/13
32
发病机理—良性肾硬化机制的认识• 目前普遍认为肾实质疾病进展的三种主要机制如下：
(1)管周毛细血管损伤和血流量下降，造成缺氧性细 胞损伤；
(2)大量蛋白尿致肾小管上皮细胞损伤，继而出现间 质损伤；
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
.在缺氧情况下，肾小管上皮细胞可转分化为 肌纤维母细胞，纤维母细胞产生纤维基质， 使残存的管周毛细血管与肾小管间的距离加 大，使肾小管上皮细胞获得的营养减少， 细 胞发生凋亡。
.缺氧同时通过缺氧性诱导因子，如募集巨噬
细胞到损伤部位等加重这一进展。
2023/10/13
2023/10/13
30
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 自我调节能力缺失主要表现为入球小动脉扩 张，在早期阶段肾小球出现高，若用药物(如 硝苯地平)干预后，大鼠的残余肾功能急剧减 退,FSGS样病变进一步恶化。
2023/10/13
31
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 肾小管间质缺氧
• 大量研究表明肾功能减退与肾小管间质损害的相关 性较肾小球损伤密切。 •Bohle等首先阐述肾小管萎缩和间质纤维化与管周 毛细血管减少相关，缺氧在其中起重要作用。
高血压性肾病
2023/10/13
1
定义
高血压性肾损害是以原发性高血压为病 因，造成的肾脏损害，引起肾小动脉硬化、 肾单位萎缩，以及肾功能减退，重者肾衰竭。 临床上将这种由原发性高血压造成 肾脏结构 和功能的改变，称之为高血压性肾损害。
据其程度和持续时间不同，可引起轻重 不等的肾脏损害。
高血压肾病PPT课件
良性肾动脉硬化
8
恶性肾血管硬化
• 一是弓状动脉至入球小动脉血管壁的纤维素 样坏死；
• 另一种是弓状动脉至小叶间动脉肌内膜高度 增厚，细胞外基质明显增加，细胞与基质多 糖和假弹力纤维构成同心圆形结构，呈洋葱 皮样改变，导致管腔狭窄及闭塞。
9
恶性肾血管硬化
10
恶性肾血管硬化
11
发病机制
1.血流动力学因素
13
发病机制
• 肾内动脉对长期高血压状态产生功能和 结构的反应，平滑肌细胞增生，当管壁 肥厚、管腔狭窄一定程度将造成某些肾 单位的缺血性病变，导致局灶性肾小球 硬化。
14
发病机制
• 缺血激活肾脏局部肾素-血管紧张索系统 (RAS系统)。血管紧张索II(AngII)引起 出球小动脉收缩,使肾内激活的RAS相邻 肾单位出现高灌注。通过分子调控机制， 影响肾脏细胞的生长和功能，如肾小球 系膜细胞增殖，系膜细胞胶原增加，纤 维连接蛋自、层粘连蛋白等合成，使细 胞外基质增加，最终发展为肾硬化。
2
流行病学
• 高血压的发生，收缩压水平与肾功能下 降的速率以及终末期肾衰的发展密切相 关
3
流行病学
•在接受降压治疗的高血压病患者中，4%～16%的
患者尿蛋白排泄异常。
•当舒张压在90-120 mmHg(12-16kPa)或以上时，
ESRD发生的相对风险为对照组的2.8～12.4倍。
•与 BP<140/90mmHg 的 患 者 相 比 ， BP>160/95mmHg
高血压肾病
山东大学第二医院 关广聚
1
流行病学
• 美国肾脏数据系统(USRDS)的资料表明，高血压是导致 ESRD的第2位原因。
• 欧洲资料也显示，增加的终末期肾脏病(ESRD)的患者 中，约20%患者的基础病变为高血压，欧洲过去20年的 记录表明因高血压所致ERDS的发病率由7%上升至13%。
肾性高血压
长效二氢吡啶类CCB在慢性 肾脏病高血压中应用的专家建议
肾性高血压
renal hypertension
主要内容
肾性高血压分类 定义 流行病学 病因 发病机制 肾性高血压治疗
肾性高血压分类
病因分类
肾实质性高血压 肾血管性高血压
主要内容
肾性高血压分类 定义 流行病学 病因 发病机制 肾性高血压治疗
肾性高血压定义
肾性高血压（renal hypertension），主要 是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引 起的血压升高，在症状性高血压中称为 肾性高血压。约占高血压病因中5%-10%， 占继发性高血压中第一位。
肾实质性高血压病因
引起肾实质性高血压的疾病有：
1.原发性肾小球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、 慢性肾炎；2.继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多 见；3.多囊肾；4.先天性肾发育不全；5.慢性肾 盂肾炎；6.放射性肾炎；7.肾结核；8.巨大肾积 水；9.肾肿瘤；10.肾结石；11.肾淀粉样变；12. 肾髓质囊肿病
我国两次高血压患者知晓率、治疗率和控制率调查
肾实质性高血压的治疗
一般治疗:①低钠饮食（<3g/d）； ②控制或清除其它危险因素:包括控制高脂血症、 高凝状态、糖尿病；根除不良习惯如吸烟、酗 酒；适当运动、保持良好的情绪、心态及减少 焦虑和肾功能不全者应采用优质低蛋白饮食。
药物治疗 治疗肾实质性高血压药物主要可分为以下五类： 利尿剂、钙离子拮抗剂、β阻滞剂、ACEI 和ARB、 α1受体阻滞剂
无论单侧或双侧肾实质疾患，几乎每一种肾脏病都可引 起高血压。通常肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多囊肾、先 天性肾发育不全等疾病，如果病变较广泛并伴有血管病 变或肾缺血病学 病因 发病机制 肾性高血压治疗
肾脏病专家讲解高血压肾病最显著的早期症状
肾脏病专家讲解高血压肾病最显著的早期症状本文由京广医院肾病科室提供参考可能会多患者，都已经知道了高血压肾病早期会有水肿、蛋白尿、血尿、腰酸的症状，但是详细问起这些名字，患者们又不是非常了解，京广医院肾病科的专家，十分乐意为大家详解高血压肾病的早期症状，分列如下：首先，先详细的说说肾病中常见的症状——血尿。
对于高血压肾病的患者来说，血尿是很常见的症状。
血尿主要指的是肉眼血尿，既尿液呈洗肉水色或者酱油色。
而镜下血尿的意思，就是在显微镜下，尿里有红细胞，这都是因为高血压肾炎，导致肾小球受损而产生的。
不过，女性朋友血尿检查要避开经期。
其次，高血压肾炎患者也可能会引发水肿，通常，因为肾脏出问题而引发的水肿，首先出现在眼睑、面部、阴囊等比较疏松的地方，随着时间推移，才会有下肢水肿的症状。
如果严重，则会全身水肿，甚至胸水腹水。
水肿是蛋白尿引发的，尿中多泡沫就是尿中含蛋白量增高的表现。
最后，还要讲讲腰痛，高血压肾病患者腰痛，一般是因为肾功能受损，肾脏虚弱而腰膝酸软。
这和单侧疼痛(多见于肾盂肾炎)、向大腿内侧放射疼痛(肾结石)，有本质的不同。
患者需分辨。
高血压肾病发病期间的症状多种多样，但是在早期阶段却不容易被人发现，以下就是几种常见高血压肾病的发病症状：1、腰痛：出现腰痛的症状很普遍，无明确原因的腰背酸痛，人们应及时到医院检查肾脏、脊椎及腰背部肌肉等。
2、尿量过多或过少：正常人尿量平均每天1500毫升，4-8次/天。
如果没有出现大量出汗、大量饮水、发热等，小便量出现骤减或陡然增多时，人们就应到医院进行检查，看看是否为肾脏病变。
3、水肿：人们在早起后眼皮或脸部出现水肿，到中午才会消退，劳累后加重，休息后减轻。
严重水肿会出现在双下肢、腰骶部、双脚踝内侧等。
是常见的高血压肾病的发病症状。
肾脏病高血压课件
慢性肾脏病
(Chronic kidney disease or CKD)
1、肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)＞3个月，可以有或无GFR下降，可表现为以下任何一条： A 病理学检查异常 B 血、尿成分异常 C 影像学检查异常 2、GFR＜60ml 超过3个月，有或无肾脏损伤
JNC
ESC/ESH高血压指南
K/DOQI 慢性肾病高血压和降压药物指南
严格控制血压 目标血压: ≤130/80mmHg 如果蛋白尿≥1g/天: 目标血压则更低
保护肾脏，延缓肾病进展
降低心血管事件风险
肾脏疾病时降压药物的选择原则
具有平稳、持久的降压效果不用短效钙通道组滞剂慎用-受体阻滞剂兼顾心血管、肾脏保护作用(如ACEI、ARB)对糖、脂肪、尿酸代谢有益/无害者大剂量利尿剂及受体组滞剂影响胰岛B细胞敏感性；可引起糖代谢紊乱长期大量应用利尿剂可升高尿酸水平降压药物由一种多种；小量大量降压不可过快、过猛——损伤肾脏小动脉自身调节能力肾透析患者的降压治疗充分考虑药物的安全性
从复杂到简单
CKD患者血压控制的目标值
血液透析病人血压的目标值透析前血压应该<140/90mmHg，透析后应< 130/80mmHg（C) K/DOQI关于透析患者心血管疾病的临床实践指南
小结
CKD病人的高血压是常见但又棘手的问题注意根据病人的具体情况（特别是伴发的心血管疾病），合理选择用药通过治疗使CKD患者的血压达标，减缓肾脏病的进展，减少心血管事件的发生，降低死亡率
新型CCB可作用于L、N、T型钙通道
N,T-型Ca 2+通道：
同时分布于出/入球小动脉阻断N-型Ca 2+通道同时扩张出/入球小动脉，降低肾小球压
高血压肾病的鉴别诊断
高血压肾病的鉴别诊断一、背景介绍高血压肾病是指由于长期高血压引起的肾脏损害所致的一种综合征。
它是慢性肾脏病的一种类型，容易引起肾功能逐渐减退，严重时可导致肾衰竭。
在临床上，对于高血压患者来说，正确鉴别高血压肾病的诊断非常重要，因为不同的病因需要不同的治疗策略。
二、高血压肾病的临床表现高血压肾病的临床表现主要有以下几个方面： 1. 高血压：持续性高血压是高血压肾病的主要表现，需经过多次测量确诊。
2. 尿常规异常：尿蛋白、红细胞、白细胞等异常增高。
3. 水肿：常见于慢性肾功能不全期。
4. 蛋白尿：尿液中检测到大量蛋白质。
5. 高血压伴有少尿：严重病情时可能引起少尿。
6. 肾功能下降：逐渐进展至肾功能不全。
三、高血压肾病与其他病症的鉴别诊断1. 高血压肾病与原发性肾小球疾病的鉴别•原发性肾小球疾病往往具有突出的尿蛋白为主要表现。
•高血压肾病的尿蛋白量相对较少，以高血压病史为主要特征。
2. 高血压肾病与糖尿病肾病的鉴别•糖尿病肾病主要发生在2型糖尿病患者，表现为多尿、多饮、多食等糖尿病症状。
•高血压肾病通常发生在长期高血压的患者中，以持续性高血压为主要特征。
四、高血压肾病的诊断与治疗高血压肾病的诊断主要依靠完整的病史、体格检查和一系列实验室检查，如尿常规、肾功能检测、肾脏B超等。
治疗方面则主要包括控制高血压、控制进展的肾功能损害、合理的饮食调理等综合治疗措施。
五、结语高血压肾病作为一种常见的慢性肾脏疾病，对患者的健康造成严重影响。
正确鉴别高血压肾病的诊断并采取合适的治疗措施至关重要。
及早发现、及早干预，可以有效减缓疾病的进展，提高患者生活质量。
因此，对于高血压病史患者，一旦出现尿常规异常、水肿等症状，应及时就医，以获得及时的诊断和治疗。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
高血压性肾脏病
高血压病患者肾脏损害的发生率和严重程度与高血压的严重程度及病程长短有关。
轻、中度原发性高血压患者在病程早期的相当一段时间里，可能并不出现肾脏结构与功能上的明显改变，但肾脏自身调节功能可能会有所减弱，如对高钠负荷、急性容量扩张等非生理状态的适应能力可发生一定程度的减低。
随着病程的延展，渐渐出现肾小管的损害和功能改变。
一般情况下，原发性高血压持续5～10年后，方出现轻度至中度的肾小动脉硬化，继而累及肾单位。
此阶段通常称为良性肾小动脉硬化。
约有7％的原发性高血压患者，在病程中突然出现进行性血压升高，转化为恶性高血压。
这类病人肾脏的改变往往严重且发展迅速，出现进行性肾功能减退，称为恶性肾小动脉硬化。
上述肾小动脉硬化可以称为血管性肾硬化。
(一)良性血管性肾硬化
本症是普通高血压病中、后期弥漫性血管病变在肾脏的表现。
由于缓慢进展的肾小动脉硬化，肾脏缺血，逐渐发生肾小球和肾小管功能损害。
1．发病机理与病理
本病的主要发病环节是高血压。
高血压状态下，血管的痉挛性收缩和机械性撞击，使血管负荷增加，管壁损伤，纤维增生，管壁增厚及退行性变。
肾血管的改变程度和高血压的严重程度呈正相关。
病变早期阶段，特征性的改变是入球小动脉增厚、屈曲，管壁内层及中层透明变性，最后导致管腔狭窄。
透明变性呈斑块状，散布于整个入球小动脉，但以近端更明显。
出球小动脉很少出现玻璃样变，除非同时合并糖尿病。
肾脏的大动脉和中小动脉，如叶间小动脉及弓形动脉内膜也可发生不同程度的纤维增厚、管腔内径变窄、弹性层重叠断裂。
血管的上述病变，引起肾脏的缺血，继而可引起肾小球、肾小管
和肾间质的病变：小球毛细血管丛皱缩、管壁增厚、球囊内侧近球门处出现胶原样物质；后者可扩散至整个肾小球，使之完全硬化。
硬化性病变多呈局灶性分布，病变区正常肾组织减少。
早期肾脏大小正常，晚期缩小。
在肾血管病变广泛时，肾脏表面可呈现颗粒状。
2．临床表现
通常仅有轻度蛋白尿、少许管型尿，尿中红细胞及白细胞一般不增多。
眼底检查：可有小动脉痉挛、狭窄。
出血、渗血少见。
早期肾功能正常，随着病程缓慢进展，肾功能逐渐减退。
最早出现的肾功能异常是肾小管最大马尿酸清除率降低和肾脏浓缩功能减退，表现为夜尿增多、尿相对密度及尿渗透压降低。
良性肾硬化一般见于50岁以上的高血压病患者，合并糖尿病或高血压长期未得到良好控制者病变可提早发生。
一般中度高血压患者，即使不进行治疗，多可存活20年以上；发病后15年内，通常不会有心、脑、肾等脏器的严重改变。
但有小部分病人，病程中可发展为恶性高血压，如不积极治疗，常于1～2年内死亡。
本症在临床上有较大的个体差异，虽然大部分高血压病人存在不同程度的小动脉性肾硬化及肾功能异常，但更常见的死因为心脏和脑血管方面的并发症，只有小部分人发生尿毒症。
恶性高血压所致肾损害，易发展成为尿毒症。
3．诊断
本症需与慢性肾炎相鉴别，因后者也常在尿检异常及肾功能减退的基础上伴有高血压。
两者临床鉴别上有时会存在一定困难。
从病史角度看，长期高血压后出现蛋白尿、尿检异常及肾功能不全者多为良性小动脉性肾硬化症；若早期有尿检异常，而后出现高血压则有助于慢性肾炎的诊断。
然而不少病例在初诊时，高血压、尿检异常，甚至肾功能不全已同时存在，此时采用肾活检可帮助鉴别：前者以血管病变为主，后者以肾小球病变为主。
4．治疗
积极稳妥地控制血压可延缓或减轻小动脉性肾硬化的发展。
对老年高血压病人，还应注意防治并存的糖尿病及心、脑方面的并发症。
ACEI可使全身及肾小球压力恢复正常，从而防止肾小球进一步损伤，临床上常用于治疗合并肾功能不全的高血压。
对于已有肾功能减退的病人，血压不宜迅速大幅度下降，以防由肾血流供应不足而加重肾功能不全。
(二)恶性血管性肾硬化
良性小动脉性肾硬化的特征是逐渐的、缓慢发生的肾功能下降。
而恶性小动脉性肾硬化则表现为病程进展迅速，肾功能急剧恶化，若不及时治疗常在1～2年内死亡。
恶性小动脉性肾硬化症的发病率，占小动脉性肾硬化的1％～8％，其中男性占55％～60％。
1．发病机理与病理
恶性高血压激发的肾动脉痉挛常使血浆肾素、血管紧张素和醛固酮水平大幅度增高。
过多产生的肾素，有强烈的收缩血管作用，可促使血压增高，增高的血压又进一步加重肾脏血管的损害，使病变的发展速度大大超过良性肾小动脉性肾硬化。
故恶性肾硬变的发生和肾素—血管紧张素系统关系密切。
恶性肾硬化的主要病理改变有两种：①坏死性小动脉炎；②增殖性小动脉内膜炎。
坏死性小动脉炎病变见于入球小动脉，动脉壁内有纤维素样物质沉积，引起管壁的增厚及管腔狭窄，而且血管内常有血栓形成；血管壁可因坏死而破裂出血，血液可进入肾间质，亦可于肾脏表面形成出血点。
增殖性动脉内膜炎见于入球小动脉及小叶间动脉，主要特点是内皮增殖，出现“洋葱皮样”同心层胶原组织。
此种增生进展迅速，造成管壁迅速增厚及管腔狭窄。
由于小动脉阻塞性病变，肾组织缺血，肾小管萎缩，最后发生纤维素样坏死并波及肾小球。
2．临床表现
恶性小动脉性肾硬化系恶性高血压的一个组成部分。
急骤发生的血压升高[舒张压>130 mmHg(17.3kPa)]、头痛、头晕为突出症状，常伴有恶心、呕吐、心悸和胸闷，心脏扩大、心力衰竭也可发生。
恶性高血压病人常有精神错乱及神经系统异常，如木僵、全身抽搐或局灶性癫痫发作，严重者出现高血压脑病甚至脑出血。
眼底检查可发现条状或火焰状出血、棉絮状渗出及视乳头水肿。
尿检可出现蛋白尿或原来蛋白尿加重，可出现红细胞、白细胞、透明管型及颗粒管型尿，少数病人出现肉眼血尿。
发病初期肾功能可正常，但随病情演进，可迅速发生肾功能衰竭。
3．诊断
根据临床表现及实验室检查，本病诊断不难。
一般认为，舒张压≥130 mmHg (17.3 kPa)、视乳头水肿伴急进性肾功能衰竭是恶性小动脉性肾硬化的主要特征。
有时需与慢性肾炎相鉴别。
后者起病缓慢，血压逐渐升高，很少超过230／130 mmHg(31／17.3kPa)；较少发生眼底出血、视乳头水肿及心力衰竭等，晚期才发生肾功能衰竭。
4．治疗
恶性高血压若不及时治疗，1年生存率仅为10％～20％，大部分在6个月内死亡。
因此须迅速控制血压，阻止脑、肾、心等靶器官的进行性损害。
不能控制的恶性高血压，预后极差。
以往认为，出现肾功能损害的患者降压治疗后由于肾灌注压下降，肾血流量减少，可能会进一步加重肾脏损害，故主张中度或重度氮质血症者不能将血压降至正常。
近年来的研究表明，若不积极有效降压，肾功能或其他脏器损害会继续加重，血压也会进一步升高。
尽管强效降压药对肾功能有一定影响，但随着血压下降，这种影响可在2周后获得改善。
初期的影响与血容量减少、肾血流量和肾小球滤过率下降有关。
但由于打断了恶性循环的主要环节—高血压，血BUN或Cr将恢复至降压前水平甚至还有可能进一步下降。
有些患者甚至可因此不必做血液透析。
与此同时，其他脏器功能也可随之改善，说明及时有效的降压可明显改善预后。