脑出血的CT与MRI表现.ppt
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2024版《脑出血》PPT课件完整版
01
02
03
04
鼓励患者尽早下床活动，促进 血液循环
抬高下肢，穿弹力袜等物理措 施促进静脉回流
使用抗凝药物预防血栓形成， 如低分子肝素等
密切观察下肢肿胀、疼痛情况， 及时报告医生处理
06
康复期管理与生活质量提升建议
康复评估方法介绍
神经功能评估
包括肌力、肌张力、感觉、反射 等，以了解患者神经受损程度。
诊断依据
主要依据临床表现和影像学检查，如CT扫描可显示圆形或卵圆形均匀高密度灶， 边界清楚等。同时，还需结合患者病史、体格检查和实验室检查等进行综合判 断。
02
脑出血病理生理机制
血管破裂原因及过程
01
02
03
04
高血压动脉硬化
长期高血压导致脑内小动脉壁 损伤，形成微动脉瘤，血压急 剧升高时破裂出血。
《脑出血》PPT课件完整版
目
CONTENCT
录
• 脑出血基本概念与流行病学 • 脑出血病理生理机制 • 影像学检查在脑出血诊断中应用 • 脑出血急性期治疗策略 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与生活质量提升建议
01
脑出血基本概念与流行病学
脑出血定义及分类
定义
脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中 的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。
疾病。
05
并发症预防与处理策略
颅内压增高处理方法
控制液体入量，维持水 使用脱水剂降低颅内压， 电解质平衡 如甘露醇、速尿等
密切观察患者意识、瞳 孔及生命体征变化
床头抬高30度，保持头 部舒适位置
癫痫发作时紧急处理措施
01
02
03
脑出血的CT与及临床PPT课件
• 或仅有头痛而在CT检查时偶然发现， 临床上往往容易被忽略。
神经系统疾病电子幻灯
37
脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
38
脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
39
脑出血的CT表现
四、脑干出血
• 约占全部脑出血 的10%左右，以 脑桥出血和中脑 出血为最常见。 临床症状较严重， 其中以脑桥出血 最为凶险。
神经系统疾病电子幻灯
8
脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
9
脑出血的CT表现
• 按照人卫版本科教材《医学影像 诊断学》的分类标准，脑出血可 分为基底节型（含内囊内侧型、 内囊外侧型及内囊内外侧混合 型）、皮质下型（脑叶型）、小 脑型、脑干型及脑室型。
神经系统疾病电子幻灯
10
脑出血的CT表现
附：基底节区的大致解剖
神经系统囊损伤广泛时，患者会出现偏身感 觉丧失（丘脑中央辐射受损），对侧偏 瘫（皮质脊髓束、皮质核束损伤）和偏 盲（视辐射受损）的“三偏”症状。
神经系统疾病电子幻灯
14
脑出血的CT表现
三、基底节区出血
• 约占全部脑出血的70%，壳核出血 最为常见。
• 壳核出血常侵入内囊和破入侧脑室， 使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔。
脑出血的CT表现
脑出血的CT与临床
神经系统疾病电子幻灯
1
脑出血的CT表现
一、总论
• 非外伤或自发性脑出血的病因很 多，以高血压和脑动脉硬化为常 见；
• 其次是脑动脉瘤、血管畸形、脑 肿瘤、血液病、变态反应和抗凝 治疗后等原因。
神经系统疾病电子幻灯
2
脑出血的CT表现
• 中老年多发，多有高血压、脑动脉 硬化病史，冬春季节发病较多。
神经系统疾病电子幻灯
37
脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
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脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
39
脑出血的CT表现
四、脑干出血
• 约占全部脑出血 的10%左右，以 脑桥出血和中脑 出血为最常见。 临床症状较严重， 其中以脑桥出血 最为凶险。
神经系统疾病电子幻灯
8
脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
9
脑出血的CT表现
• 按照人卫版本科教材《医学影像 诊断学》的分类标准，脑出血可 分为基底节型（含内囊内侧型、 内囊外侧型及内囊内外侧混合 型）、皮质下型（脑叶型）、小 脑型、脑干型及脑室型。
神经系统疾病电子幻灯
10
脑出血的CT表现
附：基底节区的大致解剖
神经系统囊损伤广泛时，患者会出现偏身感 觉丧失（丘脑中央辐射受损），对侧偏 瘫（皮质脊髓束、皮质核束损伤）和偏 盲（视辐射受损）的“三偏”症状。
神经系统疾病电子幻灯
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脑出血的CT表现
三、基底节区出血
• 约占全部脑出血的70%，壳核出血 最为常见。
• 壳核出血常侵入内囊和破入侧脑室， 使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔。
脑出血的CT表现
脑出血的CT与临床
神经系统疾病电子幻灯
1
脑出血的CT表现
一、总论
• 非外伤或自发性脑出血的病因很 多，以高血压和脑动脉硬化为常 见；
• 其次是脑动脉瘤、血管畸形、脑 肿瘤、血液病、变态反应和抗凝 治疗后等原因。
神经系统疾病电子幻灯
2
脑出血的CT表现
• 中老年多发，多有高血压、脑动脉 硬化病史，冬春季节发病较多。
脑出血的CT与MRI表现(新课件)
2020-12-08
脑出血的CT与MRI表现（新课件）
9
2020-12-08
脑出血的CT与MRI表现（新课件）
左 基 底 节 区 脑 出 血
10
4 慢性期
• 慢性期（3个月后）： 较小的血肿由胶质细胞和胶质纤维愈合，
形成瘢痕，CT表现为低密度灶。大量脑出血CT表现为脑软化囊腔 形成，内血液分解，吸收，坏死组织被清除而呈脑脊液样密度， CT值略高于水。基底核的囊腔多呈条带状或新月状。
2020-12-08
脑出血的CT与MRI表现（新课件）
7
2020-12-08
脑出血的CT与MRI表现（新课件）
左 小 脑 出 血
8
3 低密度期
• 低密度期（30-84天）：血肿周围的新生血管及神经胶质增生，
形成完整的血肿壁，血肿内含铁血黄素、血红蛋白吸收，CT扫描 呈低密度灶，水肿消失，无占位效应。
• 正常情况下，由于脑血管较细，以及部分容积效应的影响，血管 内血液在CT图像上不能被显示。
• 当血管破裂后，血液流到血管外，可破坏局部脑组织形成血肿， 此时即可背CT所显示。
• 依据CT平扫密度可分为：高密度期，等密度期，低密度期，慢性 期。
2020-12-08
脑出血的CT与MRI表现（新课件）
2
脑出血的CT与MRI表现（新课件）
13
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）。
2020-12-08
脑出血的CT与MRI表现（新课件）
14
1 超急性期
• 含氧血红蛋白，对MR信号影响轻微，T1WI和T2WI呈等或略高信 号，但T2信号可不均匀。
2020-12-08
《脑出血的CT与临床》课件
注意气候变化
根据天气情况增减衣物 ，避免感冒和感染。
适量运动
进行适量的有氧运动， 如散步、慢跑等，以增
强身体素质。
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖 的饮食习惯，多摄入蔬 菜水果，避免暴饮暴食
。
注意事项
出现脑出血症状时及时就医
如头痛、恶心、呕吐、意识障碍等，应立即就医检查。
避免过度用力
避免突然用力或剧烈运动，以免引起血压骤升导致脑出血。
注意药物副作用
长期服用抗凝药物或抗血小板药物者，需定期检查凝血功能，防止 脑出血发生。
THANKS
感谢观看
血液病
如血小板减少性紫癜、血友病等，可引起 脑实质内出血。
颅内动脉瘤
颅内动脉瘤破裂可导致脑实质内出血。
脑出血的症状
偏瘫
脑出血常导致不同程度的偏瘫 ，即一侧肢体无力或完全瘫痪 。
意识障碍
脑出血可引起不同程度的意识 障碍，表现为嗜睡、昏睡或昏 迷。
头痛
头痛是脑出血最常见的症状， 通常为突然出现的剧烈头痛， 可伴随恶心、呕吐等症状。
关。
脑出血发生时，血液从脑实质内 血管破裂处流出，可导致颅内压 升高、脑组织受压和神经功能缺
损。
脑出血的病因
其他
如脑肿瘤、烟雾病等，也可能导致脑实质 内出血。
高血压
长期高血压可导致脑动脉玻璃样变性和纤 维素样坏死，使血管壁弹性减弱，血压骤 然升高时易破裂出血。
脑血管畸形
如动静脉畸形、毛细血管扩张症等，可导 致脑实质内血管破裂出血。
指导治疗
说明CT影像学在指导脑出 血治疗中的价值，如手术 指征、手术路径等。
预后评估
介绍如何通过CT影像学表 现评估脑出血患者的预后 。
脑出血的影像学表现(共9张PPT)
，T2WI高信号，周边为低信号影环绕。
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红 蛋白）
• 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长而 发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧血红蛋
白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。
• 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急性 期、亚急性期、慢性期。
MRI表现
• 超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI呈等、 T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高信号，可能与低场
• 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬
细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细 胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变 期。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。
CT表现
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高密 度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿 带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移 位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为 脑水肿的高峰期。
脑出血的CT与MRI表现
病理改变
• 1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红 蛋白，3小时后出现灶周水肿。
• 2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎缩，棘突 红细胞形成，氧合血红显。
• 3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外周向中 心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，亚急性 晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外 ，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位效 应减轻。
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红 蛋白）
• 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长而 发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧血红蛋
白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。
• 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急性 期、亚急性期、慢性期。
MRI表现
• 超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI呈等、 T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高信号，可能与低场
• 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬
细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细 胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变 期。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。
CT表现
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高密 度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿 带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移 位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为 脑水肿的高峰期。
脑出血的CT与MRI表现
病理改变
• 1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红 蛋白，3小时后出现灶周水肿。
• 2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎缩，棘突 红细胞形成，氧合血红显。
• 3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外周向中 心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，亚急性 晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外 ，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位效 应减轻。
脑出血的ct与mri表现课件
在增强扫描中，脑出血通常不会强化，而 颅内肿瘤则可能呈现不同程度的强化。
其他疾病引起的脑部病变与脑出血的鉴别诊断
1 2 3
感染性疾病
如脑脓肿、脑炎等，通常伴随发热、头痛、恶心 等症状，影像学表现与脑出血相似，但病灶周围 的水肿和占位效应较轻。
脑血管病变
如动脉瘤、动静脉畸形等，可引起蛛网膜下腔出 血或脑实质出血，需结合病史和影像学特征进行 鉴别。
通过注射造影剂，提高组织对比度， 有助于发现微小病灶。
功能MRI扫描
利用特殊技术，如扩散加权成像和 灌注加权成像，评估脑功能和血流 情况。
脑出血的MRI表现特点
急性期
出血灶呈高信号，周围水肿带呈 低信号。
亚急性期
出血灶逐渐液化，信号强度降低， 周围水肿带逐渐扩大。
慢性期
出血灶逐渐被吸收，形成软化灶， 信号强度进一步降低。
脑出血分型与分期
分型
根据出血部位可分为内囊出血、脑叶出血、脑干出血等。
分期
根据出血时间可分为超急性期（<24小时）、急性期（1-3天）、亚急性期（414天）和慢性期（>14天）。
03
脑出血的MRI表现
MRI扫描技术
常规MRI扫描
利用磁场和射频脉冲，对脑组织 进行成像，无创、无痛、无辐射。
增强MRI扫描
脑出血的CT与MRI表现课件
目 录
• 脑出血概述 • 脑出血的CT表现 • 脑出血的MRI表现 • 脑出血的鉴别诊断 • 脑出血的治疗与预后
01
脑出血概述
定义与分类
定义
脑出血是指非外伤性脑实质内出 血，通常由高血压、脑血管病变 等引起。
分类
根据出血部位可分为基底节区出 血、脑叶出血、脑干出血等。
脑出血的影像与临床PPT课件
01
病因
高血压、动脉粥样硬化、脑血管畸形、颅内肿瘤 等是常见病因。
02
病理
脑出血后，血肿形成和扩大可导致颅内压升高， 压迫脑组织，引发相应的神经功能障碍。
临床表现与诊断
临床表现
头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等。
诊断
通过头颅CT或MRI检查可确诊脑出血，同时可了 解出血部位、出血量及并发症等情况。
康复训练
肢体功能训练
针对偏瘫或不完全瘫 痪的肢体进行康复训 练，包括关节活动、 肌肉力量训练等。
语言康复
对于失语或语言障碍 的患者进行语言康复 训练，包括口语、听 力、阅读和书写等方 面的训练。
认知康复
针对认知障碍的患者 进行康复训练，包括 注意力、记忆力、思 维等方面的训练。
心理康复
对于情绪障碍的患者 进行心理康复训练， 帮助患者调整心态， 增强自信心。
03
脑出血的影像学表现
出血灶的影像学特征
01 高密度影
CT扫描时，出血灶表现为高密度影，这是因为血 液中的红细胞密度较高。
02 形状不规则
出血灶的形状通常不规则，边界模糊，这是因为 出血是快速发生的，没有时间形成规则的形状。
03 占位效应
出血灶在颅内占据一定的空间，导致周围脑组织 受到压迫，产生占位效应。
预后评估
01
02
03
评估指标
包括患者的年龄、性别、 高血压病史、出血部位、 出血量、并发症等指标。
评估方法
通过影像学检查、实验室 检查、神经功能评估等方 法进行预后评估。
评估结果
根据评估结果，制定相应 的治疗方案和康复计划， 以提高患者的生活质量和 预后。
THANKS
感谢观看
脑出血影像PPT课件
2期（6－24h）血肿内血浆吸收水分减少 缩短 T1、T2，呈等信号
接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。
•12
超急性期脑出血MRI
•13
超急性期脑出血MRI
•14
MRI
•15
急性期MRI
急性期（2－7d）,MRI信号反映血红蛋白 的三种形式
2－4d，红细胞内的DHB，T1等信号， T2极低信号
按病程分为：
急性期1W内 吸收期2－8W 囊腔形成期9W后三期。
•2
脑出血CT
急性脑出血CT表现：呈圆形或不规则的 高密度影，后者乃为血红蛋白的反映， 血肿边缘光滑或呈锯齿状，中心密度更 高更均匀，周围可有血管源性水肿。可 以破人脑室系统，但一般不进入脑池。 常不强化。
•3
脑出血CT
•4
•25
MRI
•26
MRI
脑内血肿残腔期，3m以后至数年，血肿 囊变液化，主要由低蛋白囊液组成，呈 长T1T2信号，近似脑脊液信号。
最后随着水分的吸收，仅仅遗留裂隙状 残腔，周围绕以含铁血黄素沉积形成的 低信号环。
•27
不同病因的脑出血MRI表现
海绵状血管瘤 脑淀粉样血管病 动脉瘤 血管畸形 肿瘤卒中
•10
脑出血MRI
高场强条件下血肿按时相分5期 超急性期（24h内） 急性期（2－7d） 亚急性期(8-30d) 慢性期(1-2m) 残腔期(3m后)
•11
脑出血MRI
超急性期（24h内）主要为完整红细胞内 的HBO2组成，相当于一包全血。
1期（6h内）血肿未凝结与皱缩 ，T1等 低，T2高信号
•7
脑出血MRI
脑出血MRI 征象及MRI对脑出血的诊断 作用以前存在很大争议，但随着对脑出 血MRI信号的理解日趋深入， 已经肯定 了MRI对脑出血的诊断作用，尤其是亚 急性期以后的血肿。
接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。
•12
超急性期脑出血MRI
•13
超急性期脑出血MRI
•14
MRI
•15
急性期MRI
急性期（2－7d）,MRI信号反映血红蛋白 的三种形式
2－4d，红细胞内的DHB，T1等信号， T2极低信号
按病程分为：
急性期1W内 吸收期2－8W 囊腔形成期9W后三期。
•2
脑出血CT
急性脑出血CT表现：呈圆形或不规则的 高密度影，后者乃为血红蛋白的反映， 血肿边缘光滑或呈锯齿状，中心密度更 高更均匀，周围可有血管源性水肿。可 以破人脑室系统，但一般不进入脑池。 常不强化。
•3
脑出血CT
•4
•25
MRI
•26
MRI
脑内血肿残腔期，3m以后至数年，血肿 囊变液化，主要由低蛋白囊液组成，呈 长T1T2信号，近似脑脊液信号。
最后随着水分的吸收，仅仅遗留裂隙状 残腔，周围绕以含铁血黄素沉积形成的 低信号环。
•27
不同病因的脑出血MRI表现
海绵状血管瘤 脑淀粉样血管病 动脉瘤 血管畸形 肿瘤卒中
•10
脑出血MRI
高场强条件下血肿按时相分5期 超急性期（24h内） 急性期（2－7d） 亚急性期(8-30d) 慢性期(1-2m) 残腔期(3m后)
•11
脑出血MRI
超急性期（24h内）主要为完整红细胞内 的HBO2组成，相当于一包全血。
1期（6h内）血肿未凝结与皱缩 ，T1等 低，T2高信号
•7
脑出血MRI
脑出血MRI 征象及MRI对脑出血的诊断 作用以前存在很大争议，但随着对脑出 血MRI信号的理解日趋深入， 已经肯定 了MRI对脑出血的诊断作用，尤其是亚 急性期以后的血肿。
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•11
左 基 底 节 区 脑 出 血
•12
脑出血的MRI表现
超急性期（<24h） 急性期（1~3d） 亚急性期（3d~30d） 慢性期（1~2m） 残腔期（>2m）
•13
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）。
•14
1 超急性期
含氧血红蛋白，对MR信号影响轻微，T1WI和T2WI呈等或略高信号 ，但T2信号可不均匀。
3 低密度期
低密度期（30-84天）：血肿周围的新生血管及神
经胶质增生，形成完整的血肿壁，血肿内含铁血 黄素、血红蛋白吸收，CT扫描呈低密度灶，水肿 消失，无占位效应。
•9
左 基 底 节 区 脑 出 血
•10
4 慢性期
慢性期（3个月后）： 较小的血肿由胶质细胞和
胶质纤维愈合，形成瘢痕，CT表现为低密度灶。 大量脑出血CT表现为脑软化囊腔形成，内血液分 解，吸收，坏死组织被清除而呈脑脊液样密度， CT值略高于水。基底核的囊腔多呈条带状或新月 状。
脑出血的CT与MRI基本表现
六安市中医院脑病内二科
•1
CT诊断脑出血原理
CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数 的不同而产生不同的密度对比。
血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血 红蛋白对X线的吸收系数高于正常脑组织，因而在 CT图像上密度较脑组织高。
正常情况下，由于脑血管较细，以及部分容积效 应的影响，血管内血液在CT图像上不能被显示。
左基底节区脑出血15 h
•15
2 急性期
细胞内去氧血红蛋白造成铁在红细胞内外分布不均匀，磁化率不均匀 ，引起质子去相位，只影响T2不影响T1，T1为等信号（高中场强机器 ），T2为低信号（中心明显）；脑水肿明显。
•16
3 亚急性期
游离的正铁血红蛋白向中心推移，稀释的MHB，早期T1和T2均呈周边高中 心低信号；晚期含铁血黄素沉积，T2WI周边低信号环；脑水肿减轻。
当血管破裂后，血液流到血管外，可破坏局部脑 组织形成血肿，此时即可背CT所显示。
依据CT平扫密度可分为：高密度期，等密度期， 低密度期，慢性期。
•2
MRI诊断脑出血原理
MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中 运动情况。
脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白 本身，更主要的是其内所含铁的性状。
左基底节区脑出血（残腔期）源自•19•20脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随 时间延长而发生一系列变化，其过程大致为：氧 合血红蛋白→去氧血红蛋白→高铁血红蛋白→含 铁血黄素。
血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急 性期、急性期、亚急性期、慢性期和残腔期。
•3
脑出血的CT表现
高密度期（相当于急性期） 等密度期（相当于吸收期） 低密度期（相当于吸收期） 慢性期 （相当于囊变期）
•4
1 高密度期
高密度期（1-14天）：新鲜血肿CT表现为脑内密
度均匀一致的高密度灶，这是因为血红蛋白对X线 的吸收高于脑实质之故。血肿多呈圆形或卵圆形 ，边界清楚、密度均匀。CT值约50-80Hu，血肿周 围可见低密度带环绕，为水肿带，其与血肿内血 凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织造成缺血，坏 死有关。血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池 受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一 般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期 。
•5
左 侧 外 囊 脑 出 血
•6
2 等密度期
等密度期（14-64天）：血肿内红细胞破坏，血块
液化，血肿周围出现吞噬细胞，并逐渐形成含有 丰富毛细血管的肉芽组织，血肿内血红蛋白分解 ，含铁血黄素渐被吸收，高密度血肿向心性缩小 ，边缘模糊。周围水肿及占位效应逐渐减轻。
•7
左 小 脑 出 血
•8
•17
4 慢性期
T1和T2均为高信号，在T2上出现低信号环，是含铁血黄素沉着使T2缩 短所致。软化灶形成者，呈长T1长T2信号。
•18
5 残腔期
血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉 积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上 为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为 等信号或略高信号。
左 基 底 节 区 脑 出 血
•12
脑出血的MRI表现
超急性期（<24h） 急性期（1~3d） 亚急性期（3d~30d） 慢性期（1~2m） 残腔期（>2m）
•13
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）。
•14
1 超急性期
含氧血红蛋白，对MR信号影响轻微，T1WI和T2WI呈等或略高信号 ，但T2信号可不均匀。
3 低密度期
低密度期（30-84天）：血肿周围的新生血管及神
经胶质增生，形成完整的血肿壁，血肿内含铁血 黄素、血红蛋白吸收，CT扫描呈低密度灶，水肿 消失，无占位效应。
•9
左 基 底 节 区 脑 出 血
•10
4 慢性期
慢性期（3个月后）： 较小的血肿由胶质细胞和
胶质纤维愈合，形成瘢痕，CT表现为低密度灶。 大量脑出血CT表现为脑软化囊腔形成，内血液分 解，吸收，坏死组织被清除而呈脑脊液样密度， CT值略高于水。基底核的囊腔多呈条带状或新月 状。
脑出血的CT与MRI基本表现
六安市中医院脑病内二科
•1
CT诊断脑出血原理
CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数 的不同而产生不同的密度对比。
血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血 红蛋白对X线的吸收系数高于正常脑组织，因而在 CT图像上密度较脑组织高。
正常情况下，由于脑血管较细，以及部分容积效 应的影响，血管内血液在CT图像上不能被显示。
左基底节区脑出血15 h
•15
2 急性期
细胞内去氧血红蛋白造成铁在红细胞内外分布不均匀，磁化率不均匀 ，引起质子去相位，只影响T2不影响T1，T1为等信号（高中场强机器 ），T2为低信号（中心明显）；脑水肿明显。
•16
3 亚急性期
游离的正铁血红蛋白向中心推移，稀释的MHB，早期T1和T2均呈周边高中 心低信号；晚期含铁血黄素沉积，T2WI周边低信号环；脑水肿减轻。
当血管破裂后，血液流到血管外，可破坏局部脑 组织形成血肿，此时即可背CT所显示。
依据CT平扫密度可分为：高密度期，等密度期， 低密度期，慢性期。
•2
MRI诊断脑出血原理
MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中 运动情况。
脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白 本身，更主要的是其内所含铁的性状。
左基底节区脑出血（残腔期）源自•19•20脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随 时间延长而发生一系列变化，其过程大致为：氧 合血红蛋白→去氧血红蛋白→高铁血红蛋白→含 铁血黄素。
血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急 性期、急性期、亚急性期、慢性期和残腔期。
•3
脑出血的CT表现
高密度期（相当于急性期） 等密度期（相当于吸收期） 低密度期（相当于吸收期） 慢性期 （相当于囊变期）
•4
1 高密度期
高密度期（1-14天）：新鲜血肿CT表现为脑内密
度均匀一致的高密度灶，这是因为血红蛋白对X线 的吸收高于脑实质之故。血肿多呈圆形或卵圆形 ，边界清楚、密度均匀。CT值约50-80Hu，血肿周 围可见低密度带环绕，为水肿带，其与血肿内血 凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织造成缺血，坏 死有关。血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池 受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一 般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期 。
•5
左 侧 外 囊 脑 出 血
•6
2 等密度期
等密度期（14-64天）：血肿内红细胞破坏，血块
液化，血肿周围出现吞噬细胞，并逐渐形成含有 丰富毛细血管的肉芽组织，血肿内血红蛋白分解 ，含铁血黄素渐被吸收，高密度血肿向心性缩小 ，边缘模糊。周围水肿及占位效应逐渐减轻。
•7
左 小 脑 出 血
•8
•17
4 慢性期
T1和T2均为高信号，在T2上出现低信号环，是含铁血黄素沉着使T2缩 短所致。软化灶形成者，呈长T1长T2信号。
•18
5 残腔期
血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉 积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上 为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为 等信号或略高信号。