病理学心血管大纲

动脉粥样硬化
粥样瘤：脂质沉积和坏死所 形成的粥样硬化症是一种特殊形式的慢性炎症。
病因病机
➢ 高血脂：与脂质代谢障碍密切相关，高胆固 醇血症， LDL-HDL
➢ 高血压：是动脉粥样硬化症的主要危险因素。
动脉粥样硬化一般均发生于主动脉及其分支
➢ 吸烟： ➢ 其他：如内分泌因素、遗传因素、糖尿病等
心肌梗死的合并症及后果
➢ 心力衰竭 ➢ 心源性休克 ➢ 心律失常 ➢ 附壁血栓及心外膜炎 ➢ 室壁瘤 ➢ 心脏破裂 ➢ 机化瘢痕形成
心肌硬化
➢ 广泛的心肌纤维化称为心肌硬化。
➢ 冠状动脉粥样硬化时，血管腔狭窄，造成 心肌长期供血不足，心肌萎缩，间质纤维 组织增生，致心肌硬化，心脏缩小变硬。 这是缺血性心脏病中的一种常见类型。
冠状动脉粥样硬化—冠状动脉硬化性心脏病
➢ 由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病，称为冠 状动脉粥样硬化性心脏病，它和冠状动脉痉 挛、炎性狭窄等引起的心脏病统称为冠状动 脉性心脏病，简称冠心病。
➢ 冠状动脉粥样硬化最常发生于左冠状动脉前 降支，其次是右冠状动脉和左冠状动脉旋支。
➢ 冠状动脉粥样硬化的病变程度不一 。
➢ 其中冠状动脉粥样硬化性心脏病几乎占全 部缺血性心脏病的90％。
心绞痛
由于心脏急性暂时性缺血缺氧所致的以胸痛为特点的 临床综合征称心绞痛。
原因：冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄。 诱因：体力活动、情绪激动、寒冷、吸烟过度、饱食
等因素的影响。
血管反射性痉挛收缩，心肌供血短时严重不足或一过 性中断。
过多酸性代谢产物(如乳酸)和生物活性物质(如组胺、 缓激肽等)积聚，刺激心肌内痛觉神经末梢，产生牵 涉性疼痛。
➢ 冠状动脉粥样硬化对心脏的影响取决于：动 脉管腔狭窄的程度、管腔阻塞的速度、侧支 循环建立的状况
冠心病分型
➢ 根据冠心病的临床病理特征，可分为心绞 痛、心肌梗死和心肌硬化三型。
➢ 其发病基础都是由于冠状循环改变引起冠 状动脉血液供应与心肌需求之间不平衡而 造成的心肌损害，故均属于缺血性心脏病 的范畴。
➢ 病变：凝固性坏死软化肉芽组织瘢痕
➢ 生化改变：较早时出现心肌细胞内糖原减 少或消失；心梗30～60分钟后，门冬氨酸 氨基转移酶(AST)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和 肌酸磷酸激酶(CPK)等活性明显下降并释 放入血，致血清中这些酶浓度升高。
➢ 临床表现：持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、 白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图 进行性改变。
➢ 病程可长达多年，以后逐渐发展成左心衰 竭。有时可有心绞痛发作。若累及传导系 统，也可出现心律不齐或严重心律失常。
脑动脉粥样硬化
➢ 一般在40岁以后才会发生，好发于大脑中 动脉及脑基底动脉。
➢ 病变血管变硬、管腔狭窄，从血管外即可 透见粥样硬化斑块。
➢ 后果：
• 萎缩→智力减退(老年性痴呆) • 斑块处继发血栓形成→软化灶 • 形成小动脉瘤→破裂后引起脑出血
➢底部和边缘：常有纤维组织和新生的毛细血 管增生
➢外周：少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
粥样斑块的继发性变化
➢ 斑块内出血 ➢ 粥样溃疡 ➢ 血栓形成 ➢ 钙化 ➢ 动脉瘤形成
重要器官的动脉粥样硬化 及其对机体的影响
➢ 主动脉粥样硬化 ➢ 冠状动脉粥样硬化 ➢ 脑动脉粥样硬化 ➢ 肾动脉粥样硬化 ➢ 四肢动脉粥样硬化
表现：阵发性心前区压迫性疼痛，疼痛常放 射到左肩和左臂内侧，持续数秒到数分钟。
心肌可有轻度变性，病变缓解后，症状消失， 心肌的代谢和功能及恢复正常。
心肌梗死
➢ 心肌由于严重持续性缺血缺氧而引起的坏 死称为心肌梗死。
➢ 心肌梗死最常见的原因是冠状动脉的急性 闭塞，大多是在冠状动脉粥样硬化基础上 并发血栓形成、斑块内出血等引起；少数 病例是在冠状动脉严重狭窄的基础上，由 于休克、阵发性心动过速或冠状动脉持久 痉挛，使冠状循环的血供急剧减少或中断； 有时也可由于过度负荷使心肌需血急剧增 加而供血又严重不足所致。
又无有效的侧支循环→缺血性坏死、坏疽
总结
动脉粥样硬化症是在脂质代谢紊乱的基础 上发生的全身性疾病。动脉粥样硬化常累及 全身大、中动脉。其病变的特点是脂质(特别 是胆固醇)在动脉内膜中沉着，形成散在分布 的脂纹、脂斑及粥样硬化斑块，使血管壁增 厚、变硬、管腔狭窄，常可累及心、脑、肾 等重要脏器。
➢ 心肌梗死的部位和范围：取决于冠状动脉阻 塞的部位和供血区域。多发生在左心特别是 左心室，其中约50％的心肌梗死发生在左心 室前壁、心尖部及室间隔前2/3，即相当于 左冠状动脉前降支的供血区；约25％发生在 左心室后壁，室间隔后l/3及右心室大部，即 相当于右冠状动脉供血区；少见的部位是左 心室侧壁，即相当于左冠状动脉旋支的供血 区。
源性) ➢ 纤维斑块期：胶原纤维增生形成纤维帽 ➢ 粥样斑块期：纤维斑块深层的细胞变性、坏死
崩解，这些崩解物与病灶内的脂质混合成黄色 粥糜样物质，故称为粥样斑块，又称粥样瘤。
镜下典型的粥样斑块病灶包括：
➢表层：纤维结缔组织
➢深部：无定形的坏死崩解物，其中含胆固醇 结晶(石蜡切片呈针形裂隙)及少量纤维素。
关于发病机制，目前有许多学说，主要有：
➢ 脂质浸润学说： ➢ 损伤应答学说：血小板源性生长因子(PDGF)
基本病理变化
病变主要累及大动脉(弹力型A，如主A、颈总A、髂总A等) 和中动脉(弹力肌型A，如冠状A、肾A和四肢A)，以形成散 在分布的斑块状病灶为特征。可分为以下几个时期：
➢ 内膜水肿期：胶冻样扁平隆起 ➢ 脂纹及脂斑期：泡沫细胞(巨噬细胞源性、肌
§1 动脉粥样硬化症 (atherosclerosis, AS)
➢ 动脉硬化：动脉血管壁增厚、变硬、失 去弹性、管腔狭窄
➢ 动脉粥样硬化症是严重危害人类健康的 心血管系统常见病之一。
➢ 脂质浸入并沉积于动脉内膜→结缔组织 增生→血管壁增厚、变硬→浸渍大量脂 质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质， 故称动脉粥样硬化症。
肾动脉粥样硬化
➢ 好发于肾动脉开口处及叶间动脉、弓形动 脉。
➢ 肾组织由于缺血而发生萎缩，间质纤维组 织增生；或因动脉阻塞而致肾组织梗死， 机化后出现多数瘢痕，使肾脏缩小变形， 形成动脉粥样硬化性固缩肾。
四肢动脉粥样硬化
➢ 以下肢较常见且较严重 ➢ 较大动脉管腔明显狭窄→间歇性跛行症状 ➢ 长期慢性缺血→肢体萎缩 ➢ 肢体动脉管腔严重狭窄、继发血栓形成而