病理生理学讲稿4
《病理生理学》PPT课件
第一章 绪 论
说出病理生理学的任务 说出病理生理学的内容 简述病理生理学的性质及研究方法 简述病理生理学的发展简史
病理生理学（pathophysiology）是一门 研究疾病发生发展规律和机制的科学。
以患病机体为对象 以功能与代谢变化为重点 研究疾病发生、发展和转
归的规律与机制
疾病(disease)
机体在一定病因作用下，自稳调 节紊乱导致的异常生命活动过程.
自稳调节的紊乱 损害和抗损害反应
机能、代谢和形态 结构的异常变化
临
症状主观上的异常感觉
床
体征客观表现
表
现
行为异常
第2节 疾病发生的原因和条件
病因（Etiology）
健康机体
不利条件 （诱因）
（+）
病因
患病机体
（－） 有利条件
(三) 脑死亡的意义
◆ 有利于判定死亡时间 ◆ 确定终止复苏抢救的界线 ◆ 为器官移植创造条件
6. 先天性因素(congenital factors)
能够损害胎儿生长发育的有害因素
7. 免疫性因素(immunological factors)
过敏反应
强烈的反应，致使组织细 胞损伤和生理功能障碍。
自身免疫性疾病
自身抗原发生反应引起自 身组织的损害造成的疾病。
免疫缺陷病
因体液免疫或细胞免疫缺 陷所引起的疾病。
病因 －引起疾病，赋予其特异性的因素
1.生物性因素
病因的类型
• 病原微生物和寄生虫 特点: 有一定的入侵门户和定位
链球菌
2. 物理性因素(physical agents)
机械力 温度 气压 电流 电离辐射
外伤、骨折 冻伤、烧伤、中暑 潜水员病 电击伤 放射伤
2024版《病理生理学》ppt课件完整版
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02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现症状、体征。
2024/1/30
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病因学
生物性因素
2024/1/30
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纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
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THANKS
感谢观看
2024/1/30
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对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状，严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力，导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍， 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起，表现 为血浆PaCO2降低；代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起，表现为血浆 HCO3-原发性增多。
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酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能，导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段，包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
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病理生理学讲义--水中毒讲稿
第四章水、电解质代谢紊乱二、水中毒当水的摄入过多，超过神经 - 内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒（ water intoxication ）。
特点是体液量明显增多，血钠下降，血清钠浓度小于130mmol/l,血浆胶体渗透压小于280mmmol/l。
但体内钠总量正常，有称为高容量性低钠血症。
（一）、病因与发生机制1 ．摄入或输入过多不含电解质的液体由于肾脏具有强大的调节水平衡的能力，因此正常人摄入较多水时，一般不会发生水潴留，更不会引起水中毒。
然而，口渴中枢受刺激所致饮水过多或精神性饮水过多，超过肾脏排水能力的最大极限时（ 1,200ml/h ），也可能发生水中毒。
尤其是婴幼儿，由于其水、电解质的调节功能尚未成熟，过多给予不含电解质的液体更易发生水中毒。
2 ．急慢性肾功能不全肾功能不全时，肾脏的排水能力降低，容易发生水中毒，特别是急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期对水的摄入未加控制者。
在这种情况下，有功能的肾单位太少，不能排出每日的水负荷，因此即使摄入正常水量也可引起水中毒的发生。
3 ． ADH 分泌过多 ADH 分泌过多使肾远曲小管和集合管重吸收水增强，肾排水能力降低，若一旦摄入水稍多，就会引起明显的水中毒症状。
这里的 ADH 分泌过多不是指因血浆渗透压增高或血容量降低等生理性刺激引起的 ADH 分泌增多，而是指在某些病理条件下发生的 ADH 异常分泌。
其原因为：(1)ADH 分泌异常增多综合征（ SIADH ）：常见于：① 可引起丘脑下部 ADH 分泌增加的疾病，中枢神经系统疾病如脑炎、脑肿瘤、脑脓肿、脑血栓、脑出血等；急性精神病；药物如环磷酰胺、长春新碱等；肺部疾病如肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张等。
② ADH 异位分泌，见于多种肿瘤如肺燕麦细胞癌、胰腺癌等。
(2) 其它原因：主要有① 疼痛、恶心和情绪应激。
病理生理学课件模板-034(共59)
《病理生理学》：（四）肺功能的改变
（四）肺功能的改变：
上述休克肺的病理变化，有的影响肺的通 气功能。有的妨碍气体弥散，有的改变肺 泡通气量/血流量的比例，造成死腔样通 气和/或功能性分流，从而可以导致呼吸 衰竭甚至死亡。休克肺是休克死亡的重要 原因之一，约有1/3的休克患者死于休克 肺。
《病理生理学》：（五）肝和胃肠功能的改变
《病理生理学》：（六）多器官功能衰竭
（六）多器官功能衰竭：
引起MOF的主要原因是：①重症感染：约 有70～80％的MOF是在重症感染的基础上 发生的；②休克时组织较长时间的低灌流 和交感神经的高反应；③非感染性的严重 病变如急性胰腺炎、广泛性组织损伤等。 尤其是当机体的免疫功能和单核吞噬细胞 系统功能减弱时，或者是治疗不当或延误 时，如未及时纠正组织低灌流和酸碱平衡 紊乱、过多过快输液、大量输血或过量应 用镇静剂、麻醉剂等情况下，更易引起 MOF。
《病理生理学》：（三）肾功能的改变
（三）肾功能的改变：
一旦休克逆转，血压恢复，肾血流量和肾 功能即可恢复正常，尿量也将随之而恢复 正常。故尿量变化是临床判断休克预后和 疗效的重要指标。 当休克持续时间较长时，可引起急性肾小 管坏死，发生器质性的肾功能衰竭。此时 即使肾血流量随着休克的好转而恢复，患 者的尿量也难以在短期内恢复正常。肾功 能的这些改变，将导致严重的内环境紊乱， 包括高钾血症、氮质血症和酸中毒等。
《病理生理学》：（二）心脏功能的改变
（二）心脏功能的改变：
除心源性休克伴有原发性心功能障碍外， 其它各类型休克也都可引起心功能的改变。 一般而言，休克的早期可出现心的代偿性 加强，此后心脏的活动即逐渐被抑制，甚 至可出现心力衰竭，其主要机制是： 1.冠脉血流量减少和心肌耗氧量增加 由 于休克时血压降低以及心率加快所引起的 心室舒张期缩短，可使冠脉灌流量减少和 心肌供血不足；同进因交感-儿茶酚胺系 统兴奋使心率加快、心缩加强，导致心肌 耗氧量增加，因而更加重了心脏缺氧。
2020年最新病理医学生理学演示文稿
1.缺氧的概念 2.常用血氧指标 3.缺氧时机体的功
能代谢变化
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现代医学导论-病理生理学 2019/11/20
1.缺氧(HYPOXIA)的概念
氧为生命活动所必需。当组织得不到充 足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、 功能，甚而形态结构都可能发生异常变化，
这一病理过程称为缺氧。成年人需氧量约为
现代医学导论
病理生理学概述
现代医学导论-病理生理学 2019/11/20
常见的病理生理改变
一、水、电解质代谢 和酸碱平衡紊乱
二、缺氧 三、发热 四、休克
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现代医学导论-病理生理学
一、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱
1.水和电解质
2.体液的渗透压
Ach
3.酸碱平衡紊乱 Mg++
Ca++
电解质的成分及功能
体内主 要的电
电解质的主要功能为：
解质有 Na+、K+、
①维持体液的渗透压和酸碱平衡；
Ca++、 Mg++、
②维持神经、肌肉、心肌细胞的静
CI-、 息电位，参与其动作电位的形成；
HCO3-、 HPO4=等。
③参与新陈代谢等生理活动。
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2.体液的渗透压
现代医学导论-病理生理学 2019/11/20
如：HCl H2SO4 H2CO3 NH ＋ 4
CO2
挥发性酸 H2CO3
CO2
CO2 CO2
H2O
类型及 来源
体内物质代谢产生
固定酸
H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体
食物在体内转化或经氧化后生成
病理科普演讲稿范文
尊敬的各位领导、各位嘉宾、亲爱的朋友们：大家好！今天，我非常荣幸能在这里与大家分享一些关于病理学的知识。
病理学是一门研究疾病发生、发展、诊断和治疗的科学，它对于医学研究和临床实践具有重要意义。
下面，我将从病理学的基本概念、病理学的研究方法、病理学在临床中的应用等方面为大家进行科普。
一、病理学的基本概念病理学是研究疾病的发生、发展、诊断和治疗的科学。
病理学分为两个分支：形态病理学和功能病理学。
形态病理学主要研究疾病的形态学变化，包括细胞、组织、器官和全身的病理变化；功能病理学则主要研究疾病的生理、生化、免疫等方面的变化。
1. 疾病的发生：疾病的发生是一个复杂的过程，包括遗传、环境、生活方式等因素。
病理学通过研究疾病的发生机制，为疾病的治疗提供理论依据。
2. 疾病的发展：疾病的发展是一个动态过程，包括疾病的早期、中期和晚期。
病理学通过研究疾病的发展规律，为疾病的诊断和治疗提供指导。
3. 疾病的诊断：病理学是临床医学的重要组成部分，通过病理检查可以明确疾病的性质、类型和程度，为临床诊断提供重要依据。
4. 疾病的治疗：病理学为疾病的治疗提供理论支持，指导临床医生制定合理治疗方案。
二、病理学的研究方法1. 组织学：组织学是病理学的基础，通过观察细胞和组织的形态学变化，分析疾病的性质和程度。
2. 免疫组化：免疫组化是利用特异性抗体与抗原结合的原理，检测细胞内特定蛋白的表达，为疾病诊断提供依据。
3. 电镜观察：电镜观察可以观察到细胞和组织的超微结构，为疾病诊断提供重要信息。
4. 基因检测：基因检测是病理学的重要手段，通过检测基因突变、表达异常等，为疾病诊断和治疗提供依据。
5. 流式细胞术：流式细胞术可以快速、准确地检测细胞表面和细胞内的分子变化，为疾病诊断提供依据。
三、病理学在临床中的应用1. 疾病诊断：病理学是临床诊断的重要手段，通过病理检查可以明确疾病的性质、类型和程度。
2. 疾病治疗：病理学为疾病的治疗提供理论支持，指导临床医生制定合理治疗方案。
病理生理学专业知识讲座
病理生理学专业知识讲座
第10页
【讲授内容】
• 病理生理学概念
• 病理生理学任务 • 病理生理学地位
熟悉内容
• 病理生理学与病理学,生理学异同
• 病理生理学主要内容
• 病理生理学研究方法
• 病理生理学发展简史(自学)
病理生理学专业知识讲座
第11页
【病理生理学地位】
1 是多学科相互渗透而 形成独立学科
第49页
第二节 病因学（Etiology）
6.先天性原因(Congenital Factor)
特指能损害胎儿原因。 先天性疾病：先天性心脏病；先天愚型等
图：唇裂
病理生理学专业知识讲座
图：无脑儿 第50页
第二节 病因学（Etiology）
7.免疫性原因(Immune Factor)
(1)免疫反应过强： 变态反应性疾病 (2)免疫缺点：免疫缺点病 (3)本身免疫反应：本身免疫性疾病
第6页
图：右心衰患者
病理生理学专业知识讲座
第7页
病理生理学 （pathophysiology)概念：
是研究疾病发生、发展、转归
疾病是怎么得？－病因
规律和机制一门科学。
病理生理学专业知识讲座
为何出现此症 状、体征和化 验结果
患病之后 会怎样？ 结局怎样？
第8页
【讲授内容】
• 病理生理学概念
• 病理生理学任务 • 病理生理学地位
➢能够克服一些疾病潜伏期长等特点
➢能够严格控制疾病条件，增强研究材料可比性
➢可简化试验操作和样品搜集伎俩
➢助于更全方面认识疾病本质
病理生理学专业知识讲座
第26页
【病理生理学主要研究方法】
病理生理学ppt课件 第四章 肿瘤1
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
继发改变 转移 复发 对机体 影响
良性肿瘤 很少见 不转移 很少复发 较小 局部压迫 阻塞
恶性肿瘤 常见出血、坏死等
常有转移 较多复发 较大 坏死、出血 恶病质
交界性：(borderline tumor) 浆液性乳头状囊腺瘤
相对性：基底细胞癌很少转移 可变性：良性→恶性。
不对称性 多极性 顿挫性等 对诊断恶性肿瘤具有重要的意义 。
(3) 细胞质的改变:
核蛋白↑→嗜碱性。 一些肿瘤细胞可产生异常分泌物或代谢产物 而具有不同特点，如激素、粘液、糖原、脂质、 角质和色素等，有助于对其进行区别。
淋巴结转移性腺癌（黏液腺癌）
黑色素瘤
二、肿瘤的生长和播散
（一）肿瘤的生长速度 各种肿瘤的生长速度有较大差别，取
肠腺癌
（一）组织结构的异型性:
指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极 向、器官结构及其与间质的排列等方面） 与其来源的正常组织的差异。
良性肿瘤的细胞异型性不明显，诊断的 主要依据是其组织结构的异型性。
恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排 列更为紊乱，失去正常的排列结构、层次 或极向。
绒毛状腺瘤
上为肠腺瘤 下为肠腺癌
决于肿瘤细胞的分化成熟程度。 良性肿瘤可长达几年甚至十几年。 如短期内生长突然加快，应考虑有恶
变的可能。
1．肿瘤生长的动力学
（1）肿瘤细胞倍增时间：恶性转化 细胞的生长周期与正常细胞一样分。 多数恶性肿瘤的倍增时间并不比正 常细胞更快，而是与正常细胞相似 或比正常细胞更慢。
（2）生长分数：指肿瘤群体细胞中处于增殖阶段 (S期+G2期)的细胞比例。 生长分数越大，肿瘤生长越迅速；反之，则生长 缓慢。在细胞恶性转化初期，绝大多数细胞处于 复制期，所以生长分数很高。但随着肿瘤的持续 生长，不断有瘤细胞发生分化而离开增殖阶段， 使得大多数肿瘤细胞处于G0期。 例：放疗+手术→化疗
病理生理学(4).ppt
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第二章 疾病概论
第一节 健康与疾病 第二节 病因学 第三节 发病学 第四节 疾病的经过与转归
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第一节 健康与疾病
一、健康的概念：
健康不仅是没有疾病，而且是身体和 精神健康的总称。换言之，健康至少 包含强壮的体魄和健全的精神状态。
决定疾病特异性
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原因种类 ：
（一）生物性因素 （二）理化因素 （三）机体必需物质的缺乏或过多 （四）遗传性因素 （五）先天性因素 （六）免疫因素 （七）精神、心理、社会因素
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二、疾病发生的条件
是指在原因作用于机体的前提下， 影响疾病发生的因素。
特点：促进或阻碍疾病发生发展
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第三节 发病学
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二、 疾病发生的基本机制
直接作用
（－）神经机制
神经反射 体液性因子
（二）体液机制
细胞因子 作用方式： ① 内分泌（endocrine）
② 旁分泌（paracrine） ③ 自分泌（autocrine）
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（三）组织细胞机制
直接或间接作用于组织、细胞，造成某些 细胞的功能代谢障碍，从而引起细胞的自稳调 节紊乱
病理生理学
（Pathophysiology)
宁夏医学院病理生理教研室
第一章 绪论
病理生理学:一门研究疾病发生
发展规律和机制的科学。
第一节 病理生理学的任务、 地位与内容
主要任务：
⑴研究疾病发生发展的一般规律与机制 ⑵研究患病机体的功能、代谢的变化和机制 ⑶研究疾病发生的原因和条件探讨疾病的本
质，为疾病的防治提供理论根据 。
（四）分子机制
分子病理学（molecular pathology） 概念：
《病理生理学》课件：第1、2、3、4章
互交替和相互转化(因果交替的结果可形成恶性循
环)。
3.局部与整体：疾病一般都是整体疾病，各组织器官的病理变
化均是全身性疾病的局部表现；局部性病变也
可以通过N－体液因素影响整体。
二.疾病发生的基本机制：
是指参与许多疾病发生的共同机制。病理生理学对疾病发
生机制的研究是从三个方面进行的——
㈠神经体液机制：
出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
③病理生理学各论，又称系统器官病理生理学。在各论中，
本书主要讨论心衰、呼衰、肝功能衰竭和肾衰等几个常见
的、共同的和最终的病理环节。
4.研究方法：
其研究方法归纳起来有以下几种——
①动物实验：是病理生理学研究疾病的主要手段。
②临床观察
③疾病的流行病学调查
广义的分子病理学研究的是……。
狭义的分子病理学研究的是……。
第四节 疾病的经过与转归
疾病的经过一般分为四期——
1.潜伏期：是指病因侵入到非特异性症状出现的一段时间。
2.前驱期：潜伏期后到明显症状出现的前一段时间。主要表现
为一些非特异性症状，如：全身不适，食欲减退，
头痛，乏力等。
3.临床症状明显期：是特异性临床症状出现的时期。
(一). 体液的容量和分布： 细胞内液(40%) 组织液(14%) 慢交换液
体液(60%) 细胞外液(20%) 血浆(5%) 透细胞液(2%)
体液的含量和分布存在个体差异。
(二). 体液的电解质成分：
体液中主要的电解质有Na+，K+，Ca2+，Mg2+，CI-，
神经体液的调节是维持内环境稳定的基本条件。当神经体
液调节发生紊乱时……。
㈡细胞机制：
病理学说课稿
病理学说课稿尊敬的各位评委和同行:我将分别从组织细胞和各个器官系统的改变两个方面进行讲解。
组织细胞的变异，包括增殖、发展、死亡等。
一、增殖。
举例正常细胞的增殖分裂和癌细胞的增殖分裂，细胞的正常分裂，也就是我们知道有丝分裂，有丝分裂就意味着遗传信息以及合成细胞内涵量的准确无误从亲代准确的传递到子代细胞。
而癌细胞的有丝分裂是极不规则的，这种极不规则的分裂就能导致肿瘤的发生。
二。
生长和特化，生长和特化实体良性肿瘤的生长方式，纤维性良性肿瘤或软组织肿瘤多以膨胀方式为核心，而腺性肿瘤以喷出或浸润方式生长：恶性肿瘤的异型性生长方式：通常子细胞与母细胞以及子群类似母细胞传递的方式就影响了肿瘤内细胞团的大小和形状，以及肿瘤的异型性生长。
生长方式很大程度上决定了肿瘤对组织的侵蚀程度和治疗效果。
以腺性肿瘤为例，以浸润方式生长的腺性肿瘤倾向于弥漫性侵蚀被衬覆的组织壁引起早期的转移，而以膨胀方式生长的腺性肿瘤早期多不发生转移。
在原发性病理学中，已经阐述过良、恶性肿瘤的异型性、瘤巨细胞现象，有的具有明显异型性的肿瘤。
肿瘤的异型性是肿瘤组织成熟和分化完成程度不同的病理形态学表现，异型性高就是肿瘤组织成熟和分化程度低：成熟的正常细胞在生长复制条件变化影响下转变为不断生长但不能再复制不承担任何正常功能的畸形细胞时，则形成恶性肿瘤。
异型性则是肿瘤出现畸形化的程度，高度的畸形化有两种截然相反的形式：癌细胞多呈弥漫分布，无明显边界；平滑肌瘤细胞则多呈茂盛肿胀的束状，分界清楚。
细胞核的多面性：一类在大小方面不均一，并同时具有单个处于生长期细胞所具有的形态和大小与大群癌细胞所具有的形态和大小。
细胞发育方面：恶性肿瘤癌细胞分为两极的奇特形态，或由正常细胞演变而来的杂乱表里现象：单个肿瘤在细胞结构、核倍体方面异源性线索，以及非标志性肿瘤表达系列。
三、萎缩或退变。
良性肿瘤和恶性肿瘤的组织学结构表现：以纤维性肿瘤为例，良性肿瘤称为纤维瘤，而恶性肿瘤称为肉瘤。
病理生理学ppt课件-第四章--缺--氧
第一节 常用血氧指标
三、血氧含量（oxygen content，C02）
➢ 正常动脉血氧含量（CaO2）约为19ml/dl，静脉血氧含 量(Cv02)约为14ml/dl
➢ 动-静脉氧含量差（A-VdO2）约为5ml/dl，它主要反映 组织的摄氧量
第一节 常用血氧指标
（二）血氧变化的特点
表4-2 各型缺氧的血氧变化特点
缺氧类型
PaO2
CO2max
CaO2
SaO2
低张性缺氧
↓
N或↑
↓
↓
血液性缺氧
N
↓或N
↓或N
N
循环性缺氧
N
N
N
N
组织性缺氧
N
N
N
N
A-VdO2 ↓或N
↓ ↑ ↓
第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化
➢ 缺氧可对机体的功能和代谢产生一系列的影响，其影响 的程度和结果取决于缺氧的原因、缺氧发生的速度、程 度、部位、持续的时间以及机体的功能代谢状态。
体内氧的储存量很少，约为1500ml，在完全没有氧供的 情况下，仅能维持4～5分钟 ➢ 外界空气中的氧通过呼吸进入肺泡，并弥散入血液，与血 红蛋白结合，由血液循环输送到全身，最后被组织、细胞 摄取利用，上述任何一个环节发生障碍都能引起缺氧。
➢ 由于组织得不到足够的氧或利用氧障碍引起细胞代谢、功 能和形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧 (hypoxia)。
1．贫血 2．一氧化碳中毒 3．高铁血红蛋白血症 4．血红蛋白与氧的亲和力异常增高
第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点
（二）血氧变化的特点
➢ 血液性缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以PaO2、 SaO2正常，但因Hb数量减少或性质改变，CO2max和 CaO2一般是降低的
病理学科普演讲稿范文模板
尊敬的各位领导、亲爱的老师们、同学们：大家好！今天，我非常荣幸能够站在这里，与大家分享关于病理学的一些科普知识。
病理学是医学科学的一个重要分支，它研究疾病的发生、发展、变化和死亡，对于临床诊断、治疗和预防具有重要意义。
接下来，我将从病理学的基本概念、研究内容、临床应用以及预防措施等方面，为大家揭开病理学的神秘面纱。
一、病理学的基本概念病理学，顾名思义，就是研究疾病的科学。
它主要包括两部分：组织病理学和细胞病理学。
组织病理学主要研究疾病的形态学变化，即病变的形态结构；细胞病理学则侧重于研究疾病的细胞学变化，即病变的细胞形态和功能。
二、病理学的研究内容1. 疾病的发生机制病理学首先关注的是疾病的发生机制，即探讨疾病是如何在人体内产生的。
这包括遗传因素、环境因素、免疫因素、代谢因素等。
2. 疾病的发展过程病理学还研究疾病的发展过程，包括疾病的早期、中期和晚期阶段。
通过对疾病发展过程的了解，有助于临床医生制定合理的治疗方案。
3. 疾病的形态学变化病理学对疾病的形态学变化进行深入研究，包括细胞、组织、器官和全身的变化。
通过观察病变的形态学变化，有助于诊断和鉴别诊断。
4. 疾病的分子机制随着分子生物学的发展，病理学也开始关注疾病的分子机制。
通过研究疾病的基因、蛋白质和代谢途径，为临床治疗提供新的思路。
三、病理学的临床应用1. 诊断疾病病理学是临床诊断的重要手段之一。
通过病理切片、涂片等检查，病理医生可以观察到病变的形态学变化，从而诊断疾病。
2. 鉴别诊断病理学在鉴别诊断方面具有重要作用。
通过对病变的形态学变化进行分析，病理医生可以鉴别出不同的疾病，为临床医生提供准确的诊断依据。
3. 指导治疗病理学为临床治疗提供重要参考。
根据病理学结果，医生可以制定针对性的治疗方案，提高治疗效果。
4. 预后评估病理学结果对疾病的预后评估具有重要意义。
通过对病变的形态学变化进行分析，病理医生可以评估疾病的严重程度和预后。
四、病理学的预防措施1. 增强体质，提高免疫力预防疾病的第一步是增强体质，提高免疫力。
病理生理学课件模板-053(共59)
《病理生理学》：二、尿毒症毒性物质的作用
二、尿毒症毒性物质的作用：
任何加重肾脏负荷的因素，均可加重肾功 能衰竭；因此应积极消除诱发肾功能恶化 的有害因素，例如控制感染，减轻高血压 等。此外，还应矫正水、电解质紊乱，纠 正酸中毒等以维持内环境的稳定。 （三）肾功能衰竭患者出现尿毒症时，应 采取抢救措施以维持内环境的稳定。常用 的措施有腹膜透析、血液透析（人工肾） 等。
《病理生理学》 课件模板-53
《病理生理学》：（四）贫血
（四）贫血：
慢性肾脏疾病经常伴有贫血。贫血原发病 机制可能与下列因素的作用有关：①肾脏 组织严重受损后，肾脏形成促红细胞生成 素减少；②血液中潴留的毒性物质对骨髓 造血功能具有抑制作用，如甲基胍对红细 胞的生成具有抑制作用；③慢性肾功能障 碍可引起肠道对铁的吸收减少，并可因胃 肠道出血而致铁丧失增多；④毒性物质的 蓄积可引起溶血及出血，从而造成红细胞 的破坏与丢失。
《病理生理学》：二、尿毒症毒性物质的作用
二、尿毒症毒性物质的作用：
肾功能衰竭时，由于肝脏解毒功能降低和 肾脏排泄功能减弱，故血浆中酚类含量可 以增高。酚类能促进溶血。酚酸如羟苯乙 酸在体外可抑制血小板的聚集；因此酚酯 可能是导致尿毒症时出血倾向的原因之一。 三、尿毒症的防治原则 （一）积极防治原发疾病以防止肾实质的 继续破坏。 （二）慢性肾功能衰竭患者的肾功能主要 依靠残存的完整肾单位来维持。
《病理生理学》：一、尿毒症的主要临床表现及其发病 机制
一、尿毒症的主要临床表现及其发病机制：
造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素 分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分 泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加 强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使 胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合 成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目 前认为引起上述变化的主要原因可能是尿 素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
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氧中毒。
试题[A型题]1.氰化物中毒所致的缺氧，血氧变化特点中哪项是错误的：氧饱和度正常 B. A.动脉血氧分压正常D. 静脉血氧含量较高C.氧含量正常E.动 -静脉氧含量差大于正常2.下列何种原因引起的缺氧不属于循环性缺氧：A.休克B.心衰C.肺动－静脉瘘D.动脉血栓形成E.静脉淤血3.循环性缺氧时血氧指标最具特征的变化是：A.动脉血氧分压正常B.动脉血氧容量正常C.动脉血氧含量正常D. 动脉血氧饱和度正常E.动、静脉氧差增大4.缺氧时，心肌组织主要通过哪种方式来增加其供氧量：A.从血液中摄氧量增加B.增加肺泡通气量C.增加血液携氧能力D. 增加冠脉血流量E.增加组织氧化酶活性5.引起“肠源性紫绀”的原因是：A.一氧化碳中毒 B.亚硝酸盐中毒C.氰化物中毒D.肠系膜血管痉挛肠道粘膜水肿E.6.下列疾病中哪项不会出现血液性缺氧：A.高铁血红蛋白血症B.蚕豆病C.煤气中毒D.肺炎E.严重贫血哪项不是血液性缺氧的血气变化：7.A.动脉血氧分压正常 B. 动－静脉氧含量差增大C.动－静脉氧含量差减小 D.血氧容量降低血氧饱和度正常E.8.初入高原者的血气变化中，不会出现：A.动脉血氧分压降低B.动脉血氧含量降低D.动、静脉氧含量差增大氧容量正常C. 氧饱和度降低E.9. 室间隔缺损伴肺动脉狭窄患者，以下哪一项不符合：A.血氧容量正常 B.动脉血氧含量降低C.静脉血氧含量降低D.动脉血氧分压降低E.动、静脉氧含量差增大10.健康者进入高原地区或通风不良的矿井可发生缺氧的主要原因在于：A.吸入气的氧分压低B.肺部气体交换差C.肺循环血流量少D.血液携氧能力低E.组织血流量少关于紫绀的描述何项是错误的：11. A.缺氧不一定有紫绀 B.毛细血管中还原红蛋白超过5g％便出现紫绀C.动脉血氧分压低于50mmHg,血氧饱和度低于80％时易出现紫绀D.严重贫血引起的缺氧，紫绀一般较明显E.紫绀是否明显，还和皮肤粘膜中的血量有关大叶性肺炎患者引起乏氧性缺氧时：12.A.血氧容量下降 B.动脉血氧分压下降C.动脉血氧饱和度正常 D.静脉血氧含量升高E.动一静脉氧差增大13.某患者的血氧检查结果是:血氧容量20ml%,动脉血氧含量度15ml%,动脉血氧分压50mmHg(6.7KPa),动一静脉氧差4ml%, 其缺氧类型为：A.乏氧性缺氧 B.血液性缺氧 C.循环性能缺氧D.组织性缺氧E.混合性缺氧14.低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是：刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器A. B.刺激颈动脉体的化学感受器 C.直接刺激呼吸中枢刺激肺牵张感受器D.E. 刺激交感神经末稍感受器15.缺氧引起的呼吸系统变化，下述哪项是错误的：低张性缺氧，呼吸可加深加快，肺通气量增加A. B.等张性低氧血症一般不发生呼吸系统的增强慢性低张性缺氧，肺通气量增加不明显C.D.急性低张性缺氧时，PaO降至8kPa(60mmHg)才会明显兴奋呼吸中枢2E.低张性缺氧的动脉氧分压下降越明显，呼吸中枢兴奋越强烈。
呼吸运动加强越明显16.下述缺氧时呼吸系统的代偿性反应中，哪项是错误的：初到高原的人，肺通气量立即增加A. B.久居高原的人，肺通气量逐渐回降 C.血液性缺氧，呼吸一般不增强组织性缺氧可致呼吸运动增强D. E.循环性缺氧如累及肺循环，呼吸可加快17. 能明显引起呼吸加深加快的缺氧类型是：A.低张性缺氧 B.血液性缺氧 C.循环性缺氧D.组织性缺氧E.高铁血红蛋白血症所致的缺氧,动脉血最具特征性的变化是：呼吸功能不全而发生的缺氧18.A.氧容量降低 B.氧分压降低 C.氧含量降低氧离曲成右移 E.动一静脉氧差减少D.19.慢性阻塞性肺病患者缺氧的始动因素是：A.吸入气的氧分压过低B.肺泡气的氧分压降低C.动脉血氧分压降低D.动脉血氧饱和度降低动脉血氧容量降低E.20.下列何项血氧指标改变符合先天性肺动脉瓣狭窄合并室间隔缺损引起的缺氧：A.肺静脉血液氧分压下降B.肺动脉血液氧分压上升体静脉血液氧分压上升体动脉血液氧分压下降 D.C. E.体动一静脉血氧分压差增大21.心肌缺氧时，主要依靠何种方式来增加心肌的供氧：A.提高摄氧率B.降低耗氧量C.释放储备氧D.增加冠脉血流量E.增加收缩性22.急性缺氧导致肺动脉压升高的主要原因是：A.右心输出量升高 B.肺血流量升高C.左心功能不全D.肺小动脉痉挛E.肺小静脉淤血23.初入高原者循环系统改变如下，其中哪项不正确：A.肾血管收缩B.肺血管收缩C.冠状血管扩张D.脑血管收缩E.皮肤血管收缩24.一定程度的急性低张性缺氧可使心输出量增加，这是由于：A.中枢化学感受器受刺激B.外周化学感受器受刺激C.压力感受器受刺激D.肺牵张感受器受刺激E.容量感受器受刺激25.缺氧时在下列血管的变化中哪项是正确的：冠脉扩张，脑血管扩张，肺血管扩张A. B.冠脉扩张，脑血管收缩，肺血管扩张 C.冠脉扩张，脑血管扩张，肺血管收缩 D.冠脉收缩，脑血管收缩，肺血管扩张冠脉扩张，脑血管收缩，肺血管收缩E. 26.缺氧时心肌血流量增加与下列哪个因素关系最大： C.PGI B. 腺苷A.冠脉平滑肌Ｒ－受体占优势氢离子钾离子D. E.27.某患者血氧检查为:血氧容量12ml%,动脉血氧含量11.4ml%,氧分压100mmHg(13.3KPa),动一静脉氧差3.5ml%,下列何种疾病可能性最大：A.慢性支气管炎B.矽肺C.慢性充血性心力衰竭D.慢性贫血E.高血压28.下列哪种原因引起的缺氧不属于低动力性缺氧：A.休克B.心力衰竭C.肺动一静脉瘘D.动脉血栓形成E.静脉淤血29.对缺氧最敏感的组织是：A.脑灰质 B.脑白质 C.心肌 D.肾皮质 E.肝小叶30.脑型氧中毒主要损伤：A.中枢神经系统B.血液系统C.呼吸系统D.消化系统31.缺氧时，细胞内外离子的变化有：A.细胞内钠离子增多，细胞内缺钾，钙外流增加B. 细胞内钠离子减少，钾离子增加，钙内流增加细胞内钠离子增多，细胞内缺钙，钙内流增加C.D.钠离子，钾离子外流，钙离子内流钠、钾、钙离子均内流E. 32.缺氧时线粒体呼吸功能的改变是：A.呼吸功能增强，ATP生成增加生成减少呼吸功能减弱，ATPB. C.轻度缺氧呼吸功能增强，严重缺氧呼吸功能减弱D. 急性缺氧使细胞色素氧化酶增加，呼吸功能增强E. 长期慢性缺氧使线粒体肿胀、嵴崩解，呼吸功能减弱33.下面哪一种病变导致缺氧时, 红细胞内2.3-DPG不增加：A.阻塞性肺气肿 B.肺水肿 C. 肺纤维化缺乏D.心力衰竭 E.严重维生素B2 34.对缺氧最为敏感的组织细胞是： A.神经细胞 B.心肌细胞 C.肝细胞D.肾小管上皮细胞 E.肺泡上皮细胞以下关于促红细胞生成素的叙述，哪项是错误的：35. 由肾脏近球细胞合成并释放A. B.可促进肠道对铁离子的吸收的合成C.加速ＨbD.促进红细胞系单向干细胞向原红细胞分化E.促进网织红细胞的释放慢性缺氧时氧离曲线右移的主要机制：36.A.促红细胞生成素增多 B.过度通气使PCO下降2C.缺氧使呼吸中枢抑制，PCO升高 D.红细胞2,3-DPG生成增多2E.缺氧发生代谢性酸中毒，使pH下降37.矽肺患者的血氧指标改变下面哪项是正确的：A.动一静氧差增大 B.动脉血氧饱和度正常C.血氧容量降低D.动脉血氧分压降低38.吸氧疗法对改善下列哪种疾病引起的缺氧效果最佳：A.严重缺铁性贫血B.先天性心脏病右→左分流C.肺间质纤维化D.氰化物中毒亚硝酸盐中毒E.39.应用吸氧疗法治疗效果最差的缺氧类型是：A.低张性缺氧B.血液性缺氧C.循环性缺氧一氧化碳中毒所致缺氧 E.组织性缺氧D.40.肠源性紫绀是由下述的哪种因素引起的：A.体内NO明显增多B.食入大量的含硝酸盐的腌菜COC.皮肤接触了大量的氰化物 D.吸入大量的吸入气氧分压过低E.正常血氧容量为：41.A.40mmHgB.10mlC.20ml％D.15ml％E.95％42. 下述哪项不是引起氧离曲线右移的因素：A.PH↓B.PCO↑2C.2.3-DPG↑D.体温↑血液HCO－３E.43.血氧容量取决于：A.血氧分压B.血氧含量C.血氧饱和度D.Hb的质与量E.2,3-DPG44.下列关于P的描述，那一项是错误的：50A.是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压B.P是反映Hb与O的亲和力的指标250C. P是正常值为3.47～3.6kPa（26～27mmHg）50D. P降低表明氧离曲线右移50E.2,3-DPG浓度增高可导致P升高5045.低张性缺氧状态下，下述哪种动物对缺氧耐受性最强：A.注入咖啡因的成年鼠B.注入可拉朋的成年鼠C.正常成年鼠D.正常新生鼠注入内毒素的成年鼠E.型题][X 46.急性缺氧可发生：A.交感神经兴奋，脑血管收缩出现精神症状B.肺小动脉收缩，肺动脉压增高C. 交感神经兴奋，小动脉收缩，心脏压力负荷增大，心输出量减少心肌腺苷增多，冠脉扩张D. 47.血液性缺氧可出现：A.动脉血氧分压↓B.血氧容量↓C. 血氧含量↓D.血氧饱和度↓E.血氧容量不变48.碳氧血红蛋白对机体的危害有：A.使氧离曲线右移B.使氧离曲线左移C.本身无携氧能力D.红细胞2,3-DPG生成↑与E.COHb结合力强49. 由于血红蛋白与氧的亲和力增强而引起血液性缺氧的原因有：A.输入大量库存血B.输入大量碱性液体食用大量含硝酸盐的腌菜 D.一氧化碳中毒C.E.H50.低张性缺氧时血氧变化会出现：+增多A.动脉氧分压↓，氧含量↓B.动脉氧含量↓，氧容量↓C.动脉氧分压↓，氧饱和度↑D.动－静脉氧差↓，氧饱和度↓E.动脉氧分压不变，氧饱和度正常51.关于发绀，下列哪些描述是不确切的：A.发绀时，毛细血管中还原Hb达到或超过5mg％B.发绀时，毛细血管中还原Hb达到或超过5g ％C.发绀时，血液中还原Hb达到或超过5g％缺氧一定引起发绀D. E.发绀则有缺氧发生52.左心衰竭伴咳泡沫样痰,主要存在的缺氧类型有： A.低张性低氧血症 B.紧张性低氧血症C. 低血流动力性缺氧D.组织性缺氧E.血液性缺氧53.容易引起肺动脉高压的是：A.进入高原地区 B.慢性阻塞性肺疾患高血压性心脏病 C.冠心病 D. 右心衰E.54.急性缺氧时血流分布的改变包括：A.皮肤、内脏血管收缩B.冠脉扩张C.脑血管收缩D. 肺血管收缩脑血管扩张E.55.一氧化碳和亚硝酸盐中毒的相同之处有：A.典型紫绀B.氧合血红蛋白减少C.呼吸兴奋剂疗效性D.氧离曲线左移E.氧离曲线右移56.缺氧2,3-DPG增多使氧离曲线右移的机制是：A.2,3-DPG与氧合Hb结合B.2,3-DPG与还原Hb结合C.2,3-DPG与氧气结合D.2,3-DPG使红细胞内pH下降+增多3-DPG使H，E.2 57.与2,3-DPG生成有关的限速酶是：A. 己糖激酶 B.葡萄糖激酶 C.磷酸果糖激酶 D.二磷酸甘油酸变位酶二磷酸甘油酸磷酸酶E.58.慢性缺氧时血液系统的代偿包括：A.红细胞增多B.血红蛋白增多C.血红蛋白与氧亲和力增大D.血红蛋白与氧亲和力降低E.氧离曲线左移59.关于氧解离曲线下列哪项是正确的：的亲和力降低Hb氧离曲线左移，氧和A.B.氧离曲线右移，氧和Hb的亲和力降低↓使氧离曲线右移C.pH D.2,3-DPG↓使氧离曲线右移+↓使氧离曲线右移E.H60.动脉血氧分压与下列哪些因素有关：A.吸入气氧分压B.外呼吸功能状态C. 内呼吸功能状态D.Hb的质和量E.组织对氧的利用61.大失血引起休克持续较久,发生成人呼吸窘迫症,可有何种缺氧：A.呼吸性缺氧B.血液性缺氧C.循环性缺氧D.组织性缺氧E.不发生缺氧型题][BA.40mmHg(5,33kPa) B.95％ C.20ml％E.14ml％D.5ml％正常静脉血氧分压为： 62. 63.正常动－静脉氧含量差是： 64.正常动脉血氧饱和度为：静脉血氧含量为： 65.A.心脏毛细血管密度增加 C.毛细血管密度增加，肌红蛋白增多B.心肌肌红蛋白增多 D.毛细血管密度和肌红蛋白量无改变E.毛细血管密度降低66.急性缺氧时心脏的代偿：慢性缺氧时心脏的代偿： 67.A.Hb的质 B.Hb的量 C.Hb的质和量组织利用氧 E.与Hb的质和理无关D. 68.影响血氧分压的因素： 69.影响血氧容量的因素：影响血氧含量的因素： 70. 动脉血氧分压正常A. B.动脉血氧含量下降C.动脉血氧分压正常，动脉血氧含量下降D.动脉血氧分压下降，氧饱和度正常不会发生缺氧E. 71.亚硝酸钠中毒时： 72. 烧伤休克时： 73. 氰化物中毒时：肺纤维化时： 74. A.动脉血氧含量 B.静脉血氧含量与动静氧含量差有关C.D.与两者无关E.与动脉血氧含量无关，与静脉血氧含量有关75.与组织供氧量有关的是：与组织耗氧量有关的是： 76.[名词解释] 77.组织性缺氧78.低动力性缺氧循环性缺氧 79.肠源性发绀 80.81.等张性低氧血症血液性缺氧 82.呼吸性缺氧 83. 发绀84.高原肺水肿85.86. 缺氧性肺动脉高压 87.Bohr效应 88.氧中毒血氧分压89. 氧离曲线90. 91.血氧容量92.血氧含量（oxgen content, CO93. P50 94.缺氧 [问答题]95.试述氰化物中毒引起缺氧的发生机制。